Przyczyny obniżania sodu we krwi (hiponatremia)

Hiponatremia - zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi poniżej 135 mmol / l. Istnieją cztery rodzaje hiponatremii.

• Hiponatremia euvolemiczna (objętość krwi krążącej i osocza w granicach normy, objętość płynu pozakomórkowego i całkowita zawartość sodu w normie).
• Hiponatremia hipowolemiczna (niedobór objętości krwi krążącej, redukcja sodu i płynu pozakomórkowego oraz niedobór sodu przewyższa niedobór wody).
• Hiponwolemiczna hiponatremia (zwiększenie objętości krążącej krwi, całkowita zawartość sodu i objętość płynu pozakomórkowego są zwiększone, ale woda jest większa niż sodu).
• Fałsz (hiponatremia izoosmolarna) lub pseudohiponwencja (fałszywe wyniki badań laboratoryjnych).

Gdy euvolemicheskoy niedobór sodu we krwi u pacjentów bez objawów niedoboru zarówno zewnątrzkomórkowej objętości płynu i krwi krążącej i obrzęk tkanek obwodowych, tj znaki retencji wody w przestrzeni pośredniej, a całkowita ilość wody w organizmie jest zwykle wyższe 3-5 litrów. Jest to najczęstsza forma disinatremii u pacjentów hospitalizowanych.

Głównym powodem euvolemicheskoy hiponatremii - syndrom nieodpowiedniego wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH), to jest stan charakteryzujący się stałą siebie uwalniania hormonu antydiuretycznego lub zwiększenia odpowiedzi nerek do wazopresyny we krwi. Nadmiar wody w organizmie nigdy nie powstaje w wyniku jej nadmiernego użytkowania do czasu zakłócenia regulacji równowagi wodnej. Hormon antydiuretyczny należy do wiodącej roli w regulacji metabolizmu sodu. Zwykle hormon antydiuretyczny jest wydzielany z wysoką osmolalnością w osoczu. Jego wydzielania powoduje zwiększenie rurowy reabsorpcję wody, w wyniku czego osmolarności osocza i zmniejsza wydzielanie hormonu antydiuretycznego jest zahamowane. Wydzielania hormonu antydiuretycznego za nieodpowiedni, jeśli nie jest zatrzymana, pomimo niskiej osmolalność osocza (280 mOsm / l).

W przypadku hiponatremii euvolemicznej wynik działania hormonu antydiuretycznego na komórki kanalików zbiorczych zwiększa osmolalność końcowego moczu, a stężenie sodu w nim wzrasta powyżej 20 mmol / l.

Niedoczynności tarczycy może towarzyszyć hiponatremia. W wyniku braku hormonów tarczycy (T ₄, T ₃ ) spada pojemność minutowa serca i filtracja kłębuszkowa. Zmniejszenie pojemności minutowej serca prowadzi do nie-kosmosowej stymulacji wydzielania hormonu antydiuretycznego i osłabienia filtracji kłębuszkowej. W rezultacie wydalanie wolnej wody spada i rozwija się hiponatremia. Podawanie leków T ₄ prowadzi do eliminacji hiponatremii.

Podobne mechanizmy biorą udział w pierwotnej lub wtórnej niewydolności glukokortykoidowej nadnerczy.

Zastosowanie antydiuretycznych analogów hormonalnych lub leków stymulujących wydzielanie lub wzmacniających działanie wazopresyny w celach terapeutycznych może również prowadzić do rozwoju hiponatremii.

Hiponatremia hipowolemiczna jest możliwa u pacjentów z dużą utratą wody i elektrolitów lub z wlewem hipotonicznych roztworów. Mechanizmy patogenetyczne hiponatremii hipowolemicznej wiążą się z nie-kosmetyczną stymulacją sekrecji hormonu antydiuretycznego. Zmniejszenie objętości krążącej krwi na skutek utraty wody postrzegane baroreceptora mil łuk aorty i tętnicy zatok wsporniki lewego przedsionka i wydzielania hormonu antydiuretycznego na wysokim poziomie pomimo gipoosmolyarnoe osoczu stanu.

Hiponatremię hipowolemiczną można podzielić na dwa rodzaje: z nadmierną utratą sodu w moczu i nadmierną utratą sodu. Wśród głównych przyczyn hiponatremii zubożenia związanych z utratą przez nerki, rozróżnia się następujące.

