^

Zdrowie

A
A
A

Przyczyny kamicy żółciowej

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Nie ma jednej przyczyny powstawania kamieni żółciowych. Choroba kamicy żółciowej, niezależnie od wieku, jest chorobą wieloczynnikową. Wiodącą rolę w powstawaniu kamieni u dzieci przypisuje się czynnikom dziedzicznym, przyjmuje się wrodzone zaburzenie metabolizmu fosfolipidów. Spadek aktywności acylotransferaz lecytynowo-cholesterolowych, a także defekt lipoprotein. Wiodącą rolę przypisuje się genom i białkom transportowym biorącym udział w wewnątrzwątrobowym wydalaniu żółci do kanalików, a także genom determinującym skład lipidowy krwi i żółci. Zgodnie z systemem HLA genami determinującymi chorobę kamicy żółciowej są antygeny zgodności tkankowej klasy I - B12 i B18.

Nie ma wątpliwości co do roli nieprawidłowości rozwojowych układu żółciowego, prowadzących do zastoju żółci zarówno w pęcherzu, jak i w wewnątrzwątrobowych przewodach żółciowych. Wpływ mają właściwości odżywcze (spożywanie tłuszczów, łatwo przyswajalnych białek i węglowodanów, niedobór witamin, świeżych warzyw i owoców). Dożywotnią profilaktykę hiperlipidemii, hiperinsulinemii, hipercholesterolemii, otyłości zapewnia karmienie piersią. Mleko matki zawiera dużo tauryny, która poprawia wchłanianie lipidów, zwiększa wydzielanie kwasów żółciowych i zmniejsza szybkość wydzielania cholesterolu. Tauryna działa ochronnie na powstawanie kamieni cholesterolowych.

Nie można lekceważyć negatywnych skutków ksenobiotyków, leków, substancji biologicznie czynnych itp. Mikroflora przewodu pokarmowego przeprowadza procesy hydrolityczne, naprawcze i beztlenowe. Gdy funkcja detoksykacyjna mikroflory przewodu pokarmowego maleje, dochodzi do metabolicznych (endotoksemia) i strukturalnych uszkodzeń organelli komórkowych, hepatocytów i wątroby jako całości, a żółć nabywa właściwości litogennych. W związku z tym możliwe jest zarówno wrodzone, jak i nabyte tworzenie się kamieni.

Wyjątkowo istotna jest hipodynamia, której towarzyszy zaburzenie funkcji zewnątrzwydzielniczej wątroby, wydalanie żółci i niedociśnienie pęcherzyka żółciowego. Duży wpływ mają czynniki neurotyczne (przeciążenie programem szkolnym, nadmierne korzystanie ze sprzętu audiowizualnego, wczesne zaangażowanie w działalność przemysłową itp.). Konsekwencje alkoholizmu, czynnego i biernego palenia oraz nadużywania substancji są wyjątkowo negatywne.

Patogeneza kamicy żółciowej

W patogenezie kamicy żółciowej istotną rolę odgrywają zmiany w stosunku kwasów żółciowych do innych składników żółci. W mechanizmie powstawania kamieni żółciowych cholesterolowych wiodącą rolę odgrywa zaburzenie syntezy i krążenia jelitowo-wątrobowego cholesterolu, kwasów żółciowych, nadmierne wydzielanie substancji śluzowych i zmniejszenie funkcji ewakuacyjnej pęcherzyka żółciowego.

Powstawanie żółci litogenicznej jest złożonym procesem biochemicznym, którego podstawowym ogniwem jest zaburzenie syntezy enzymów wątrobowych (zwiększona aktywność 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu-A-reduktazy i zmniejszona aktywność cholesterolu-7b-hydrolazy). W rezultacie wątroba syntetyzuje nadmierną ilość cholesterolu i niewystarczającą ilość kwasów żółciowych.

Zwiększone wydzielanie substancji śluzowych (mucyny, glikoprotein) przez błonę śluzową i zmniejszona funkcja ewakuacyjna pęcherzyka żółciowego przyczyniają się do tworzenia rdzenia przyszłego kamienia. Aktywacja beztlenowej mikroflory jelitowej prowadzi do zaburzenia dekoniugacji kwasów żółciowych, zwiększonego tworzenia wtórnych kwasów żółciowych (deoksycholowego i litocholowego) i zmniejszenia zawartości trzeciorzędowego kwasu żółciowego (ursodeoksycholowego). Wszystkie powyższe etapy zwiększają litogeniczność żółci.

W litogenezie pigmentowej główne znaczenie ma wysokie stężenie nieskoniugowanej wolnej frakcji bilirubiny w żółci oraz procesy cholestatyczne w wątrobie i przewodach żółciowych. Ustalono, że powstawanie kamieni żółciowych pigmentowych w dzieciństwie jest ułatwione przez stopniowe gromadzenie się miedzi i żelaza w żółci. Oba pierwiastki śladowe tworzą silne związki z białkami wielkocząsteczkowymi i wolną bilirubiną żółci, co prowadzi do powstawania kamieni żółciowych. Czarne kamienie pigmentowe występują w połączeniu z chorobą kamicy żółciowej i marskością wątroby, z żółtaczką hemolityczną, wrodzonymi wadami serca i tyreotoksykozą. Brązowe kamienie powstają w wyniku wtórnego zakażenia przewodów żółciowych, częściej tworząc się pierwotnie w przewodach żółciowych. Uważa się, że pod wpływem Escherichia coli lub Clostridium spp. Bilirubina uwalniana z diglukuronidu wewnątrz przewodów żółciowych wiąże się z wapniem, tworząc nierozpuszczalny w wodzie bilirubinian wapnia, a pod wpływem matrycy organicznej wytrąca się w postaci brązowego pigmentu.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.