Przyczyny niskiego stężenia sodu we krwi (hiponatremia)

Hiponatremia to spadek stężenia sodu w osoczu krwi do wartości poniżej 135 mmol/l. Istnieją cztery rodzaje hiponatremii.

• Hiponatremia euwolemiczna (objętość krwi krążącej i osocza w granicach normy, objętość płynu pozakomórkowego i całkowita zawartość sodu w granicach normy).
• Hiponatremia hipowolemiczna (niedobór objętości krwi krążącej; spadek zawartości sodu i płynu pozakomórkowego, przy czym niedobór sodu przewyższa niedobór wody).
• Hiponatremia hiperwolemiczna (zwiększona objętość krwi krążącej; całkowita zawartość sodu i objętość płynu pozakomórkowego są zwiększone, ale woda w większym stopniu niż sód).
• Fałszywa (hiponatremia izosmotyczna) lub pseudohiponatremia (fałszywe wyniki badań laboratoryjnych).

W hiponatremii euwolemicznej u pacjentów nie występują objawy niedoboru objętości płynu pozakomórkowego i krwi krążącej, ani obrzęki obwodowe, tj. objawy zatrzymania wody w przestrzeni śródmiąższowej, ale całkowita ilość wody w organizmie zwykle wzrasta o 3-5 litrów. Jest to najczęstszy rodzaj dysnatremii u pacjentów hospitalizowanych.

Główną przyczyną euwolemicznej hiponatremii jest zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH), czyli stan charakteryzujący się ciągłym autonomicznym uwalnianiem hormonu antydiuretycznego lub zwiększoną reakcją nerek na hormon antydiuretyczny we krwi. Nadmiar wody w organizmie nigdy nie występuje w wyniku jej nadmiernego spożycia, dopóki nie zostanie zaburzona regulacja równowagi wodnej. Hormon antydiuretyczny odgrywa wiodącą rolę w regulacji metabolizmu sodu. Normalnie hormon antydiuretyczny jest wydzielany przy wysokiej osmolarności osocza. Jego wydzielanie prowadzi do wzrostu kanalikowego wchłaniania zwrotnego wody, w wyniku czego osmolarność osocza spada, a wydzielanie hormonu antydiuretycznego jest hamowane. Wydzielanie hormonu antydiuretycznego uważa się za niewystarczające, gdy nie ustaje pomimo niskiej osmolarności osocza (280 mosm/l).

W hiponatremii euwolemicznej, w wyniku działania hormonu antydiuretycznego na komórki kanalików zbiorczych, dochodzi do zwiększenia osmolarności moczu końcowego i stężenia w nim sodu przekraczającego 20 mmol/l.

Niedoczynności tarczycy może towarzyszyć hiponatremia. W wyniku niedoboru hormonów tarczycy (T4 _, T3 ₎ zmniejsza się rzut serca i filtracja kłębuszkowa. Spadek rzutu serca prowadzi do nieosmotycznej stymulacji wydzielania hormonu antydiuretycznego i osłabienia filtracji kłębuszkowej. W efekcie zmniejsza się wydalanie wolnej wody i rozwija się hiponatremia. Podawanie preparatów T4 _prowadzi do wyeliminowania hiponatremii.

Podobne mechanizmy występują w przypadku pierwotnej lub wtórnej niedoczynności kory nadnerczy i jej wydzielania.

Stosowanie analogów hormonu antydiuretycznego lub leków stymulujących wydzielanie lub wzmacniających działanie wazopresyny w celach leczniczych może również prowadzić do rozwoju hiponatremii.

Hiponatremia hipowolemiczna może wystąpić u pacjentów ze znaczną utratą wody i elektrolitów lub z infuzją roztworów hipotonicznych. Mechanizmy patogenetyczne hiponatremii hipowolemicznej są związane z nieosmotyczną stymulacją wydzielania hormonu antydiuretycznego. Zmniejszenie objętości krwi krążącej z powodu utraty wody jest odczuwane przez baroreceptory łuku aorty, zatok szyjnych i lewego przedsionka i utrzymuje wydzielanie hormonu antydiuretycznego na wysokim poziomie, pomimo hipoosmotycznego stanu osocza krwi.

Hiponatremia hipowolemiczna może być podzielona na dwa typy: z nadmierną utratą sodu z moczem i pozanerkową utratą sodu. Do głównych przyczyn hiponatremii wyczerpania związanego z utratą przez nerki należą:

• Wymuszona diureza:
  • przyjmowanie leków moczopędnych;
  • diureza osmotyczna;
  • cukrzyca z cukromoczem;
  • hiperkalciuria;
  • wprowadzenie środków kontrastowych podczas badań rentgenowskich.
• Choroby nerek:
  • przewlekła niewydolność nerek;
  • ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek;
  • niedrożność dróg moczowych;
  • wielotorbielowatość nerek;
  • kwasica cewkowa;
  • stosowanie antybiotyków z grupy aminoglikozydów (gentamycyna).
• Niewydolność kory nadnerczy (choroba Addisona).

