Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny łuszczycy
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Obecnie najbardziej znane teorie dotyczące przyczyn łuszczycy obejmują: dziedziczność, czynniki immunologiczne, neurogenne, endokrynologiczne oraz teorię zaburzeń metabolicznych (węglowodanów, białek, tłuszczów, cyklicznych nukleotydów, chalonów itp.).
Rola czynników dziedzicznych w rozwoju łuszczycy jest niewątpliwa. Wykazano wysoką częstość występowania łuszczycy wśród krewnych pacjentów, kilkakrotnie większą niż w populacji, większą zgodność bliźniąt jednojajowych (73%) w porównaniu do dwujajowych (20%) oraz związek z układem HLA. Łuszczyca jest chorobą wieloczynnikową. W zależności od wieku, początku, układu HLA i przebiegu choroby rozróżnia się dwa typy łuszczycy. Łuszczyca typu 1 jest związana z układem HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), występuje w młodym wieku (18-25 lat) u osób, których członkowie rodziny i krewni cierpią na łuszczycę. Ten typ łuszczycy dotyka 65% pacjentów, a choroba ma cięższy przebieg. Łuszczyca typu 2 nie jest związana z układem HLA i występuje w starszym wieku (50-60 lat). U tych pacjentów nie występują praktycznie żadne przypadki tej choroby w rodzinie, a przebieg choroby jest często ograniczony lub łagodniejszy niż w przypadku łuszczycy typu 1.
Zakłada się, że różne geny, indywidualnie lub w połączeniu, uczestniczą w rozwoju łuszczycy. Stwierdzono powiązanie dominujących form łuszczycy z dystalną częścią chromosomu 17, ujawniono genetyczne uwarunkowanie zaburzeń metabolizmu lipidów i węglowodanów oraz zwiększoną ekspresję szeregu proteoglikogenów, w szczególności mys, fos, abl w skórze pacjentów.
Zgodnie z teorią immunologiczną łuszczycy kluczową rolę odgrywają limfocyty T (limfocyty T CD4+), natomiast zaburzenia wzmożonej proliferacji i różnicowania komórek naskórka są procesem wtórnym. Uważa się, że pierwotne zmiany w łuszczycy zachodzą zarówno na poziomie komórek warstwy skórnej, jak i naskórka. Być może czynnikiem wyzwalającym jest reakcja zapalna skóry właściwej, która prowadzi do zaburzenia regulacji podziału komórek w naskórku, co objawia się nadmierną proliferacją. Hiperproliferacja keratynocytów prowadzi do wydzielania cytokin (w tym czynnika martwicy nowotworu alfa - TNF-a) i eikozanoidów, które nasilają stan zapalny w zmianie łuszczycowej. W zmianach komórki prezentujące antygen wytwarzają interleukinę-1 (IL-1), która jest identyczna z czynnikiem aktywującym limfocyty T (głównie pomocniczymi). Ten czynnik jest wytwarzany przez keratynocyty i aktywuje limfocyty grasicy. IL-1 prowadzi do chemotaksji limfocytów T w naskórku, a komórki te infiltrują naskórek. Limfocyty T produkują interleukiny i interferony, które nasilają proces hiperproliferacji keratynocytów naskórkowych, czyli tworzy się błędne koło. W rezultacie zachodzą zmiany w kinetyce proliferacji keratynocytów. Cykl komórkowy skraca się z 311 do 36 godzin, czyli powstaje 28 razy więcej keratynocytów niż normalnie. Czynnikami wyzwalającymi mogą być choroby zakaźne, stres, uraz fizyczny, leki, hipokalcemia, alkohol, klimat itp.