Przyczyny i patogeneza kamicy

Nie ma jednej teorii etiologii kamicy moczowej, ponieważ w każdym przypadku jest możliwe do określenia współczynników (lub grupy czynników) i choroby, prowadząc do rozwoju zaburzeń metabolicznych, takich jak giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoksaluria, hyperphosphaturia, zmieniając zakwaszenie moczu i pojawienie kamicy moczowej. Przy występowaniu tych zmian metabolicznych niektórzy autorzy przyjmują wiodącą rolę czynników egzogennych, inni - przyczyny endogenne.

Czynniki etiologiczne rozwoju kamicy

Czynniki endogenne		Czynniki egzogeniczne
Dziedziczna	Nabyte
Dziedziczne zaburzenia urodynamiki górnych i / lub dolnych dróg moczowych; Dziedziczne tubulopatie; Dziedziczne zaburzenia aktywności enzymów, hormonów lub niedoborów / nadmiaru witamin	Infekcja układu moczowego; Choroby przewodu pokarmowego, wątroby i dróg żółciowych; Wrodzone i nabyte zaburzenia urodynamiki górnych i / lub dolnych dróg moczowych; Przedłużone lub całkowite unieruchomienie; Wtórne zakłócenia aktywności enzymów, Hormony lub niedobór / nadmiar witamin; Wtórne kanalopatie; Choroby prowadzące do kamicy moczowej (osteoporoza, białaczka, przerzuty do kości, szpiczak mnogi itp.)	Klimat; Struktura geologiczna gleby; Skład chemiczny wody i flory; Reżimy żywności i picia ludności; Warunki życia i pracy, w tym zagrożenia środowiskowe i zawodowe; Czynniki jatrogenne

Patogeneza kamicy

Patogeneza kamicy moczowej jest związana z jedną z trzech głównych hipotez:

• ulepszona krystalizacja strąceniowa;
• tworzenie macierzy - zarodkowanie;
• niedobór inhibitorów krystalizacji.

W pierwszej hipotezie krystalizacji strąceniowej wartość przesycenia moczu jest podkreślana przez krystaloidy, co prowadzi do ich wytrącania w postaci kryształów. Taki mechanizm oczywiście dominuje w wielu przypadkach (cystinuria, uratura, trójfluorofosforan, krystaluria itp.). Nie może to jednak wyjaśnić pochodzenia kamienia szczawianowo-wapniowego, w którym praktycznie nie zwiększa się wydalanie głównych składników kamiennych. Ponadto możliwy jest przejściowy wzrost stężenia związków tworzących kamień, który nie zawsze może zostać wychwycony.

Hipoteza macierzy dotycząca formowania się kamienia opiera się na założeniu, że początkowo na jądro powstaje pewna liczba substancji organicznych, na których następuje dalszy wzrost kamienia w wyniku wytrącania kryształów. Niektóre substancje obejmują mikroglobulinę, kolagen, mucoproteiny itp. Pomimo faktu, że mikroglobulina w moczu zawsze znajduje się w kamieniach nerkowych, nie ma dowodów na jej główną rolę w tworzeniu się kamieni. Mocz może zatrzymywać w stanie rozpuszczonym znacznie większą ilość soli niż roztwory wodne, ze względu na obecność w niej inhibitorów tworzenia kryształów.

Trzecia hipoteza dotyczy rozwoju kamicy bez obecności inhibitorów, nawet przy normalnych stężeniach soli w moczu. Jednak nie ma dowodów na brak jakiegokolwiek inhibitora w tworzeniu kamienia lub stałego niedoboru głównych inhibitorów tworzenia kryształów u pacjentów z kamicą moczową.

Te hipotezy tworzenia kamieni niewątpliwie odzwierciedlają niektóre mechanizmy rozwoju kamicy.

Jednak bezwzględnie konieczne jest rozważenie patogenezy powstawania kamieni z punktu widzenia źródeł pochodzenia znacznych ilości krystaloidów, substancji matrycowych, przyczyn zmniejszenia stężenia wydalanych inhibitorów moczu w tworzeniu kryształów.

Wzrost substancji tworzących kamień w surowicy krwi prowadzi do zwiększenia ich wydalania przez nerki - główny organ odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy - oraz do przesycenia moczem. Przesycony roztwór soli wytrąca się w postaci kryształów, które później służy jako czynnik microlites formacji, a potem kosztem nowych kryształów rozliczających - kamieni moczowych. Jednak mocz jest często przesycony solami (ze względu na zmiany w sposobie odżywiania, warunkach klimatycznych itp.), Ale nie dochodzi do formowania się złogów. Obecność tylko jednego moczu nie wystarcza, aby utworzyć kamień nazębny. Do rozwoju kamicy konieczne są inne czynniki, takie jak naruszenie wypływu moczu, zakażenie dróg moczowych itp. Ponadto, mocz zawiera substancje, które przyczyniają się do utrzymania sole w postaci rozpuszczonej i zapobieganie krystalizacji cytrynianu, jon magnezu, cynku, pirofosforan nieorganiczny, glikozaminoglikanów białka nefrokaltsin Tamma-Horsvallya etc. Niskie stężenie cytrynianu może być idiopatyczna lub wtórna (kwasica metaboliczna, zmniejszenie przyjmowania potas diuretyki tiazydowe, zmniejszenie stężeń magnezu, nerek kanaltsievy kwasicy, biegunka). Cytrynian jest swobodnie filtrowany przez kłębuszek nerkowy i jest w 75% reabsorbowany w kanalikach proksymalnych. Większość wtórnych przyczyn prowadzi do zmniejszenia uwalniania cytrynianu w moczu z powodu zwiększonej reabsorpcji w kanalikach proksymalnych i zwichniętych.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]