Przyczyny łuszczycy

Obecnie najbardziej dopuszczalnymi teorie łuszczycy dziedziczne odpornościowego, neurogenny, hormonalny i teorii metaboliczny (węglowodanu, białka, tłuszczu, cykliczne nukleotydy, chalones et al.), Zaburzenia.

Rola dziedzicznych czynników w rozwoju łuszczycy jest niewątpliwa. Stwierdzono wysoką częstość występowania łuszczycy u krewnych pacjentów, występującą wielokrotnie w populacji, wyższą zgodność bliźniąt jednojajowych (73%) w porównaniu z dizygotycznymi (20%), związanymi z układem HLA. Łuszczyca jest chorobą wieloczynnikową. W zależności od wieku, początku, układu HLA i przebiegu choroby rozróżnia się dwa rodzaje łuszczycy. Łuszczyca pierwszego typu jest związana z układem HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), występuje w młodym wieku (18-25 lat) u osób, których członkowie rodziny i krewni mają łuszczycę. Ten typ łuszczycy dotyka 65% pacjentów, a choroba jest cięższa. Łuszczyca drugiego typu nie jest związana z układem HLA i występuje w starszej grupie wiekowej (50-60 lat). Pacjenci ci prawie nie mają przypadków rodzinnych, a proces ten jest często ograniczony lub łagodniejszy niż w przypadku pierwszego rodzaju łuszczycy.

Przyjmuje się, że rozwój łuszczycy obejmuje różne geny, indywidualnie lub w połączeniu. Wykryte sprzęgło dominujące postacie łuszczycy z zewnętrznymi chromosomie 17, uznano określenie genetycznej zaburzeń metabolizmu lipidów i węglowodanów i zwiększonej ekspresji wielu proteoglikogenov zwłaszcza mys FOS, abl w przypadku skóry pacjenta.

Zgodnie z teorią odpornościową na pojawienie się łuszczycy limfocyty T (limfocyty T CD4 +) odgrywają kluczową rolę, a zwiększona proliferacja i zaburzenia w różnicowaniu komórek naskórka są procesem wtórnym. Uważa się, że pierwotne zmiany w łuszczycy występują zarówno na poziomie komórek warstwy skóry, jak i naskórka. Być może czynnikiem wyzwalającym jest reakcja zapalna skóry właściwej, co prowadzi do zakłócenia w regulacji podziału komórek w naskórku, co przejawia się nadmierną proliferacją. Hiperproliferacja keratynocytów prowadzi do sekrecji cytokin (w tym czynnika martwicy nowotworów alfa-TNF-a) i eikozanoidów, które nasilają stan zapalny w ognisku łuszczycowym. W uszkodzeniach komórki prezentujące antygen wytwarzają interleukinę-1 (IL-1), która jest identyczna z czynnikiem aktywującym limfocytów T (głównie pomocników). Ten czynnik jest produkowany przez keratynocyty i aktywuje limfocyty grasicy. IL-1 prowadzi do chemotaksji limfocytów T w naskórku, a te komórki przenikają do naskórka. Limfocyty T wytwarzają interleukiny i interferony, które wzmagają proces hiperproliferacji naskórkowych keratynocytów, tj. Powstaje błędne koło. W rezultacie dochodzi do kinetyki proliferacji keratynocytów. Cykl komórkowy zmniejsza się z 311 do 36 godzin, tj. Keratynocyty tworzą 28 razy więcej niż w normie. Czynnikami wyzwalającymi mogą być choroby zakaźne, stres, uraz fizyczny, leki, hipokalcemia, alkohol, klimat itp.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]