Pozanerkowe straty sodu są związane z chorobami przewodu pokarmowego (wymioty, przetoka jelita cienkiego, ileostomia, przetoka żółciowa, przewlekła biegunka itp.). Nadmierne straty sodu przez skórę są możliwe przy obfitym poceniu, na przykład podczas pracy w gorących pomieszczeniach, w gorącym klimacie, przy powolnym gojeniu się oparzeń. W takich warunkach stężenie sodu w moczu wynosi mniej niż 20 mmol/l.

Przy niskim wydzielaniu aldosteronu i kortyzolu, który ma właściwości mineralokortykoidowe, ze względu na zmniejszone wchłanianie zwrotne sodu w nefronach, wzrasta klirens osmotyczny i zmniejsza się diureza wodna. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia sodu w organizmie, powodując tym samym niedobór objętości płynu śródmiąższowego i krwi krążącej. Jednoczesne zmniejszenie diurezy wodnej powoduje hiponatremię. Hipowolemia i zmniejszenie objętości minutowej krążenia krwi zmniejszają SCF, co również prowadzi do hiponatremii ze względu na stymulację wydzielania hormonu antydiuretycznego.

W niekontrolowanej cukrzycy osmolarność osocza krwi wzrasta (wskutek wzrostu stężenia glukozy), co prowadzi do przejścia wody z płynu komórkowego do płynu pozakomórkowego (krwi) i w konsekwencji do hiponatremii. Zawartość sodu we krwi zmniejsza się o 1,6 mmol/l przy wzroście stężenia glukozy o 5,6 mmol/l (o 2 mmol/l u pacjentów z hipowolemią).

Hiperwolemiczna hiponatremia występuje w wyniku patologicznego „zalania” przestrzeni śródmiąższowej, które jest spowodowane zastoinową niewydolnością serca, zespołem nerczycowym, marskością wątroby i innymi schorzeniami. Całkowita zawartość wody w organizmie wzrasta w większym stopniu niż zawartość sodu. W rezultacie rozwija się hiperwolemiczna hiponatremia.

Fałszywa lub pseudohiponatremia jest możliwa, gdy stężenie sodu w osoczu nie jest obniżone, ale popełniono błąd podczas badania. Może się to zdarzyć przy wysokiej hiperlipidemii, hiperproteinemii (białko całkowite powyżej 100 g/l) i hiperglikemii. W takich sytuacjach frakcja niewodna, wolna od sodu osocza wzrasta (zwykle 5-7% jej objętości). Dlatego, aby prawidłowo określić stężenie sodu w osoczu, lepiej jest użyć analizatorów jonoselektywnych, które dokładniej odzwierciedlają rzeczywiste stężenie sodu. Osmolarność osocza w pseudohiponatremii mieści się w granicach wartości prawidłowych. Taka hiponatremia nie wymaga korekty.

Spadek zawartości sodu w osoczu spowodowany hiperlipidemią i hiperproteinemią można obliczyć następująco: spadek Na (mmol/l) = stężenie TG w osoczu (g/l) × 0,002; spadek Na (mmol/l) = całkowite stężenie białka w surowicy powyżej 80 g/l × 0,025.

Większość pacjentów z poziomem sodu w surowicy powyżej 135 mmol/l nie ma żadnych objawów klinicznych. Gdy stężenie sodu mieści się w zakresie 125-130 mmol/l, dominującymi objawami są apatia, utrata apetytu, nudności i wymioty. Objawy ze strony układu nerwowego dominują, gdy stężenie sodu spada poniżej 125 mmol/l, głównie z powodu obrzęku mózgu. Należą do nich bóle głowy, senność, odwracalna ataksja, psychoza, drgawki, zaburzenia odruchów i śpiączka. U takich pacjentów zwykle nie obserwuje się pragnienia. Gdy stężenie sodu w surowicy wynosi 115 mmol/l lub mniej, pacjent wykazuje objawy dezorientacji, skarży się na zmęczenie, ból głowy, nudności, wymioty i anoreksję. Przy stężeniu 110 mmol/l pogarsza się upośledzenie świadomości, a pacjent zapada w śpiączkę. Jeśli stan ten nie zostanie zatrzymany na czas, rozwija się wstrząs hipowolemiczny i następuje śmierć.