Przyczyny jadłowstrętu psychicznego

Przyczyny jadłowstrętu psychicznego są nieznane. Oprócz czynnika płci (kobiet) zidentyfikowano szereg innych czynników ryzyka. W społeczeństwie zachodnim kompletność jest uważana za nieatrakcyjną i niezdrową, więc pragnienie harmonii jest powszechne nawet wśród dzieci. Ponad 50% dziewcząt przed okresem dojrzewania stosuje diety lub inne metody kontrolowania masy ciała. Nadmierna waga własna lub stosowanie diet w przeszłości są predyktorami zwiększonego ryzyka, szczególnie u osób genetycznie predysponowanych do jadłowstrętu psychicznego. Badania bliźniąt jednojajowych wskazują zgodność powyżej 50%. Czynniki rodzinne i społeczne są prawdopodobnie ważne. Wielu pacjentów należy do średniej i wyższej klasy społeczno-ekonomicznej; są skrupulatni, obowiązkowi i inteligentni, mają bardzo wysoki poziom osiągnięć i sukcesów.

Przyczyny anoreksji są nierozwiązanym problemem. Autorzy zagraniczni często interpretują swoje pochodzenie z punktu widzenia freudyzmu jako „nieświadomego ucieczki od życia seksualnego”, „chęć powrotu do dzieciństwa”, „odrzucenie ciąży”, „frustracji fazy ustnej” i tak dalej. D. Jednakże, psychoanalityczne koncepcje nie tłumaczą objawy choroby, wręcz przeciwnie prowadzą do niezrozumienia ich. W powstawaniu jadłowstrętu psychicznego i jego rozwoju istotna jest zarówno zmiana w psychice, jak i czynnikach humoralnych.

Przyczyn anoreksji należy poszukiwać również w przypadku przedobjawowych cech osobowości, rozwoju fizycznego i psychicznego, wychowania i czynników mikrospołecznych. Jadłowstręt psychiczny występuje w okresie przed, po i faktycznie pokwitaniowym, tj. Tło jest zaburzeniem dysregulacyjnym w układzie hormonalnym, charakterystycznym dla tego okresu. Powstanie bulimicznej postaci jadłowstrętu psychicznego wiąże się również z przedobjawowymi cechami układu podwzgórzowo-przysadkowego. Ustalono również, że poszczenie, prowadzące do wyczerpania, powoduje wtórne zmiany neuroendokrynne i metaboliczne, które z kolei wpływają na funkcjonowanie mózgowych struktur mózgowych, powodując zmiany w psychice. Powstaje błędne koło zaburzeń psychobiologicznych. Analizowana jest możliwa rola systemu peptydów opioidowych w regulacji zachowania pokarmowego u pacjentów.

[1], [2], [3]

Endokrynologiczne przyczyny anoreksji

Zaburzenia endokrynologiczne w jadłowstręcie psychicznym. Obecność braku miesiączki była jednym z kryteriów diagnostycznych dla jadłowstrętu psychicznego. Naruszenie czynności menstruacyjnych często powoduje, że pacjenci muszą najpierw zwrócić się o pomoc lekarską. Kwestia pierwotnego lub wtórnego charakteru tych zmian jest szeroko dyskutowana. Najczęstszy punkt widzenia, zgodnie z którym utrata miesiączki pojawia się ponownie, z powodu utraty masy ciała. W związku z tym stworzono przepis dotyczący masy krytycznej ciała - wystarczająco indywidualny próg wagi, przy którym występuje brak miesiączki. Jednakże, u znacznej części pacjentów, menstruacja zanika już na samym początku choroby, gdy nie ma deficytu masy ciała, tj. Brak miesiączki jest jednym z pierwszych objawów. Wiadomo, że gdy ciężar ciała zostanie przywrócony do wartości, przy której wystąpiła utrata funkcji menstruacyjnej, ta ostatnia nie zostanie przywrócona przez długi czas. Dzięki temu można myśleć o prymacie zaburzeń podwzgórzowych, przejawiających się na tle szczególnych zachowań żywieniowych u takich pacjentów. Jest możliwe, że w rehabilitacji masy ciała stosunek wagi tkanki tłuszczowej do masy ciała nie zostanie przywrócony i jest to konieczne do prawidłowej czynności menstruacyjnej. Wraz z naruszeniem tego związku jest również związana patogeneza braku miesiączki u sportowców.

