Przyczyny udaru niedokrwiennego mózgu

Przyczyny udaru niedokrwiennego

Przyczyną udaru niedokrwiennego jest zmniejszenie przepływu krwi przez mózg w wyniku uszkodzenia głównych naczyń szyi oraz tętnicy mózgowej w postaci zwężeń i zmian okluzyjnych.

Główne czynniki etiologiczne prowadzące do zmniejszonego przepływu krwi:

• zwężenia i niedrożności tętnic zewnątrzczaszkowych szyi i dużych tętnic podstawy mózgu o podłożu miażdżycowym i miażdżycowym;
• zator tętniczo-tętniczy z zakrzepowych złogów na powierzchni blaszki miażdżycowej lub powstający na skutek jej rozpadu, co prowadzi do zamknięcia tętnic wewnątrzczaszkowych przez zatory miażdżycowe;
• zatorowość kardiogenna (w przypadku sztucznych zastawek serca, migotania przedsionków, rozstrzeniowej choroby serca, zawału mięśnia sercowego itp.);
• hialinoza małych tętnic, prowadząca do rozwoju mikroangiopatii i powstania zawału lakunarnego mózgu;
• rozwarstwienie ścian głównych tętnic szyjnych;
• zmiany hemoreologiczne we krwi (w zapaleniu naczyń, koagulopatii).

Znacznie rzadziej przyczyną niedrożności tętnic szyjnych są bliznowaciejące, pourazowe i zewnętrzne zmiany zapalne naczyń, dysplazja włóknisto-mięśniowa, a także patologiczne zagięcia i pętle naczyń.

Do zamknięcia tętnic kręgowych dochodzi najczęściej w miejscu ich odejścia od tętnic podobojczykowych.

Oprócz procesu sklerotycznego, przyczyną zwężenia tętnic kręgowych są często osteofity, które tworzą się wraz z osteochondrozą kręgosłupa szyjnego.

Zwężenie i zakrzepica tętnic mózgowych przedniej i środkowej najczęściej występują w miejscu rozgałęzienia tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Gdy naczynia tętnicy szyjnej są uszkodzone, często rozwija się zawał mózgu, a w basenie kręgowo-podstawnym występują głównie przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego.

Ponieważ udar niedokrwienny mózgu nie jest uważany za odrębną chorobę, nie można określić jednego czynnika etiologicznego.

Zidentyfikowano czynniki ryzyka związane ze zwiększoną częstością występowania udaru niedokrwiennego. Można je podzielić na niemodyfikowalne (wiek, płeć, predyspozycje dziedziczne) i modyfikowalne (nadciśnienie tętnicze dowolnego pochodzenia, choroba serca, migotanie przedsionków, zawał mięśnia sercowego w wywiadzie, dyslipoproteinemia, cukrzyca, bezobjawowa choroba tętnic szyjnych).

Identyfikuje się także czynniki ryzyka związane ze stylem życia: palenie tytoniu, nadmierna masa ciała, niski poziom aktywności fizycznej, złe odżywianie (w szczególności niewystarczające spożycie owoców i warzyw, nadużywanie alkoholu), długotrwały stres psycho-emocjonalny lub ostry stres.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza udaru niedokrwiennego

Ostre ogniskowe niedokrwienie mózgu powoduje pewną sekwencję molekularno-biochemicznych zmian w substancji mózgowej, które mogą prowadzić do zaburzeń tkankowych kończących się śmiercią komórek (zawał mózgu). Charakter zmian zależy od wielkości spadku przepływu krwi przez mózg, czasu trwania tego spadku, a także od wrażliwości substancji mózgowej na niedokrwienie.

Normalnie przepływ krwi mózgowej wynosi 50-55 ml krwi na 100 g materii mózgowej na minutę. Umiarkowanemu zmniejszeniu przepływu krwi towarzyszy selektywna ekspresja genów i spadek procesów syntezy białek. Bardziej wyraźnemu zmniejszeniu przepływu krwi (do 30 ml na 100 g/min) towarzyszy aktywacja glikolizy beztlenowej i rozwój kwasicy mleczanowej.

Gdy przepływ krwi przez mózg spada do 20 ml na 100 g/min, rozwija się ekscytotoksyczność glutaminianu i wzrasta zawartość wapnia wewnątrzkomórkowego, co uruchamia mechanizmy uszkodzeń strukturalnych błon i innych struktur wewnątrzkomórkowych.

Przy znacznym niedokrwieniu (do 10 ml na 100 g/min) następuje beztlenowa depolaryzacja błon komórkowych, a śmierć komórki następuje zazwyczaj w ciągu 6-8 minut.

Oprócz martwicy komórek, w miejscu uszkodzenia niedokrwiennego następuje śmierć komórek na drodze apoptozy, do której realizacji służą pewne mechanizmy komórkowe, obejmujące kilka poziomów regulacji wewnątrzkomórkowej (są one obecnie aktywnie badane).

Przy umiarkowanym zmniejszeniu przepływu krwi mózgowej obserwuje się wzrost stopnia ekstrakcji tlenu z krwi tętniczej, dzięki czemu może być utrzymany normalny poziom zużycia tlenu w substancji mózgowej, pomimo istniejącego zmniejszenia perfuzji mózgowej ujawnionego metodami neuroobrazowania. Należy również zauważyć, że zmniejszenie przepływu krwi mózgowej może mieć charakter wtórny i odzwierciedlać zmniejszone zapotrzebowanie komórek mózgowych na energię podczas pierwotnego zmniejszenia ich aktywności, w szczególności z pewnymi farmakologicznymi i toksycznymi efektami na mózg.

Stopień zmniejszenia przepływu krwi przez mózg i jego czas trwania w połączeniu z czynnikami wpływającymi na wrażliwość mózgu na uszkodzenia niedotlenieniowe determinują stopień odwracalności zmian tkankowych na każdym etapie procesu patologicznego. Strefa nieodwracalnych uszkodzeń nazywana jest rdzeniem zawałowym, strefa uszkodzeń niedokrwiennych o charakterze odwracalnym jest oznaczana terminem „półcień” (ischemic penumbra). Ważnym punktem jest czas istnienia półcienia, ponieważ z czasem odwracalne zmiany stają się nieodwracalne, to znaczy odpowiednie obszary półcienia przechodzą do rdzenia zawałowego.

Może również występować strefa oligemii, w której równowaga między potrzebami tkanek a procesami, które te potrzeby zaspokajają, jest zachowana, pomimo zmniejszenia przepływu krwi przez mózg. Strefa ta nie jest uważana za półcień, ponieważ może istnieć w nieskończoność, nie stając się rdzeniem zawału.