Przyczyny obniżonego poziomu fosforu we krwi (hipofosfatemia)

Hipofosfatemia może wystąpić z powodu upośledzonego wchłaniania jelitowego fosforanów, zwiększonego wydalania nerkowego lub wchłaniania wewnątrzkomórkowego. Ciężka hipofosfatemia (mniej niż 1 mg% lub mniej niż 0,32 mmol/l) zwykle wskazuje na zmniejszenie całkowitej ilości fosforu w organizmie i występuje przy nadużywaniu alkoholu, zasadowicy oddechowej, zaburzeniach wchłaniania jelitowego, ciężkich oparzeniach, leczeniu kwasicy ketonowej cukrzycowej i stosowaniu leków wiążących fosforany.

Umiarkowana hipofosfatemia (1–2,5 mg% lub 0,32–0,80 mmol/l) nie zawsze jest spowodowana wyczerpaniem całkowitych zapasów fosforanów. Oprócz przyczyn wymienionych powyżej, może być spowodowana infuzją glukozy; niedoborem witaminy D w diecie lub zmniejszonym wchłanianiem jelitowym; zwiększoną utratą fosforanów przez nerki, która występuje w nadczynności przytarczyc, w fazie moczopędnej ostrej martwicy cewek nerkowych, po przeszczepie nerki, w dziedzicznej hipofosfatemii sprzężonej z chromosomem X, w zespole Fanconiego, paraneoplastycznej osteomalacji i w przypadkach zwiększonej objętości płynu pozakomórkowego.

W praktyce klinicznej oddziałów intensywnej terapii główną przyczyną hipofosfatemii są dożylne wlewy glukozy, a spadek stężenia nieorganicznego fosforu następuje po kilku dniach. Hipofosfatemiczne działanie glukozy jest spowodowane przez insulinę, która ułatwia transport glukozy i fosforanu przez błony komórkowe w wątrobie i mięśniach szkieletowych.

Alkaloza oddechowa, jako przyczyna hipofosfatemii, może mieć znaczenie u pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej. Mechanizm hipofosfatemii wynika ze wzrostu pH wewnątrzkomórkowego, co stymuluje glikolizę, a zwiększona fosforylacja glukozy promuje transbłonowy transfer anionów fosforanowych.

U pacjentów z sepsą stężenie nieorganicznych fosforanów w surowicy krwi spada dość wcześnie, dlatego niewyjaśniony spadek zawartości fosforanów we krwi powinien zawsze budzić pewne obawy u lekarzy poszukujących zakażenia.

Glukozuria zwiększa wydalanie fosforanów z moczem, dlatego u pacjentów z kwasicą ketonową cukrzycową występuje niedobór fosforanów, mimo że stężenie fosforu nieorganicznego w surowicy krwi jest prawidłowe, a nawet podwyższone.

Objawy kliniczne hipofosfatemii występują tylko wtedy, gdy całkowita rezerwa fosforanowa organizmu jest wyczerpana, a stężenie fosforanów w surowicy spada do mniej niż 1 mg% (mniej niż 0,32 mmol/l). Nieprawidłowości mięśniowe obejmują osłabienie, rabdomiolizę, zmniejszoną czynność przepony, niewydolność oddechową i zastoinową niewydolność serca. Nieprawidłowości neurologiczne obejmują parestezje, dyzartrię, dezorientację, osłupienie, drgawki i śpiączkę. Rzadko obserwuje się hemolizę, trombocytopatię i kwasicę metaboliczną. Ostry niedobór fosforanów zmniejsza kurczliwość serca, podczas gdy przewlekły niedobór fosforanów prowadzi do kardiomiopatii. Przewlekła hipofosfatemia powoduje krzywicę u dzieci i osteomalację u dorosłych.