Przyczyny udaru niedokrwiennego

Epidemiologia udaru niedokrwiennego

Wyizolować pierwotne (rozwój u tego pacjenta po raz pierwszy w życiu) i wtórne (rozwój pacjenta, który wcześniej przeszedł udar niedokrwienny) przypadki udaru. Istnieje również śmiertelny i niekrytyczny udar niedokrwienny. Jako przedział czasowy dla takich ocen, został podjęty ostry okres udaru mózgu - 28 dni po wystąpieniu objawów neurologicznych (poprzednio 21 dni). Powtarzające się pogarszanie się i śmierć w określonym czasie uważa się za pierwotny przypadek i śmiertelny udar niedokrwienny. Jeśli u pacjenta wystąpił okres ostry (ponad 28 dni), udar uważa się za nie powodujący zgonu, a wraz z nowym rozwojem udaru niedokrwiennego ten ostatni definiuje się jako powtarzający się.

Choroby na tle mózgowym na całym świecie zajmują drugie miejsce wśród wszystkich przyczyn zgonów i są główną przyczyną niepełnosprawności dorosłej populacji. Według WHO w 2002 roku na świecie zmarło około 5,5 miliona osób.

Częstość występowania udaru różni się znacznie w różnych regionach - od 1 do 5 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie. Niską zapadalność odnotowano w krajach Europy Północnej i Środkowej (0,38-0,47 na 1000 mieszkańców), wysoko w Europie Wschodniej. Częstość występowania udaru u osób w wieku powyżej 25 lat wynosiła 3,48 ± 0,21, a śmiertelność z powodu udaru 1,17 ± 0,06 na 1000 mieszkańców rocznie. W Stanach Zjednoczonych częstość występowania udaru u osób rasy kaukaskiej wynosi 1,38-1,67 na 1000 mieszkańców.

W ciągu ostatniej dekady, w wielu krajach Europy Zachodniej, zapadalność i śmiertelność spowodowana udarem spadły, ale oczekuje się, że liczba pacjentów z udarem wzrośnie w wyniku starzenia się społeczeństwa i niedostatecznej kontroli nad głównymi czynnikami ryzyka.

Badania przeprowadzone w Europie wykazują wyraźny związek między jakością organizacji a zapewnieniem opieki medycznej pacjentom z odsetkiem udarów mózgu i śmiertelności oraz niepełnosprawności.

Udział ostrych zaburzeń krążenia mózgowego w strukturze całkowitej śmiertelności wynosi 21,4%. Śmiertelność z powodu udaru wśród osób w wieku produkcyjnym wzrosła w ciągu ostatnich 10 lat o ponad 30% (41 na 100 000 mieszkańców). Wczesna 30-dniowa śmiertelność po udarze wynosi 34,6%, aw ciągu roku około 50% pacjentów umiera, czyli co drugi chory.

Udar jest główną przyczyną niepełnosprawności (3,2 na 1000 mieszkańców). Według badań udarowych, 31% pacjentów po udarze potrzebuje pomocy zewnętrznej, aby samodzielnie dbać o siebie, 20% nie może chodzić samodzielnie. Tylko 8% pozostałych przy życiu pacjentów może powrócić do poprzedniej pracy.

Rejestr Narodowy Skok (2001-2005) wykazały, że śmiertelność z powodu udaru istotnie skorelowane z występowaniem (r = 0,85; p <0,00001), ale jeśli częstość występowania udaru zależy od regionów maksimum 5,3 razy różnica w śmiertelności wynosi 20,5 razy. Wskazuje to na różną jakość opieki medycznej w różnych regionach, co potwierdzają różnice w poziomie śmiertelności w szpitalach między regionami ponad 6 razy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Przyczyny udaru niedokrwiennego

Z uwagi na to, że udar niedokrwienny nie jest uważany za osobną chorobę, niemożliwe jest ustalenie jednego czynnika etiologicznego.

