Przyczyny jadłowstrętu psychicznego

Przyczyny jadłowstrętu psychicznego są nieznane. Oprócz płci (kobiety) zidentyfikowano szereg innych czynników ryzyka. W społeczeństwie zachodnim otyłość jest uważana za nieatrakcyjną i niezdrową, więc pragnienie bycia szczupłym jest powszechne, nawet wśród dzieci. Ponad 50% dziewcząt przed okresem dojrzewania stosuje diety lub inne metody kontroli wagi. Nadmierne obawy o własną wagę lub historia stosowania diet są predyktorami zwiększonego ryzyka, szczególnie u osób z genetyczną predyspozycją do jadłowstrętu psychicznego. Badania bliźniąt jednojajowych wykazują wskaźnik zgodności ponad 50%. Czynniki rodzinne i społeczne prawdopodobnie odgrywają rolę. Wielu pacjentów należy do średniej i wyższej klasy społeczno-ekonomicznej; są skrupulatni, sumienni i inteligentni, z bardzo wysokimi standardami osiągnięć i sukcesu.

Przyczyny anoreksji są nierozwiązanym problemem. Autorzy zagraniczni często interpretują jej występowanie z freudowskiego punktu widzenia jako „nieświadomą ucieczkę od życia seksualnego”, „pragnienie powrotu do dzieciństwa”, „odrzucenie ciąży”, „frustrację fazy oralnej” itp. Jednak koncepcje psychoanalityczne nie wyjaśniają przejawów choroby, wręcz przeciwnie, prowadzą do ich błędnego rozumienia. W powstawaniu anoreksji nerwowej i jej rozwoju rolę odgrywają zarówno zmiany psychiczne, jak i czynniki humoralne.

Przyczyn anoreksji należy również szukać w przedchorobowych cechach osobowości, rozwoju fizycznym i psychicznym, wychowaniu i czynnikach mikrospołecznych. Nerwowa anoreksja występuje w okresie przed-, po- i faktycznym dojrzewania, tj. podłożem są zmiany dysregulacyjne w układzie endokrynnym charakterystyczne dla tego okresu. Rozwój bulimicznej postaci nerwowej anoreksji wiąże się również z przedchorobowymi cechami funkcji układu podwzgórzowo-przysadkowego. Ustalono również, że głodowanie, prowadzące do wyczerpania, powoduje wtórne zmiany neuroendokrynne i metaboliczne, które z kolei wpływają na funkcję struktur mózgowych mózgu, powodując zmiany psychiczne. Tworzy się błędne koło zaburzeń psychobiologicznych. Badana jest możliwa rola układu peptydów opioidowych w regulacji zachowań żywieniowych u pacjentów.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Przyczyny anoreksji o podłożu endokrynologicznym

Zaburzenia endokrynologiczne w anoreksji nerwowej. Obecność braku miesiączki była jednym z kryteriów diagnostycznych anoreksji nerwowej. To właśnie dysfunkcja miesiączkowania często sprawia, że pacjentki po raz pierwszy szukają pomocy lekarskiej. Szeroko dyskutowane jest pytanie, czy zmiany te są pierwotne czy wtórne. Najczęstszym punktem widzenia jest to, że utrata miesiączki następuje wtórnie, z powodu utraty wagi. W związku z tym wysunięto stanowisko o krytycznej masie ciała - dość indywidualnym progu wagowym, przy którym występuje brak miesiączki. Jednocześnie u dużej liczby pacjentek miesiączka zanika na samym początku choroby, gdy nie ma niedoboru masy ciała, czyli brak miesiączki jest jednym z pierwszych objawów. Wiadomo, że gdy masa ciała powraca do wartości, przy której utracono funkcję miesiączkową, ta ostatnia nie jest przywracana przez długi czas. Pozwala to myśleć o prymacie zaburzeń podwzgórza, które ujawniają się na tle szczególnych zachowań żywieniowych u takich pacjentek. Możliwe jest, że podczas rehabilitacji masy ciała stosunek tkanki tłuszczowej do masy ciała może nie zostać przywrócony, a jest to konieczne dla prawidłowego funkcjonowania menstruacyjnego. Patogeneza braku miesiączki u sportsmenek jest również związana z naruszeniem tego stosunku.

