Przyczyny i patogeneza młodzieńczego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa

Przyczyna młodzieńczego zapalenia stawów kręgosłupa jest nieznana, przyczyną rozwoju tej patologii jest oczywiście polio logia.

Obecny poziom wiedzy jest ograniczony przez zrozumienie czynników predysponujących i poszczególnych ogniw patogenezy. W przypadku tej choroby ważne jest połączenie predyspozycji genetycznych i czynników środowiskowych. Wśród tych ostatnich najważniejszą rolę odgrywają infekcje, przede wszystkim niektóre szczepy Klebsiella, inne enterobakterie, a także ich związki oddziałujące ze strukturami antygenowymi makroorganizmu, na przykład antygen HLA-B27. Wysoka częstotliwość nosicielstwa tego antygenu (70-90%) u pacjentów z młodzieńczym zapaleniem stawów kręgosłupa, w porównaniu z 4-10% w populacji, potwierdza rolę HLA-B27 w patogenezie choroby.

Sugerowano kilka teorii wyjaśniających udział HLA-B27 w patogenezie młodzieńczego zapalenia stawów kręgosłupa.

• "Teoria dwóch genów", wskazująca na obecność hipotetycznego "zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa" zlokalizowanego w pobliżu HLA-B27 na chromosomie 6.
• "Teoria jednego genu", oparta na obecności strukturalnego podobieństwa HLA-B27 z wieloma zakaźnymi patogenami, reprezentowana kilkoma opcjami:
  • teoria receptorów;
  • hipoteza o tolerancji krzyżowej lub prostej mimikryce molekularnej;
  • hipoteza plazmidu;
  • teoria zmienionej odpowiedzi immunologicznej.

Jednak do tej pory nie stwierdzono mniej lub bardziej logiczne wyjaśnienie rozwoju zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i Związku Południowej Afryki, B27-ujemnych jednostek, i próbuje znaleźć inne antygeny, krzyż reaguje z HLA-B27, tzw B7-CREG ( «krzyż reaktywna grupa») antygeny również nie wyjaśniły tej kwestii.

Potwierdzenie dziedzicznej natury zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i młodzieńczego zapalenia stawów kręgosłupa - kolejna VM Bekhterev tendencja do gromadzenia chorób z grupy spondyloartropatii w rodzinach pacjentów z młodzieńczym zapaleniem stawów kręgosłupa. Zatem, zgodnie z obserwacjami klinice dziecięcej w Instytucie Reumatologii 20% pacjentów zostało przywrócone przypadki choroby w rodzinie, aw 1/3 gospodarstw domowych cierpi z dwóch jej członków, i wiele innych. Należy podkreślić, że wśród pacjentów z dziedzicznym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa zaobserwowano mniej więcej taką samą liczbę pacjentów z HLA-B27 (około 15%) w porównaniu z SAC w ogóle. Dowody związku genetycznego wszystkich grup spondyloartretyzm służy jako wysoki procent powtarzających przypadku tych chorób, w różnych kombinacjach w rodzinach pacjentów z młodzieńczą spondyloartretyzm z młodych rozpocząć jest specyficzny w większym stopniu niż u dorosłych.

Wśród innych czynników endogennych, które odgrywają istotną rolę w patogenezie młodzieńczej spondyloartretyzm zawierać neuroendokrynnego zwłaszcza zaburzenia równowagi hormonów płciowych może tłumaczyć występowanie nieletnich spondyloartretyzm przeważają mężczyźni i najczęściej rozwijają się choroby wieku dojrzewania.

Duże znaczenie w pojawieniu się młodzieńczego spondyloartropatii ma wstępne tło. Należy zwrócić uwagę na stosunkowo dużą częstość występowania wielu objawów dysplazji tkanki łącznej, w tym. Nieprawidłowości układu kostnego, przepuklina różnej lokalizacji, wnętrostwa i innych. 2/3 pacjentów górę chorób poprzedza wpływu prowokującego czynnika zwykle urazu i / lub hipotermii.

W przypadku braku wskazań chronologicznym związek choroby z bezpośrednim wspólnego urazu, znaczny wpływ mogą mieć przewlekłą traumatyzacji i więzadeł stawowych, zwłaszcza podczas uprawiania sportów energetyczne, sporty walki, popularne w ostatnich latach wśród dzieci i młodzieży.

Oddziaływanie czynników genetycznych i środowiskowych powoduje złożoną kaskadę reakcji immunologicznych, które wyposażone jest przewaga aktywności CD4 ⁺ limfocytów i CD8 nierównowagi ⁺ komórek beta odpowiedzialny eliminacji antygenów bakteryjnych. To prowadzi do wytwarzania prozapalnych cytokin określonych której widmo w młodzieńcze zapalenie stawów kręgosłupa nieco od reumatoidalnego zapalenia stawów dodanie czynnika martwicy nowotworów TNF-alfa, TNF-beta obejmuje interferon y, IL-4, IL-6, IL-2. Zwiększone wytwarzanie IL-4, pracownik według niektórych stymulujące procesy fibroplastic, jak widać, jest jednym z powodów fibrozoobrazovaniya uwarunkowaną rozwoju zesztywnienia.

Głównym morfologiczne podłoże zmian patologicznych u młodych zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (jak również w zapaleniu stawów kręgosłupa ogółem) - rozwoju w dziedzinie zapalenia enthesis (miejsca mocowania torebki stawowej, więzadeł i ścięgien, włókniste części krążka do kości), natomiast zapalenie błony maziowej, w przeciwieństwie reumatoidalne zapalenie stawów, uważa się za proces wtórny. Badania naukowe ostatnich lat z wykorzystaniem MRI przedstawiły dowody tego od dawna odnotowanego zjawiska. Charakterystyczne dla młodzieńcze zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa uszkodzeń nieruchomych stawów (krzyżowo-biodrowych, międzykręgowe spojenia i in.), I biodrze, różniący się od innych stawów obwodowych wyposażony unaczynienia, wraz z rozwojem w nich zmian zapalnych prowadzi do chondroid metaplazji torebki stawowej i błony maziowej, a następnie ich kostnienie i ankyloza.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]