Przyczyny i patogeneza cholery
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny cholery
Czynniki sprawcze klasycznej cholery (biovar vibrio cholera) i El Tor cholera (biovar vibrio cholera eltor) nie różnią się między sobą właściwościami morfologicznymi, kulturowymi i biochemicznymi. Są to gram-ujemne, zakrzywione lub proste pałeczki polimorficzne z długą wić zapewniającą aktywną ruchliwość. Są fakultatywnie beztlenowych zarodniki i nie stanowią kapsułki, dobrze rosną w normalnej pożywce wzrostowej (w szczególności również - w bulionu mięsnego peptonu i agaru alkaliczna), już po upływie 3-4 godzin w warstewkę na powierzchni ciekłego czynnika formy. Biovar El-Tor różni się od klasycznych właściwości hemolitycznych.
Od chorych na cholerę, zdrowe środowisko vibriocarrier i obiekty emitują przecinkowca cholery (mutanty), które różnią się od cholery tylko somatycznych O-antygen nie są cholery. Zostały one nazwane "choleroidami", a później - vibagami NAG (nie aglutynowanymi z surowicą cholery vibrios).
Zgodnie ze strukturą antygenową, vibrios cholery dzieli się na serologiczne:
- typ Ogawa (zawiera frakcję antygenową B);
- typ Inaba (zawiera frakcję antygenową C);
- rodzaj Psoshima (zawiera frakcje B i C).
Ponadto istnieje 5 dalszych podstawowych fagotypów (IV). Cholera Vibrio wytwarza cholerogen exotoksyny, który otrzymuje się w czystej postaci i jest reprezentowany przez białko składające się z dwóch immunologicznie różnych fragmentów. Odgrywa istotną rolę w mechanizmie rozwoju zespołu biegunki ("wodnista" biegunka). Ponadto, w jelitach ludzkich, wibrujące wirusy cholery wytwarzają destrukcyjne enzymy - proteazy, mucyniny, neuraminidazy i niektóre inne toksyczne substancje.
[Patogeneza cholery
Bramy wejściowe infekcji służą wyłącznie do przewodu pokarmowego, gdzie patogen dostaje się do ust z zainfekowaną wodą, pożywieniem lub z zainfekowanych rąk, artykułów gospodarstwa domowego itp. Głównym miejscem reprodukcji vibrio jest jelito cienkie. Procesowi reprodukcji vibrio towarzyszy uwalnianie dużej ilości egzotoksyny, odpowiedzialnej za zespół biegunki. Oprócz egzotoksyn, ważną rolę w patogenezie rozwoju choroby odgrywają inne toksyczne substancje i enzymy (mucinaza, neuraminidaza, proteazy itp.).
Pod wpływem egzotoksyny (toksyny) w enterocytach jelitowych aktywacji cyklazy adenylanowej, indukując kolei akumulacji cyklicznego 3-5-monofosforanu adenozyny (cAMP), który powoduje nadmierne wydzielanie się wody i elektrolitów do światła jelita enterocytów. Wyrażone biegunkowe zespół i częste wymioty szybko doprowadzić do rozwoju toksyczności z exsicosis stopnia II-III z charakterystycznymi objawami klinicznymi (objawy hipokalemii, zaburzeń mikrokrążenia, rozwój ostrej niewydolności nerek i nadnercza, etc.). Ciężkość stanu i kliniczne objawy choroby są bezpośrednio zależne od stopnia odwodnienia. Gdy szybka utrata masy ciała pacjenta (10%), w wyniku odwodnienia rozwija kliniczne cholery Algida.