Co powoduje dur brzuszny?

Przyczyny duru brzusznego

Pałeczka duru brzusznego, czyli Salmonella typhi, należy do rodziny enterobakterii, jest bakterią Gram-ujemną, nie tworzy zarodników ani otoczek, jest mobilna, dobrze rośnie na konwencjonalnych pożywkach, szczególnie z dodatkiem żółci, jest fakultatywnie beztlenowa.

Patogenność bakterii duru brzusznego determinowana jest przez endotoksynę oraz „agresywne enzymy”: hialuronidazę, fibrynolizynę, lecytynazę, hemolizynę, hemotoksynę, katalazę itp., wydzielane przez bakterie w procesie kolonizacji i obumierania.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza duru brzusznego

Przewód pokarmowy służy jako punkt wejścia zakażenia. Przez usta, żołądek i dwunastnicę patogen dociera do dolnej części jelita cienkiego, gdzie następuje pierwotna kolonizacja. Wnikając do formacji limfoidalnych jelita - mieszków samotnych i kępek Peyera, a następnie do węzłów chłonnych krezkowych i zaotrzewnowych, prątki duru brzusznego rozmnażają się, co odpowiada okresowi inkubacji.

Pod koniec okresu inkubacji duru brzusznego patogen w dużych ilościach przedostaje się do krwiobiegu z regionalnych węzłów chłonnych - występuje bakteriemii i endotoksynemii, co oznacza początek objawów klinicznych choroby. Występuje gorączka i zespół zakaźno-toksyczny. Przy bakteriemii patogen jest przenoszony drogą krwi do różnych narządów, przede wszystkim do wątroby, śledziony, szpiku kostnego, gdzie powstają wtórne ogniska zapalenia z powstawaniem ziarniniaków duru brzusznego. Z ognisk tkankowych patogen ponownie przedostaje się do krwiobiegu, zwiększając i podtrzymując bakteriemię, a w przypadku śmierci - endotoksynemii. W wątrobie i pęcherzyku żółciowym mikroorganizmy znajdują sprzyjające warunki do bytu i rozmnażania. Wydzielone z żółcią do jelita, ponownie przedostają się do uprzednio uwrażliwionych formacji limfatycznych i wywołują w nich stan zapalny hiperergiczny z charakterystycznymi fazami zmian morfologicznych i dysfunkcji przewodu pokarmowego (wzdęcia, zaparcia, zespół biegunki, dysfunkcja trawienia jamistego i błonowego, wchłaniania itp.).

Masowe obumieranie bakterii duru brzusznego w organizmie i gromadzenie się endotoksyny prowadzi do rozwoju ogólnego zespołu toksycznego. Endotoksyna oddziałuje przede wszystkim na układ sercowo-naczyniowy i nerwowy. Toksyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy objawia się „stanem duru brzusznego”, a na układ sercowo-naczyniowy – wyraźnymi zaburzeniami hemodynamicznymi w różnych narządach i tkankach.

Bakteriemia i zaburzenia hemodynamiczne narządów jamy brzusznej przyczyniają się do rozwoju zespołu wątrobowo-śledzionowego. W wyniku interakcji bakterii duru brzusznego, wprowadzonych drogą krwionośną do szczelin limfatycznych skóry, z powstałymi swoistymi przeciwciałami (8-10 dzień choroby), pojawia się wysypka różyczkowa, typowa dla duru brzusznego.

Długotrwały i nierównomierny przepływ drobnoustrojów i endotoksyn z ognisk zapalnych pierwotnych (jelitowych) i wtórnych do krwi wywołuje długotrwałą, falującą gorączkę.

Toksyczne działanie endotoksyny na szpik kostny, powstawanie prosówkowych ognisk zapalenia i martwicy objawia się leukopenią, neutropenią, aneozynofilią, względną limfocytozą lub przesunięciem jąder komórkowych w lewo we krwi obwodowej.

W rozwoju zespołu biegunkowego (zapalenia jelit), który występuje od pierwszych dni duru brzusznego u małych dzieci, pewną rolę odgrywają miejscowy proces zapalny w jelicie, zaburzenia hemodynamiczne, toksyczne uszkodzenie nerwów słonecznych i trzewnych, co prowadzi do zapaści krążeniowej, upośledzenia motoryki jelit, procesów trawienia i wchłaniania nie tylko składników pokarmowych, ale także wody i elektrolitów. Duże znaczenie w rozwoju zespołu biegunkowego u dzieci z durem brzusznym mają cykliczne nukleotydy i prostaglandyny, które regulują pracę jelit, działając jako mediator większości hormonów i biorą czynny udział w procesach wchłaniania wody i elektrolitów w jelicie.