Przyczyny ostrego zapalenia płuc u dzieci

Czynniki ryzyka ostrego zapalenia płuc. Zakażenia wewnątrzmaciczne i IUGR, patologia okołoporodowa, wady wrodzone płuc i serca, wcześniactwo, niedobory odporności, krzywica i dystrofia, polihipowitaminoza, obecność przewlekłych ognisk zakażenia, skaza alergiczna i limfatyczno-hipoplastyczna, niekorzystne warunki socjalno-bytowe, kontakty podczas wizyt w placówkach przedszkolnych, zwłaszcza u dzieci poniżej 3 roku życia.

Etiologia ostrego zapalenia płuc .Typowymi patogenami bakteryjnymi pozaszpitalnego zapalenia płuc u dzieci są Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i rzadziej Staphylococcus aureus; tak zwane atypowe patogeny, Mycoplasma pneumoniae i Legionella pneumophila, mają pewne znaczenie. U dzieci w pierwszych miesiącach życia zapalenie płuc jest najczęściej wywoływane przez Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus i rzadziej przez Streptococcus pneumoniae. Wirusowe zapalenia płuc są znacznie rzadsze; wirusy RS, wirusy grypy i adenowirusy mogą odgrywać rolę w etiologii. Wirus układu oddechowego powoduje zniszczenie rzęsek i nabłonka rzęskowego, zaburzenie klirensu śluzowo-rzęskowego, obrzęk śródmiąższu i przegród międzypęcherzykowych, złuszczanie pęcherzyków płucnych, zaburzenia hemodynamiki i krążenia limfy, zaburzenie przepuszczalności naczyń, czyli ma działanie „wytrawiające” na błony śluzowe dolnych dróg oddechowych. Znane jest również działanie immunosupresyjne wirusów. W takich przypadkach dochodzi do kolonizacji mikrobiologicznej dolnych dróg oddechowych i oddziału oddechowego z powodu autoflory. Niebezpieczeństwo zakażenia endogennego u dzieci z ostrymi wirusowymi zakażeniami układu oddechowego przy nieuzasadnionym stosowaniu antybiotyków znacznie wzrasta, ponieważ antybiotyki, nie oddziałując na wirusy, tłumią saprofityczną autoflorę gardła środkowego, która odgrywa ważną rolę w naturalnej odporności układu oddechowego na drobnoustroje oportunistyczne.

U dzieci w pierwszej połowie życia 50% wszystkich zapaleń płuc ma charakter szpitalny, we florze bakteryjnej dominują drobnoustroje Gram-ujemne. Począwszy od drugiej połowy życia i do 4-5 roku życia w etiologii pozaszpitalnego zapalenia płuc dominują pneumokoki, Haemophilus influenzae, rzadziej gronkowce. W starszym wieku, obok pneumokoków, znaczną część stanowią zakażenia mykoplazmami (częściej w okresie jesienno-zimowym). W ostatnich latach wzrosła rola zakażenia chlamydiami jako czynnika wywołującego zapalenie płuc u dzieci w wieku szkolnym, u których zapalenie płuc często występuje z towarzyszącym zapaleniem węzłów chłonnych.

Patogeneza ostrego zapalenia płuc .

Główną drogą przenikania zakażenia do płuc jest droga oskrzelowa z rozprzestrzenianiem się zakażenia wzdłuż dróg oddechowych do odcinka oddechowego. Droga krwiopochodna jest możliwa w przypadku zapalenia płuc septycznego (przerzutowego) i wewnątrzmacicznego. Droga limfogenna jest rzadka, ale proces przechodzi z ogniska płucnego do opłucnej przez drogi limfatyczne.

ARI odgrywają ważną rolę w patogenezie bakteryjnego zapalenia płuc. Zakażenie wirusowe zwiększa produkcję śluzu w górnych drogach oddechowych i zmniejsza jego właściwości bakteriobójcze; zaburza aparat rzęskowo-śluzowy, niszczy komórki nabłonkowe, zmniejsza miejscową ochronę immunologiczną, co ułatwia penetrację flory bakteryjnej do dolnych dróg oddechowych i sprzyja rozwojowi zmian zapalnych w płucach.

