Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny i patogeneza cholery
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny cholery
Czynniki wywołujące klasyczną cholerę (biovar vibrio cholera) i cholerę El Tor (biovar vibrio cholera el tor) nie różnią się od siebie pod względem właściwości morfologicznych, kulturowych i biochemicznych. Są to gram-ujemne, zakrzywione lub proste polimorficzne pałeczki z długą wicią, zapewniające aktywną ruchliwość. Są fakultatywnymi beztlenowcami, nie tworzą zarodników i otoczek, dobrze rosną na konwencjonalnych podłożach odżywczych (szczególnie dobrze - w bulionie mięsno-peptonowym i agarze alkalicznym), tworząc film na powierzchni płynnego podłoża po 3-4 godzinach. Biovar El Tor różni się od klasycznego właściwościami hemolitycznymi.
Wibrionity choleropodobne (mutanty) są izolowane od pacjentów z cholerą, zdrowych nosicieli wibrionów i obiektów środowiskowych. Różnią się od wibrionów cholery jedynie somatycznym antygenem O i nie są patogenami cholery. Nazywano je „wibrionami cholerycznymi”, a później – wibrionami NAG (wibrionami nieaglutynującymi z surowicami cholery).
Ze względu na strukturę antygenową przecinkowce cholery dzielą się na typy serologiczne:
- Typ Ogawa (zawiera frakcję antygenową B);
- Typ Inaba (zawiera frakcję antygenową C);
- Typ Pshoshima (zawiera frakcje B i C).
Ponadto istnieje 5 głównych typów fagów (IV). Cholera vibrio produkuje egzotoksynę-cholerogen, która jest pozyskiwana w czystej postaci i jest reprezentowana przez białko składające się z dwóch immunologicznie różnych fragmentów. Odgrywa znaczącą rolę w mechanizmie rozwoju zespołu biegunki (biegunki „wodnistej”). Ponadto w jelicie człowieka cholera vibrio produkuje enzymy destrukcyjne - proteazy, mucynazy, neuraminidazy i niektóre inne substancje toksyczne.
[ Patogeneza cholery
Jedynym punktem wejścia zakażenia jest przewód pokarmowy, gdzie patogen dostaje się przez usta z zakażoną wodą, pożywieniem lub z zakażonych rąk, przedmiotów gospodarstwa domowego itp. Głównym miejscem rozmnażania się vibrio jest jelito cienkie. Procesowi rozmnażania się vibrio towarzyszy uwalnianie dużej ilości egzotoksyny, która odpowiada za zespół biegunki. Oprócz egzotoksyny, inne toksyczne substancje i enzymy (mucynaza, neuraminidaza, proteazy itp.) również odgrywają znaczącą rolę w patogenezie choroby.
Pod wpływem egzotoksyny (cholegenu) w enterocytach jelitowych następuje aktywacja cyklazy adenylowej, która z kolei indukuje gromadzenie się cyklicznego 3-5-adenozynomonofosforanu (cAMP), co powoduje nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów przez enterocyty do światła jelita. Zespół ciężkiej biegunki i częste wymioty szybko prowadzą do rozwoju zatrucia z egzokozą stopnia II-III z charakterystycznymi objawami klinicznymi (objawy hipokaliemii, zaburzenia mikrokrążenia, rozwój ostrej niewydolności nerek i nadnerczy itp.). Ciężkość stanu i objawy kliniczne choroby zależą bezpośrednio od stopnia odwodnienia. Przy szybkiej utracie masy ciała pacjenta (ponad 10%) w wyniku odwodnienia rozwija się obraz kliniczny cholery algid.