Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny i patogeneza kamicy moczowej
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Nie ma jednej teorii etiologii kamicy moczowej, ponieważ w każdym konkretnym przypadku można zidentyfikować własne czynniki (lub grupy czynników) i choroby, które doprowadziły do rozwoju zaburzeń metabolicznych, takich jak hiperurykozuria, hiperkalciuria, hiperoksaluria, hiperfosfaturia, zmiany zakwaszenia moczu i wystąpienie kamicy moczowej. W wystąpieniu tych przesunięć metabolicznych niektórzy autorzy przypisują wiodącą rolę czynnikom egzogennym, podczas gdy inni przypisują ją przyczynom endogennym.
Czynniki etiologiczne w rozwoju kamicy układu moczowego
Czynniki endogeniczne |
Czynniki egzogeniczne |
|
Dziedziczny |
Nabyty |
|
Dziedziczne zaburzenia urodynamiczne górnych i/lub dolnych dróg moczowych; Tubulopatie dziedziczne; Dziedziczne zaburzenia aktywności enzymów, hormonów lub niedobór/nadmiar witamin |
Zakażenie układu moczowego; Choroby przewodu pokarmowego, wątroby i dróg żółciowych; Wrodzone i nabyte zaburzenia urodynamiczne górnych i/lub dolnych dróg moczowych; Długotrwałe lub całkowite unieruchomienie; Wtórne zaburzenia aktywności enzymów, Niedobór/nadmiar hormonów i witamin; Tubulopatie wtórne; Choroby prowadzące do kamicy układu moczowego (osteoporoza, białaczka, przerzuty do kości, szpiczak mnogi itp.) |
Klimat; Budowa geologiczna gleby; Skład chemiczny wody i flory; Dieta i sposób żywienia ludności; Warunki życia i pracy, w tym zagrożenia środowiskowe i zawodowe; Czynniki jatrogenne |
Patogeneza kamicy moczowej
Różni autorzy wiążą patogenezę kamicy układu moczowego z jedną z trzech głównych hipotez:
- zwiększona krystalizacja wytrącająca;
- tworzenie matrycy - nukleacja;
- niedobór inhibitorów krystalizacji.
Pierwsza hipoteza wytrącania-krystalizacji podkreśla znaczenie przesycenia moczu krystaloidami, co prowadzi do ich wytrącania w postaci kryształów. Mechanizm ten oczywiście przeważa w szeregu przypadków (cystynuria, uraturia, trójfosforanowa krystaluria itp.). Nie może to jednak wyjaśnić pochodzenia powstawania kamieni szczawianowo-wapniowych, w których wydalanie głównych składników tworzących kamienie praktycznie nie jest zwiększone. Ponadto możliwy jest przejściowy wzrost stężenia związków tworzących kamienie, którego nie zawsze można wykryć.
Hipoteza matrycowa powstawania kamieni opiera się na założeniu, że szereg substancji organicznych początkowo tworzy jądro, na którym następnie kamień rośnie z powodu wytrącania się kryształów. Niektórzy autorzy zaliczają do takich substancji mikroglobulinę moczową, kolagen, mukoproteiny itp. Pomimo faktu, że mikroglobulina moczowa zawsze występuje w kamieniach nerkowych, nie ma dowodów na jej główną rolę w tworzeniu kamieni. Mocz może zatrzymać znacznie większą ilość soli w stanie rozpuszczonym niż roztwory wodne ze względu na obecność w nim inhibitorów tworzenia kryształów.
Trzecia hipoteza wiąże rozwój kamicy moczowej z brakiem inhibitorów nawet przy prawidłowym stężeniu soli w moczu. Nie ma jednak dowodów na brak jakiegokolwiek inhibitora w tworzeniu kamieni lub stały niedobór głównych inhibitorów tworzenia kryształów u pacjentów z kamicą moczową.
Przedstawione hipotezy dotyczące powstawania kamieni niewątpliwie odzwierciedlają pewne mechanizmy rozwoju kamicy układu moczowego.
Niemniej jednak należy bezwzględnie rozważyć patogenezę powstawania kamieni z punktu widzenia źródeł pochodzenia znacznych ilości krystaloidów, substancji matrycowych oraz przyczyn zmniejszenia się stężenia inhibitorów tworzenia kryształów wydalanych z moczem.
Wzrost substancji tworzących kamienie w surowicy krwi prowadzi do wzrostu ich wydalania przez nerki, główny narząd zaangażowany w utrzymanie homeostazy, i do przesycenia moczu. W roztworze przesyconym sole wytrącają się w postaci kryształów, co następnie służy jako czynnik w tworzeniu najpierw mikrolitów, a następnie, z powodu sedymentacji nowych kryształów, kamieni moczowych. Jednak mocz jest często przesycony solami (z powodu zmian w charakterze odżywiania, warunków klimatycznych itp.), ale nie tworzą się żadne kamienie. Sama obecność przesycenia moczu nie jest wystarczająca do tworzenia kamieni. Do rozwoju kamicy moczowej niezbędne są również inne czynniki, takie jak upośledzony odpływ moczu, zakażenie dróg moczowych itp. Ponadto mocz zawiera substancje, które pomagają utrzymać sole w postaci rozpuszczonej i zapobiegają ich krystalizacji: cytrynian, jony magnezu, cynk, pirofosforan nieorganiczny, glikozaminoglikany, nefrokalcyna, białko Tamm-Horsvalla itp. Niskie stężenie cytrynianu może być idiopatyczne lub wtórne (kwasica metaboliczna, zmniejszone stężenie potasu, diuretyki tiazydowe, zmniejszone stężenie magnezu, kwasica kanalikowa nerkowa, biegunka). Cytrynian jest swobodnie filtrowany przez kłębuszki nerkowe, a 75% jest wchłaniane ponownie w proksymalnym kanaliku krętym. Większość przyczyn wtórnych powoduje zmniejszone wydalanie cytrynianu z moczem z powodu zwiększonego wchłaniania zwrotnego w proksymalnym kanaliku krętym.