Przyczyny zwiększonego stężenia potasu (hiperkaliemia)

Przyczyny hiperkaliemii (zwiększonego stężenia potasu we krwi):

• zmniejszone wydalanie potasu przez nerki w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, a także niedrożność naczyń nerkowych;
• ostre odwodnienie;
• rozległe urazy, oparzenia lub poważne operacje, zwłaszcza na tle wcześniejszych poważnych chorób;
• ciężka kwasica metaboliczna i wstrząs;
• przewlekła niedoczynność nadnerczy (hipoaldosteronizm);
• szybki wlew skoncentrowanego roztworu potasu zawierającego ponad 50 mmol/l potasu (około 0,4% roztworu chlorku potasu);
• skąpomocz lub bezmocz jakiegokolwiek pochodzenia;
• śpiączka cukrzycowa przed rozpoczęciem terapii insuliną;
• przepisując leki moczopędne oszczędzające potas, takie jak triamteren, spironolakton.

Wymienione wyżej przyczyny hiperkaliemii opierają się na trzech głównych mechanizmach: zwiększonym zużyciu potasu, przenoszeniu potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej oraz zmniejszeniu jego utraty.

Zwiększone spożycie potasu zwykle przyczynia się jedynie do rozwoju hiperkaliemii. Najczęściej jest to jatrogenne (u pacjentów otrzymujących dożylne wlewy roztworów o wysokiej zawartości potasu i/lub u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek). Do tej grupy przyczyn zalicza się również diety o wysokiej zawartości potasu, niekontrolowane stosowanie soli potasowej penicyliny w dużych dawkach.

Mechanizm patogenetyczny związany ze zwiększonym transferem potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej występuje w kwasicy, zespole długotrwałego ucisku, niedotlenieniu tkanek, niedoborze insuliny i przedawkowaniu glikozydów nasercowych.

Pseudohiperkaliemia może być spowodowana hemolizą podczas pobierania krwi do analizy (zakładanie opaski uciskowej przez ponad 2 minuty). Jeśli krew jest pobierana do szklanej probówki, takie zmiany można wykryć w 20% próbek krwi. Przy leukocytozie (ponad 50×10 ⁹ /l) i trombocytozie (1000×10 ⁹ /l) możliwa jest również pseudohiperkaliemia z powodu uwalniania potasu podczas krzepnięcia krwi w probówce.

Straty potasu są zmniejszone w niewydolności nerek, hipoaldosteronizmie, diuretykach blokujących dystalne wydzielanie potasu w kanalikach nerkowych i pierwotnych defektach wydzielania potasu w kanalikach nerkowych. Heparyna, nawet w małych dawkach, częściowo blokuje syntezę aldosteronu i może powodować hiperkaliemię (prawdopodobnie z powodu upośledzonej wrażliwości kanalików na aldosteron).

Szczególnie wysokie poziomy potasu obserwuje się w ostrej niewydolności nerek, w szczególności w nerczycy wywołanej zatruciem i zespołem zmiażdżenia, który jest spowodowany gwałtownym spadkiem (do prawie całkowitego ustania) wydalania potasu przez nerki, kwasicą, zwiększonym katabolizmem białek, hemolizą, a w zespole zmiażdżenia uszkodzeniem tkanki mięśniowej. W tym przypadku zawartość potasu we krwi może osiągnąć 7-9,7 mmol/l. Dynamika wzrostu potasu we krwi pacjentów z ostrą niewydolnością nerek ma duże znaczenie w praktyce klinicznej. W niepowikłanych przypadkach ostrej niewydolności nerek stężenie potasu w osoczu krwi wzrasta o 0,3-0,5 mmol/(l/dobę), po urazie lub skomplikowanej operacji - o 1-2 mmol/(l/dobę), jednak możliwy jest również bardzo szybki wzrost. Dlatego monitorowanie dynamiki kalemii u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek ma duże znaczenie; powinno być przeprowadzane co najmniej raz dziennie, a w przypadkach powikłanych nawet częściej.

Hiperkaliemia objawia się klinicznie parestezjami i arytmią serca. Do groźnych objawów zatrucia potasem należą omdlenia, bradykardia i zaburzenia świadomości. Zmiany w EKG występują, gdy stężenie potasu przekracza 7 mmol/l, a gdy jego stężenie wzrasta do 10 mmol/l, występuje blok śródkomorowy z migotaniem komór, a przy stężeniu 13 mmol/l serce zatrzymuje się w rozkurczu. Wraz ze wzrostem zawartości potasu w surowicy krwi, charakter EKG stopniowo się zmienia. Najpierw pojawiają się wysokie, spiczaste załamki T. Następnie rozwija się obniżenie odcinka ST, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia i poszerzenie zespołu QRS. W końcu, w wyniku dalszego poszerzenia zespołu QRS i jego połączenia z załamkiem T, powstaje dwufazowa krzywa, wskazująca na zbliżającą się asystolię komorową. Tempo takich zmian jest nieprzewidywalne i czasami od początkowych zmian w EKG do wystąpienia niebezpiecznych zaburzeń przewodzenia lub arytmii mija zaledwie kilka minut.