Wnikając do dróg oddechowych, czynnik zakaźny ze swoimi toksynami, produktami przemiany materii, drażniąc interoreceptory, wywołuje reakcje odruchowe zarówno miejscowe, jak i ogólne, powodując; zaburzenia zewnętrznej funkcji oddechowej, funkcji ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów i układów. W klinice objawia się to objawami zatrucia i zaburzeniami oddychania.

Przy oskrzelowej drodze zakażenia zmiany zapalne występują w oskrzelikach oddechowych i miąższu płucnym. Powstały stan zapalny prowadzi do zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, naruszenia przepuszczalności błon płucnych, zmniejszenia ciśnienia parcjalnego i dyfuzji tlenu, co powoduje niedotlenienie . Głód tlenowy jest centralnym ogniwem w patogenezie zapalenia płuc. Organizm obejmuje reakcje kompensacyjne ze strony układu sercowo-naczyniowego i narządów krwiotwórczych. Występuje wzrost częstości tętna, wzrost udaru i objętości minutowej krwi. Wzrost rzutu serca, mający na celu zmniejszenie niedotlenienia, ostatecznie nie daje efektu, ponieważ przy nadmiarze płuc zmniejsza się siła wymuszonego wydechu, a zaburzenia krążenia pogłębiają się. Ponadto w wyniku niedotlenienia i przesunięć enzymatycznych obserwuje się wyczerpywanie się substancji energetycznie czynnych (obniżenie poziomu glikogenu, ATP, fosforanu kreatyny itp.), co prowadzi do wystąpienia niewydolności tego ogniwa kompensacyjnego, a do niedotlenienia oddechowego dołącza się niedotlenienie krążeniowe . Jednym z ogniw kompensacyjnych jest uwalnianie erytrocytów, ale ich funkcja jako nośników tlenu ulega zmianie na skutek zaburzeń enzymatycznych i histotoksycznych, a dołącza się niedotlenienie niedotlenieniowe. Następuje nasilenie procesów peroksydacji lipidów i zaburzenie ochrony antyoksydacyjnej.

Niedobór tlenu wpływa na metabolizm, hamuje procesy utleniania, niedotlenione produkty przemiany materii gromadzą się we krwi, a równowaga kwasowo-zasadowa przesuwa się w kierunku kwasicy. Kwasica jest również kluczowym ogniwem w patogenezie zapalenia płuc, odgrywając rolę w dysfunkcji różnych narządów i układów, zwłaszcza wątroby. Zaburzona funkcja wątroby z kolei nasila zaburzenia metaboliczne, zwłaszcza metabolizmu witamin, co prowadzi do klinicznych objawów polihipowitaminozy. Ponadto nasilają się zaburzenia troficzne, zwłaszcza u małych dzieci, stwarzając zagrożenie hipotrofią.

U dzieci chorych na zapalenie płuc dochodzi do naturalnego zaburzenia procesów metabolicznych:

• równowaga kwasowo-zasadowa – kwasica metaboliczna lub oddechowo-metaboliczna ze spadkiem siły zasad buforowych, gromadzeniem się niedotlenionych produktów;
• woda-sól - zatrzymanie płynów, chlorki, hipokaliemia; u noworodków i niemowląt możliwe jest odwodnienie;
• białko - dysproteinemia ze spadkiem poziomu albumin, wzrostem a1- i y-globuliny, wzrostem zawartości amoniaku, aminokwasów, mocznika itp.;
• węglowodany - patologiczne krzywe cukru, w ciężkim zapaleniu płuc - hipoglikemia;
• lipid - hipocholesterolemia, wzrost poziomu lipidów całkowitych na tle spadku zawartości fosfolipidów.

Niewydolność oddechowa to stan, w którym płuca nie utrzymują prawidłowego składu gazowego krwi lub niewydolność ta jest wynikiem nieprawidłowego funkcjonowania zewnętrznego układu oddechowego, co prowadzi do spadku zdolności funkcjonalnych organizmu.

Według form morfologicznych wyróżnia się ogniskowe, segmentowe, ogniskowo-zlewne, krupowe i śródmiąższowe zapalenie płuc. Śródmiąższowe zapalenie płuc u dzieci jest rzadką postacią w pneumocystozie, posocznicy i niektórych innych chorobach. Postać morfologiczną zapalenia płuc określa obraz kliniczny i dane radiologiczne. Przyporządkowanie form morfologicznych ma pewną wartość prognostyczną i może wpływać na wybór początkowej terapii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]