Przyczyny zwiększonego stężenia sodu we krwi (hipernatremia)

Hipernatremia zawsze wiąże się z hiperosmolarnością. Gdy osmolarność osocza przekracza 290 mOsm/l, obserwuje się wzrost wydzielania hormonu antydiuretycznego przez tylny płat przysadki mózgowej. Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego nasila tę reakcję, podczas gdy zwiększenie może ją osłabić. Reakcja nerek na hormon antydiuretyczny ma na celu zachowanie wolnej wody w organizmie i polega na zmniejszeniu diurezy.

Przyczyny hipernatremii (stężenie sodu w surowicy powyżej 150 mmol/l):

• odwodnienie na skutek wyczerpania wodnego (zwiększona utrata wody przez drogi oddechowe przy duszności, gorączce, tracheostomii, sztucznej wentylacji płuc w warunkach niedostatecznego nawilżenia mieszaniny oddechowej, stosowaniu nienawilżonego tlenu, otwartym leczeniu oparzeń, długotrwałym poceniu się bez odpowiedniej kompensacji wodnej); przyjmuje się powszechnie, że nadmiar każdych 3 mmol/l sodu w surowicy powyżej 145 mmol/l oznacza niedobór 1 litra wody pozakomórkowej;
• przeciążenie organizmu solą (karmienie przez sondę skoncentrowanymi mieszankami bez odpowiedniego podawania wody w przypadku długotrwałej utraty przytomności, po operacjach mózgu, w wyniku niedrożności przełyku, przy żywieniu przez gastrostomię);
• moczówka prosta (zmniejszona wrażliwość receptorów nerkowych na hormon antydiuretyczny);
• choroby nerek przebiegające z oligurią;
• hiperaldosteronizm (nadmierne wydzielanie aldosteronu przez gruczolaka lub guz nadnerczy).

Preferencyjne straty wody w porównaniu do sodu prowadzą do wzrostu osmolarności osocza i stężenia sodu; wskutek zmniejszenia objętości krwi krążącej zmniejsza się przepływ krwi przez nerki i stymulowane jest wytwarzanie aldosteronu, co prowadzi do zatrzymania sodu w organizmie. Jednocześnie hiperosmolarność stymuluje wydzielanie hormonu antydiuretycznego i zmniejsza wydalanie wody z moczem. Wyczerpanie rezerw wodnych jest szybko przywracane, jeśli organizm otrzyma wystarczającą ilość wody.

W zależności od zaburzeń gospodarki wodnej, które zawsze towarzyszą hipernatremii, wyróżnia się następujące postacie:

• hipernatremia hipowolemiczna;
• hipernatremia euwolemiczna (normowolemiczna);
• hipernatremia hiperwolemiczna.

Hipowolemiczna hipernatremia może być wynikiem utraty wody przewyższającej utratę sodu. Utrata sodu w jakimkolwiek płynie ustrojowym innym niż sok jelitowy i trzustkowy powoduje hipernatremię (całkowite zmniejszenie stężenia sodu w organizmie). Konsekwencje utraty płynów hipotonicznych obejmują hipowolemię (spowodowaną utratą sodu) i zwiększone ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych (z powodu utraty wolnego płynu). Hipowolemia jest poważnym powikłaniem, które może prowadzić do wstrząsu hipowolemicznego.

Hipernatremia euwolemiczna występuje w moczówce prostej i utracie wody przez skórę i drogi oddechowe. Utrata wody bez utraty sodu nie prowadzi do zmniejszenia objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Ponadto hipernatremia nie rozwija się, jeśli spożycie wody przez pacjenta nie zostanie zmniejszone.

Wyróżnia się dwa główne typy nadmiernej diurezy wodnej (hipernatremia euwolemiczna): moczówka prosta centralna i moczówka prosta nerkowa.

Większość pacjentów z postępującą przewlekłą chorobą nerek stopniowo traci zdolność koncentracji moczu. W przewlekłej niewydolności nerek o dowolnej etiologii może rozwinąć się zmniejszona wrażliwość na hormon antydiuretyczny, co objawia się wydalaniem moczu hipotonicznego. Podczas leczenia takich pacjentów, którzy nadal mogą „tworzyć” mocz, bardzo ważne jest, aby pamiętać, że konieczne jest dla nich spożywanie określonej ilości płynów, ponieważ pozwala im to w sposób nieinwazyjny wpływać na codzienny klirens osmotyczny. Ograniczenie przyjmowania płynów u takich pacjentów może prowadzić do rozwoju hipowolemii.

Hipernatremia hiperwolemiczna rozwija się najczęściej w wyniku podawania roztworów hipertonicznych (np. 3% roztworu chlorku sodu) oraz korygowania kwasicy metabolicznej dożylnymi wlewami wodorowęglanu sodu.

Objawy kliniczne hipernatremii jako takiej to pragnienie, drżenie, drażliwość, ataksja, drżenie mięśni, dezorientacja, drgawki i śpiączka. Objawy są najbardziej widoczne, gdy stężenie sodu w surowicy gwałtownie wzrasta.