• Wymuszona diureza:
  • przyjmowanie leków moczopędnych;
  • diureza osmotyczna;
  • cukrzyca z glukozurią;
  • hiperkalciuria;
  • wprowadzenie środków kontrastowych w badaniach rentgenowskich.
• Choroby nerek:
  • przewlekła niewydolność nerek;
  • ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek;
  • Obturacja dróg moczowych;
  • policystyczna choroba nerek;
  • kwasica rurkowa;
  • stosowanie antybiotyków z grupy aminoglikozydów (gentamycyny).
• Niewydolność kory nadnerczy (choroba Addisona).

Niezwykła utrata sodu związana jest z chorobami żołądkowo-jelitowymi (wymioty, przetoki jelita cienkiego, ileostoma, przetoka żółciowa, przewlekła biegunka itp.). Nadmierne straty sodu przez skórę są możliwe obfite pocenie się, na przykład podczas pracy w gorących pomieszczeniach, w gorącym klimacie, z opóźnionym gojeniem się oparzeń. W takich warunkach stężenie sodu w moczu jest mniejsze niż 20 mmol / l.

Przy niskim wydzielaniu aldosteronu i właściwości kortyzolu mineralokortykoidowego z powodu zmniejszonej reabsorpcji sodu w nefronach zwiększa się klirens osmotyczny i zmniejsza się diureza wodna. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia sodu w organizmie, powodując w ten sposób niedobór objętości płynu śródmiąższowego i krwi krążącej. Jednoczesny spadek diurezy wody powoduje hiponatremię. Hipowolemia i spadek minimalnej objętości krążenia krwi zmniejszają GFR, co również prowadzi do hiponatremii z powodu stymulacji sekrecji hormonu antydiuretycznego.

W przypadku niekontrolowanej cukrzycy osmolalność osocza krwi wzrasta (w związku ze wzrostem stężenia glukozy), co prowadzi do przeniesienia wody z płynu komórkowego do płynu pozakomórkowego (krwi) i odpowiednio do hiponatremii. Zawartość sodu we krwi zmniejsza się o 1,6 mmol / l przy wzroście stężenia glukozy o 5,6 mmol / l (o 2 mmol / l u pacjentów z hipowolemią).

Hiponawemiczna hiponatremia występuje w wyniku patologicznej "powodzi" przestrzeni śródmiąższowej, która jest spowodowana przez zastoinową niewydolność serca, zespół nerczycowy, marskość wątroby i inne stany. Całkowita zawartość wody w organizmie wzrasta w większym stopniu niż zawartość sodu w nim. W rezultacie rozwija się hiponatremia hiperwolemiczna.

Fałszywa lub pseudohiponatremia jest możliwa w przypadku, gdy stężenie sodu w osoczu nie jest zmniejszone, ale w badaniu popełniono błąd. Może się to zdarzyć w przypadku wysokiej hiperlipidemii, hiperproteinemii (całkowita zawartość białka powyżej 100 g / l) i hiperglikemii. W takich sytuacjach zwiększa się niewodną wolną od sodu frakcję osocza (zwykle 5-7% jej objętości). Dlatego, aby prawidłowo określić stężenie sodu w osoczu, lepiej jest użyć analizatorów selektywnych dla jonów, które dokładniej odzwierciedlają faktyczne stężenie sodu. Osmolarność osocza z pseudohiponatremią w granicach wartości prawidłowych. Taka hiponatremia nie wymaga korekty.

Obniżenie zawartości sodu w osoczu krwi z powodu hiperlipidemii i hiperproduinemii można obliczyć w następujący sposób: spadek Na (mmol / l) = stężenie TG w osoczu (g / l) × 0,002; zmniejszenie Na (mmol / l) = ilość całkowitego białka w surowicy powyżej 80 g / l × 0,025.

Większość pacjentów z zawartością sodu w surowicy powyżej 135 mmol / l nie ma objawów klinicznych. Gdy stężenie sodu mieści się w zakresie 125-130 mmol / l, dominującymi objawami są apatia, utrata apetytu, nudności, wymioty. Objawy ze strony układu nerwowego dominują, gdy zawartość sodu spada poniżej 125 mmol / l, głównie z powodu obrzęku mózgu. Należą do nich bóle głowy, senność, odwracalna ataksja, psychozy, drgawki, odruch refleksu, do kogo. Pragnienie u tych pacjentów z reguły nie jest przestrzegane. Gdy stężenie sodu w surowicy krwi wynosi 115 mmol / l i niższe, pacjent wykazuje oznaki zakłopotania, skarży się na zmęczenie, bóle głowy, nudności, wymioty, anoreksję. Przy stężeniu 110 mmol / l zaburzenia wzrostu świadomości i pacjent zapada w śpiączkę. Jeśli ten stan nie ustaje w czasie, pojawia się wstrząs hipowolemiczny i śmierć.