Co powoduje dur brzuszny?

Przyczyny duru brzusznego

Dur Bacillus lub Salmonella typhi, że należy do rodziny Enterobacteriaceae gram, zarodników i nie stanowią kapsułki, przenośny, dobrze rośnie w konwencjonalnym podłożu hodowlanym, w szczególności w przypadku dodawania kwasu żółciowego fakultatywna beztlenowej.

Patogeniczność występuje określona duru endotoksyny bakteryjne, jak i „enzymy agresja”: hialuronidazę, fibrynolizyny, lecytynaza, hemolizyny hemotoxin katalazy itp wytwarzane przez bakterie w procesie kolonizacji i śmierci ..

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogeneza duru brzusznego

Bramą wejściową infekcji jest przewód żołądkowo-jelitowy. Poprzez usta, żołądek i dwunastnicę patogen dociera do dolnej części jelita cienkiego, gdzie następuje pierwotna kolonizacja. Infiltracji limfatycznej formacji jelita - odosobnione pęcherzyków i kępki Peyera, w krezkowych i następnie zaotrzewnowego węzłów chłonnych, dur Bacillus mnożenia, który odpowiada okresowi inkubacji.

Pod koniec okresu inkubacji patogenu durowi regionalnych węzłów chłonnych w dużych ilościach łamie układ krążenia - istnieją bakteriemii i endotoxinemia, który jest początkiem objawów klinicznych choroby. Istnieje gorączka i zespół zakaźnego toksycznego. Gdy występuje bakteriemia Krwiopochodne dryft patogenu w różnych organach, głównie w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnego, gdzie są wtórne ogniska zapalenia z wytworzeniem duru ziarniniaka. Z tkanki ogniska wzbudnicy wielokrotnie przenikać do krwiobiegu, zwiększając i utrzymywania bakteriemii i po śmierci - endotoksemię. W wątrobie i pęcherzyku żółciowym mikroorganizmy znajdują korzystne warunki dla istnienia i rozmnażania. Stały się z żółci do jelita, są one ponownie wprowadzane do uprzednio uczulonego formowania chłonnych i powodują ich hyperergic fazy zapalenia, ze charakterystyczne zmiany morfologiczne i zaburzeniami funkcji GI (wzdęcia, zaparcia, zespół biegunka, zaburzenia wgłębionego i membrany trawienie, wchłanianie, etc. ).

Masowa śmierć bakterii duru brzusznego w ciele i nagromadzenie endotoksyn prowadzą do rozwoju ogólnego zespołu toksycznego. Endotoksyna działa przede wszystkim na układ sercowo-naczyniowy i nerwowy. Toksyczny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy przejawia się jako "stan dur brzuszny", a na układ sercowo-naczyniowy - wyraźne zaburzenia hemodynamiczne w różnych narządach i tkankach.

Bakteriemia i zaburzenia hemodynamiczne w narządach jamy brzusznej przyczyniają się do wystąpienia zespołu hepatolitycznego. Interakcja duru kawałków bakteryjnych hematogenically chłonne nacięcia skóry, utworzonego ze specyficznymi przeciwciałami (8-10-go dnia choroby) wydaje typowe duru wysypki rozeoloznaya.

Długotrwałe i nierównomierne przyjmowanie mikroorganizmów i endotoksyn z pierwotnego (jelitowego) i wtórnego zapalenia do krwi powoduje przedłużającą się i falującą gorączkę.

Efekty toksyczne występowania endotoksyny szpiku kostnego prosówkowej ognisk zapalnych i martwicy objawiające leukopenii, granulocytopenii, aneozinofiliya w stosunku limfocytoza lub zmiany jądrowego w lewo w krwi obwodowej.

W rozwoju zespole biegunki (jelit), wynikającego z pierwszych dniach duru brzusznego u małych dzieci, pewne znaczenie ma miejscowy proces zapalny jelit, zaburzenia hemodynamiczne, toksyczne uszkodzenie słonecznego i trzewnych nerwy, które prowadzą do zapaści, zaburzenia perystaltyki jelit, trawienie i wchłanianie nie tylko składników żywności, ale także wody i elektrolitów. Wielkie znaczenie w rozwoju zespole biegunki u dzieci tyfus uzyskując cykliczne nukleotydów i prostaglandyny, regulujące pracę jelit, działając jako mediator większość hormonów i aktywnie uczestniczą w procesach absorpcji wody i elektrolitów w jelicie.