Wyznaczaj czynniki ryzyka związane ze zwiększoną częstością występowania udaru niedokrwiennego. Mogą być one podzielone na niemodyfikowalne (wiek, płeć, predyspozycje genetyczne) i modyfikowane (nadciśnienie dowolnego pochodzenia, choroby serca, migotanie przedsionków, zawał mięśnia sercowego, dislipoproteinemia, cukrzyca, choroba tętnicy szyjnej bezobjawowych).

Wyodrębniono jako czynników ryzyka związanych ze stylem życia, palenie tytoniu, nadwaga, niskiej aktywności fizycznej, nieodpowiednia dieta (szczególnie niewystarczające spożycie owoców i warzyw, nadużywanie alkoholu), długotrwałego ostrego stresu emocjonalnego lub stresu.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogeneza udaru niedokrwiennego

Ostre ogniskowe niedokrwienie mózgu powoduje pewną sekwencję molekularnych zmian biochemicznych w substancji mózgowej, która może prowadzić do zaburzeń tkanki, prowadzących do śmierci komórki (zawał mózgu). Charakter zmian zależy od wielkości spadku przepływu krwi w mózgu, czasu trwania tego spadku, a także od wrażliwości substancji mózgowej na niedokrwienie.

Zwykle przepływ krwi w mózgu wynosi 50-55 ml krwi na 100 g substancji mózgowej na minutę. Umiarkowanej redukcji przepływu krwi towarzyszy selektywna ekspresja genów i zmniejszenie procesów syntezy białek. Bardziej wyraźnemu zmniejszeniu przepływu krwi (do 30 ml na 100 g / min) towarzyszy aktywacja beztlenowej glikolizy i rozwój kwasicy mleczanowej.

Przez zmniejszenie mózgowego przepływu krwi, do 20 ml 100 g / min rozwija ekscytotoksyczność glutaminianu i zwiększa wewnątrzkomórkowego wapnia, który wyzwala mechanizmy uszkodzenia konstrukcji membran i innych struktur wewnątrzkomórkowych.

Przy znacznym niedokrwieniu (do 10 ml na 100 g / min) dochodzi do depolaryzacji błon beztlenowych, śmierć komórek następuje zwykle w ciągu 6-8 minut.

Ponadto do śmierci komórek w ognisku niedokrwiennego uszkodzenia dochodzi do śmierci komórek poprzez apoptozę, typu, na których realizacji pewne mechanizmy komórkowe, w tym wiele poziomów wewnątrzkomórkowego regulacji (obecnie są one aktywnie bada).

Umiarkowanym zmniejszenie przepływu krwi w mózgu zauważyć wzrost stopnia ekstrakcji tlenu z krwi obwodowej, a więc można utrzymać prawidłowy poziom zużycia tlenu w substancji mózgowej, pomimo zmniejszenia perfuzji mózgowej ujawnili neuroobrazowania. Należy również zauważyć, że zmniejszenie przepływu krwi w mózgu może być wtórne i odzwierciedla zmniejszone zapotrzebowanie komórek mózgowych na energię przy pierwotnym spadku ich aktywności, w szczególności, z pewnymi farmakologicznymi i toksycznymi wpływami na mózg.

Stopień zmniejszenia przepływu krwi w mózgu i czas jego trwania w połączeniu z czynnikami wpływającymi na wrażliwość mózgu na uszkodzenia hipoksyczne określają stopień odwracalności zmian tkankowych na każdym etapie procesu patologicznego. Strefa nieodwracalnych uszkodzeń nazywana jest sercem zawału, obszar niedokrwiennej zmiany o charakterze odwracalnym jest określany terminem "półcieniu" (penumbra niedokrwienna). Ważną kwestią jest czas istnienia półcienia, ponieważ wraz z upływem czasu odwracalne zmiany stają się nieodwracalne, to znaczy odpowiednie części półcienia stają się jądrem zawału.

Może również występować obszar oligemii, zachowuje równowagę między potrzebami tkanek a procesami, które wspierają te potrzeby, pomimo spadku przepływu krwi w mózgu. Strefa ta nie jest określana jako półcieniu, ponieważ może istnieć w nieskończoność przez długi czas bez przechodzenia do jądra zawału.