Badania wydzielania gonadotropowego wykazały zmniejszenie krążących hormonów przysadki i jajników. Po podaniu pacjentom luliberyny obserwuje się zmniejszone uwalnianie LH i FSH w porównaniu do osób zdrowych. Omówiono kwestię możliwości leczenia braku miesiączki związanego z zaburzeniami na poziomie podwzgórza. Wykazano korelację między zmianami hormonalnymi i somatycznymi, które odpowiadają za utrzymanie braku miesiączki. Czynniki psychogenne mają znaczenie w okresach przywracania miesiączki i początku zaburzeń.

Badanie wydzielania i metabolizmu steroidów płciowych wykazało wzrost poziomu testosteronu i spadek estradiolu, co można wyjaśnić zmianami w funkcjonowaniu układów enzymatycznych biorących udział w syntezie tych steroidów i metabolizmie w tkankach.

U pacjentek z bulimią brak miesiączki często występuje bez wyraźnego niedoboru masy ciała. Możliwe, że szczególne „wymiotne” zachowanie pacjentek odpowiada zmianom w układzie neuropeptydów, neuroprzekaźników mózgu, które wpływają na podwzgórzowe mechanizmy regulacji funkcji menstruacyjnej.

Badania laboratoryjne wykazują, że poziomy wolnej T4 _, całkowitej T4 _i TSH są prawidłowe, ale stężenie T3 w surowicy _u pacjentów z poważnym niedoborem masy ciała jest obniżone, podczas gdy przysadkowa tyreotropina (TSH) pozostaje prawidłowa, tj. obserwuje się paradoksalną niewrażliwość przysadki na spadek T3 _. Jednak po wprowadzeniu tyreoliberyny obserwuje się uwalnianie TSH, co wskazuje na prawidłowe połączenia podwzgórzowo-przysadkowe. Spadek T3 _jest spowodowany zmianą obwodowego przejścia T4 _do T3 _i jest uważany za reakcję kompensacyjną, która sprzyja oszczędzaniu energii w warunkach wyczerpania i niedoboru masy ciała.

U pacjentów z anoreksją nerwową stwierdzono wzrost stężenia kortyzolu w osoczu, co jest związane z zaburzeniem układu podwzgórze-przysadka-nadnercza. Aby zbadać patofizjologię tych zaburzeń, pacjentom podawano czynnik uwalniający kortykotropinę. W tym przypadku zauważono znacznie zmniejszoną odpowiedź ACTH na stymulację. Zmiany w rytmie wydzielania kortyzolu, brak supresji podczas testu z deksametazonem obserwuje się w niektórych zaburzeniach psychicznych, którym nie towarzyszy niedobór masy ciała. Wielu autorów wskazuje na zmianę funkcji enzymów nadnerczy u pacjentów z anoreksją nerwową, regulowaną przez propiokortynę. Zmniejszenie wydalania 17-OCS w moczu jest związane z zaburzeniem metabolizmu kortyzolu i funkcji nerek.

Szczególnie interesujący jest stan metabolizmu węglowodanów u pacjentów z bulimią. Wykazują oni metaboliczne objawy głodowania (zwiększone stężenie kwasu beta-hydroksymasłowego i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi) bez wyraźnego niedoboru masy ciała, jak u pacjentów z odmową jedzenia i utratą masy ciała, a także zmniejszoną tolerancją glukozy, zmianami wydzielania insuliny. Czynników tych nie można wyjaśnić wyłącznie jako wtórnych, spowodowanych utratą masy ciała i spadkiem masy ciała; mogą być one związane ze specyficznymi zachowaniami żywieniowymi.