Badania wydzielania gonadotropowego wykazały zmniejszenie krążących hormonów przysadki i jajników. Przy podawaniu pacjentom z lyuliberyną obserwuje się spadek LH i FSH w porównaniu ze zdrowymi. Omówiono kwestię możliwości leczenia go z brakiem miesiączki związanym z zaburzeniami na poziomie podwzgórzowym. Stwierdzono korelację między zmianami hormonalnymi i somatycznymi, które są odpowiedzialne za utrzymanie braku miesiączki. Czynniki psychogenne są ważne w okresach powrotu menstruacji i początku zaburzeń.

Badanie sekrecji i metabolizmu steroidów płciowych wykazało wzrost poziomu testosteronu i spadek estradiolu, co tłumaczy się zmianą funkcji układów enzymatycznych zaangażowanych w syntezę tych steroidów i metabolizm w tkankach.

U pacjentów z bulimią, brak miesiączki występuje częściej bez znacznego deficytu masy ciała. Jest możliwe, że szczególne "wymioty" zachowania pacjentów odpowiadają zmianom w systemie neuropeptydów, neuroprzekaźników mózgu, które wpływają na podwzgórzowe mechanizmy regulacji czynności menstruacyjnych.

Badania laboratoryjne wykazały, że poziomy wolnego T ₄, całkowita T ₄, TSH normalne, ale bez surowicy T ₃ u pacjentów z ciężkim niedoborem masy ciała jest zmniejszona i tyreotropina przysadki (TSH) pozostaje normalnie, tj. E. Jest paradoksalne niewrażliwość przysadki zmniejszenie T ₃. Jednakże, wprowadzenie tyreotropinę TSH obserwowano emisyjne, co wskazuje, że w normalnych stosunków podwzgórzowo-przysadkowej. Zmniejszone T ₃ z uwagi na zmiany przejściowego T obwodowej ₄ do T ₃ i jest uważana jako reakcja wyrównawczego promowanie oszczędzania energii w warunkach wyczerpania, niedobór wagi ciała.

U pacjentów z jadłowstrętem psychicznym ustalono wzrost poziomu kortyzolu w osoczu, co jest związane z zaburzeniem w układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza. Aby zbadać patofizjologię tych zaburzeń, pacjentom wstrzyknięto czynnik uwalniający kortykotropinę. Jednocześnie odnotowano istotnie zmniejszoną odpowiedź ACTH na stymulację. Zmiana rytmu wydzielania kortyzolu, brak supresji podczas wykonywania próby z deksametazonem obserwuje się w niektórych zaburzeniach psychicznych, którym nie towarzyszy niedobór masy ciała. Wielu autorów wskazuje na zmianę funkcji enzymów nadnerczy u pacjentów z jadłowstrętem psychicznym, regulowaną propiokortyną. Obniżenie wydalania z moczem 17-ACS wiąże się z zaburzeniem metabolizmu kortyzolu i czynności nerek.

Szczególnie interesujący jest stan metabolizmu węglowodanów u pacjentów z bulimią. Odkryli metaboliczne objawów głodu (wzrost kwasu beta-hydroksymasłowego, w krwi i wolnych kwasów tłuszczowych), bez istotnej deficyt wagi ciała, jak również u pacjentów z odrzuceniem spożycia żywności i utratę masy ciała i zmniejszonej tolerancji glukozy, zmiany wydzielania insuliny. Czynników tych nie można wytłumaczyć tylko jako wtórne, ze względu na utratę wagi i utratę wagi, mogą one być związane z określonym zachowaniem żywieniowym.

