Przyczyny podwyższenia potasu (hiperkaliemia)
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny hiperkaliemii (zwiększone stężenie potasu we krwi):
- zmniejszenie wydalania potasu przez nerki w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, a także okluzja naczyń nerkowych;
- ostra odwodnienie;
- rozległe urazy, oparzenia lub poważna operacja, szczególnie na tle wcześniejszych ciężkich chorób;
- ciężka kwasica metaboliczna i wstrząs;
- przewlekła niewydolność nadnerczy (hipoaldosteronizm);
- szybka infuzja stężonego roztworu potasu zawierającego więcej niż 50 mmol / L potasu (około 0,4% roztworu chlorku potasu);
- skąpomocz lub bezmocz, dowolnego pochodzenia;
- śpiączka cukrzycowa przed rozpoczęciem leczenia insuliną;
- powołanie diuretyków oszczędzających potas, na przykład triamteren, spironolakton.
Istotą powyższych przyczyn hiperkaliemii są trzy główne mechanizmy: zwiększone spożycie potasu, przejście potasu z przestrzeni międzykomórkowej do przestrzeni pozakomórkowej i zmniejszenie jej strat.
Zwiększone spożycie potasu zwykle tylko przyczynia się do rozwoju hiperkaliemii. Najczęściej jest to jatrogenna (u pacjentów otrzymujących dożylnie płyny roztworów o dużej zawartości potasu i / lub u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek). Do tej grupy przyczyn należą również diety o wysokiej zawartości potasu, niekontrolowane stosowanie soli potasowej penicyliny w dużych dawkach.
Patogenetyczne mechanizmu związanego z transferem energii z wewnątrzkomórkową potasu w przestrzeni pozakomórkowej występuje przy kwasicy, zespół długiego sprężania, niedotlenienie tkanek, brak przedawkowania insuliny i glikozydy nasercowe.
Pseudohipergaliemia może być spowodowana hemolizą podczas pobierania krwi do analizy (zastosowanie opaski uciskowej w ciągu 2 minut). Jeśli do szklanej fiolki zostanie pobrana krew, wówczas takie zmiany można wykryć w 20% próbek krwi. W przypadku leukocytozy (ponad 50 × 10 9 / l) i trombocytozy (1000 × 10 9 / L) możliwa jest również pseudohiperkaliemia z powodu uwalniania potasu podczas krzepnięcia krwi in vitro.
Straty potasu zmniejszenie niewydolności nerek, gipoaldosteronizm diuretyki odbiorczych, blokując wydzielanie dystalnych kanalików potasowych i rurowe wad podstawowe wydzielanie potasu przez nerki. Heparyna podawana nawet w niskich dawkach częściowo blokuje syntezę aldosteronu i może powodować hiperkaliemię (prawdopodobnie z powodu naruszenia wrażliwości kanalików na aldosteron).
Szczególnie wysoką zawartość potasu zaobserwowano ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza gdy nekronefrozah spowodowane zatruciem i zespół długiego kompresji, co jest spowodowane przez ostry spadek (do praktycznie całkowite ustanie) wydalanie potasu, kwasica, zwiększone katabolizmie białek, hemolizy, w zespole długotrwałego ucisku - uszkodzenie tkanki mięśniowej. W tym samym czasie zawartość potasu we krwi może osiągnąć 7-9,7 mmol / l. Istotne w praktyce klinicznej zwiększa dynamikę potasu we krwi u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek. W nieskomplikowanych przypadków ostrej niewydolności nerek stężenia potasu w osoczu krwi wzrasta od 0,3-0,5 mmol / (l.sut) po urazie lub zabiegu chirurgicznym kompleksu - 1,2 mmola / (l.sut), ale można i bardzo szybkie wchodzenie. Dlatego niezwykle ważne jest monitorowanie dynamiki potasu u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek; powinien być przeprowadzany co najmniej raz dziennie, a w skomplikowanych przypadkach nawet częściej.
Hiperkaliemia objawia się klinicznie przez parestezje, arytmie serca. Do groźnych objawów zatrucia potasem należą upadek, bradykardia, otępienie świadomości. Zmiany EKG wynikają stężenia potasu przekracza 7 mmoli / l, zwiększając jego stężenie do 10 mmol / L pochodzi dokomorowe bloku z migotaniem komór, w stężeniu 13 mmol / l zatrzymania serca w rozkurczu. Wraz ze wzrostem zawartości potasu w surowicy krwi charakter EKG stopniowo się zmienia. Najpierw pojawiają się wysoko spiczaste smugi T. Następnie rozwija się depresja odcinka ST, blokada przedsionkowo-komorowa pierwszego stopnia i ekspansja kompleksu QRS. Ostatecznie, z powodu dalszej ekspansji kompleksu QRS i jego fuzji z falą T, powstaje krzywa dwufazowa wskazująca na zbliżającą się asystolię komorową. Tempo takich zmian jest nieprzewidywalne, a od początkowych zmian EKG do niebezpiecznych zaburzeń przewodzenia lub arytmii czasami zajmuje tylko kilka minut.