Przewlekłą hipoglikemię obserwuje się u pacjentów z odmową przyjmowania pokarmów. W literaturze można znaleźć opisy śpiączek hipoglikemicznych u pacjentów z anoreksją nerwową. Spadek poziomu insuliny jest najwyraźniej związany ze stanem przewlekłego głodu. Poziom glukagonu pozostaje prawidłowy podczas długotrwałej choroby, wzrastając jedynie w pierwszych dniach odmowy przyjmowania pokarmów. Przy obciążeniu glukozą jego poziom nie różni się od poziomu u osób zdrowych. Anoreksja nerwowa występuje u młodych dziewcząt z cukrzycą. Jest ona wówczas przyczyną niewyjaśnionego, labilnego przebiegu choroby.

Poziom somatotropiny wzrasta w ciężkich stanach pacjentów i znacznym deficycie masy ciała. Jej paradoksalna reakcja jest obserwowana po podaniu glukozy. W piśmiennictwie można znaleźć doniesienia o osteoporozie u pacjentów z tą chorobą, zaburzeniach w układzie gospodarki wapniowej i regulujących go hormonów; wzrasta poziom cholesterolu i wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu. Stan układów enzymatycznych wątroby ulega zmianie, począwszy od wczesnych stadiów choroby. Funkcja nerek również nie pozostaje nienaruszona - maleje drobna diureza, endogenny klirens kreatyniny i wydalanie elektrolitów z moczem. Odchylenia te mają najwyraźniej charakter adaptacyjny.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrolit Przyczyny anoreksji

Podczas badania gospodarki elektrolitowej u pacjentów z różnymi postaciami anoreksji nerwowej obserwuje się spadek poziomu potasu w osoczu i komórkach, kwasicę wewnątrzkomórkową (chociaż w osoczu może wystąpić zarówno zasadowica - u pacjentów z wymiotami, jak i kwasica). Nagła śmierć pacjentów z anoreksją nerwową wiąże się ze zmianami elektrolitowymi na poziomie komórkowym. Objętość krwi krążącej zmniejsza się, ale w przeliczeniu na 1 kg masy ciała obserwuje się hiperwolemię (wzrost o 46% w porównaniu do osób zdrowych). Staje się jasne, że takim pacjentom należy podawać ostrożne wlewy dożylne. Jest to związane z opisanymi przypadkami śmierci z powodu niewłaściwej terapii infuzyjnej.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogeneza anoreksji nerwowej

Podstawą choroby są zmiany psychiczne z powstawaniem przeżyć dysmorfofobicznych, prowadzących do świadomej odmowy jedzenia, wyraźnej utraty masy ciała. Przewlekłe niedobory żywieniowe w dużej mierze determinują obraz kliniczny choroby. Stwierdzono zaburzenia w wydzielaniu gonadotropin, opóźnioną reakcję TSH na TRH, zmianę w wydzielaniu STH i kortyzolu, co wskazuje na obecność defektu podwzgórza. Przy skutecznym leczeniu choroby i normalizacji masy ciała, dochodzi również do normalizacji zaburzonego wydzielania hormonów, co wskazuje na wtórny charakter zaburzeń w podwzgórzu w stosunku do utraty masy ciała. Jednak częste występowanie niektórych zespołów neurometaboliczno-endokrynnych w okresie przedchorobowym (otyłość podwzgórzowa, pierwotny lub wtórny brak miesiączki lub oligomenorrhea), a także utrzymywanie się braku miesiączki u wielu pacjentek nawet po całkowitej normalizacji masy ciała i utrzymywanie się zaburzonej odpowiedzi LH osocza na stymulację klomifenem wskazują na możliwą konstytucyjną niższość regionu podwzgórzowo-przysadkowego, który bierze udział w genezie choroby. Diagnostykę różnicową należy przeprowadzić w przypadku stanów patologicznych prowadzących do pierwotnej i wtórnej niedoczynności przysadki z wyraźną utratą masy ciała. Konieczne jest również wykluczenie pierwotnej patologii endokrynologicznej i somatycznej, której towarzyszy utrata masy ciała.