Pacjenci z odmową jedzenia mają chroniczną hipoglikemię. W literaturze opisano występowanie śpiączki hipoglikemicznej u pacjentów z jadłowstrętem psychicznym. Zmniejszenie zawartości insuliny jest najwyraźniej związane ze stanem przewlekłego postu. Poziom glukagonu w przewlekłej chorobie pozostaje normalny, wzrasta tylko w pierwszych dniach odmowy jedzenia. W przypadku obciążenia glukozą jego poziom nie odbiega od poziomu zdrowego. Jadłowstręt psychiczny występuje u młodych dziewcząt z cukrzycą. Jest to przyczyna niewytłumaczalnego nietrwałego przebiegu choroby.

Poziom somatotropiny zwiększa się w przypadku ciężkiego stanu pacjentów i znacznego niedoboru masy ciała. Istnieje paradoksalna reakcja z glukozą. W literaturze istnieją doniesienia o osteoporozie u pacjentów z tą chorobą, naruszeniem systemu metabolizmu wapnia i regulujących go hormonów; w osoczu zwiększa poziom cholesterolu, wolnych kwasów tłuszczowych. Od wczesnych stadiów choroby zmienia się stan układów enzymatycznych w wątrobie. Funkcja nerek również nie pozostaje nienaruszona - zmniejszona dzienna diureza, klirens przez endogenną kreatyninę, wydalanie elektrolitów z moczem. Te odchylenia, jak widać, mają charakter adaptacyjny.

[4], [5], [6], [7], [8]

Elektrolitowe przyczyny anoreksji

W badaniu równowagi elektrolitowej u pacjentów z różnymi postaciami anoreksji znaczący spadek poziomu potasu w osoczu, a komórki, wewnątrzkomórkowe mleczanowej (chociaż w osoczu może mieć miejsce zasadowicę - u pacjentów z wymiotami i mleczanowej). Nagła śmierć pacjentów z jadłowstrętem psychicznym wiąże się ze zmianami elektrolitów na poziomie komórki. Objętość krwi krążącej jest zmniejszona, ale po przeliczeniu na 1 kg masy ciała występuje hiperwolemia (wzrost o 46% w porównaniu ze zdrowym). Staje się jasne, że należy ostrożnie podawać pacjentom takie infuzje dożylne. W związku z tym opisane przypadki śmierci są związane z niewłaściwie podawaną terapią infuzyjną.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Patogeneza jadłowstrętu psychicznego

Podstawą tej choroby są zmiany psychiczne z doświadczeń Powstawanie dizmorfofobicheskih prowadzących świadomej odrzucenia żywności, wyrażonej przez utratę wagi. Przewlekła niewydolność pokarmowa na wiele sposobów determinuje kliniczny obraz choroby. Łamanie wydzielania gonadotropiny, opóźnienie reakcji TSH TRH, zmienia wydzielanie hormonu wzrostu i kortyzolu, co sugeruje, że jest to wada podwzgórza. Po skutecznym leczeniu choroby i normalizacji masy ciała do normalnego i nieprawidłowego wydzielania hormonów, wskazując, że drugorzędne znaczenie naruszenia regionu podwzgórza w odniesieniu do utraty masy ciała. Jednakże częste występowanie przedchorobowego niektórych zespołach neyroobmenno-wewnątrzwydzielniczego (otyłość typu podwzgórza, pierwotny i wtórny brak miesiączki lub skąpe miesiączkowanie), jak również zachowania braku miesiączki u wielu pacjentów, nawet po pełnym normalizacji masy ciała, a zachowanie naruszenia reakcja LH w osoczu u klomifenu stymulacji możliwe sugerują niższości konstytucyjny regionu podwzgórze-przysadka, który bierze udział w powstawaniu choroby. Rozpoznanie różnicowe jest wykonane z patologicznych prowadzi do pierwotnej i wtórnej niedoczynności znaczącej utraty masy ciała. Jest również konieczne, aby wyeliminować podstawową endokrynologiczne i patologii somatycznych towarzyszy utrata wagi.