Jak można zapobiegać udarowi niedokrwiennemu?

Ekranizacja

W profilaktyce udaru niedokrwiennego mózgu istotne znaczenie ma badanie czynników ryzyka i stanów patologicznych prowadzących do rozwoju ostrego ogniskowego niedokrwienia i zawału mózgu.

Biorąc pod uwagę ścisły związek między zwężeniami tętnic ramienno-głowowych a rozwojem udaru niedokrwiennego mózgu i powszechny rozwój metod chirurgicznych w profilaktyce udarów naczyniowych mózgu, obiecującym kierunkiem jest wykorzystanie metod diagnostyki ultrasonograficznej do przesiewowego wykrywania zmian tętnic ramienno-głowowych z późniejszym wdrożeniem zestawu środków zapobiegawczych, w tym metod chirurgicznych. Zazwyczaj przesiewowe wykrywanie zwężeń tętnic ramienno-głowowych wykonuje się u osób powyżej 40 roku życia 1-2 razy w roku. Badania przesiewowe w kierunku chorób serca, w szczególności migotania przedsionków, są również uznawane za ważne zadanie w profilaktyce udaru niedokrwiennego mózgu.

Pierwotna profilaktyka udaru niedokrwiennego

Głównym celem systemu profilaktyki udarów mózgu jest zmniejszenie ogólnej zachorowalności i umieralności. Działania ukierunkowane na pierwotną profilaktykę udarów mózgu opierają się na populacyjnej strategii społecznej zapobiegania chorobom naczyniowo-mózgowym na poziomie państwa (strategia masowa) i profilaktyce medycznej (strategia wysokiego ryzyka).

Strategia masowa polega na osiągnięciu pozytywnych zmian u każdej osoby w populacji ogólnej poprzez wpływ na modyfikowalne czynniki ryzyka. Strategia wysokiego ryzyka obejmuje wczesną identyfikację pacjentów z grup wysokiego ryzyka udaru (np. z nadciśnieniem tętniczym lub hemodynamicznie istotnym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej) z późniejszym zapobiegawczym leczeniem farmakologicznym i (w razie potrzeby) chirurgicznym leczeniem naczyniowym, co może zmniejszyć częstość występowania udaru o 50%. Zapobieganie udarowi powinno być indywidualizowane i obejmować środki niefarmakologiczne, ukierunkowane leczenie farmakologiczne lub chirurgiczne leczenie naczyniowe.

Działania mające na celu poprawę zdrowia narodu opierają się na czterech głównych strategiach: rozwoju polityki ogólnokrajowej, wzmacnianiu potencjału organizacyjnego i zasobów ludzkich, upowszechnianiu informacji oraz szkoleniu lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej.

Strategia masowa (populacyjna) ma na celu informowanie populacji o modyfikowalnych czynnikach ryzyka związanych ze stylem życia i możliwości ich korekty. Struktura działań profilaktycznych obejmuje informowanie populacji o czynnikach ryzyka za pośrednictwem mediów oraz wydawanie specjalnych ulotek i plakatów, a także badanie lekarskie populacji zgodnie z algorytmem profilaktyki pierwotnej. Zgodnie z tym algorytmem, na podstawie wyników badania i konsultacji z wąskimi specjalistami, pacjenci są przypisywani do różnych grup ambulatoryjnych:

• Grupa A - praktycznie zdrowi (powtórne badanie po 2-3 latach);
• Grupa B – osoby z czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, ale bez klinicznych objawów zaburzeń neurologicznych, a także pacjenci, u których podczas osłuchiwania naczyń szyjnych stwierdzono szum w tętnicy szyjnej;
• Grupa B - pacjenci z czynnikami ryzyka chorób układu krążenia i klinicznymi objawami zaburzeń neurologicznych.

W oparciu o wyniki badania wyodrębnia się grupę pacjentów najbardziej podatnych na rozwój chorób naczyniowych mózgu – kategorię wysokiego ryzyka, grupy B i C.

Pacjentom z grup wysokiego ryzyka (B i C) z czynnikami ryzyka związanymi ze stylem życia należy udzielić zaleceń mających na celu utrzymanie zdrowego trybu życia: rzucenie palenia, ograniczenie spożycia alkoholu, spożywanie zdrowej żywności i przestrzeganie diety, zwiększenie aktywności fizycznej, utrzymanie wskaźnika masy ciała (BMI) poniżej 25 kg/m2 ^lub zmniejszenie masy ciała o 5-10% masy początkowej.

Normalizacja ciśnienia krwi może zmniejszyć ryzyko udaru mózgu o 40%. Docelowy poziom ciśnienia powinien wynosić poniżej 140/90 mm Hg, przy czym szczególnie ważny jest poziom ciśnienia rozkurczowego.

W przypadku cukrzycy ważne jest utrzymanie optymalnego poziomu glukozy we krwi.

Pacjentom z migotaniem przedsionków przepisuje się leki przeciwzakrzepowe (zwykle warfarynę) lub leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy).

W przypadkach zwężenia tętnicy szyjnej powyżej 60%, w tym bezobjawowego, rozważa się możliwość endarterektomii, biorąc pod uwagę wiek pacjenta i ryzyko wystąpienia powikłań pooperacyjnych. W ostatnich latach stosuje się angioplastykę naczyniową (stentowanie).

Ważne jest, aby zwrócić uwagę na znaczenie rzucenia palenia lub znacznego ograniczenia liczby wypalanych papierosów, ponieważ ryzyko udaru jest 1-6 razy wyższe u palaczy niż u osób niepalących. W ciągu pierwszego roku po rzuceniu palenia ryzyko udaru niedokrwiennego spada o 50%, a po 2-5 latach wraca do poziomu ryzyka osób niepalących.

Ochronny efekt wysiłku fizycznego wiąże się częściowo ze zmniejszeniem masy ciała i ciśnienia krwi, a także z jego rolą w obniżaniu poziomu fibrynogenu i zwiększaniu aktywności fibrynolitycznej tkankowego aktywatora plazminogenu w osoczu krwi, stężeń lipoprotein o dużej gęstości i tolerancji glukozy.

Wszystkim pacjentom należy zalecić zmniejszenie spożycia soli kuchennej, zwiększenie spożycia owoców i warzyw oraz spożywanie ryb co najmniej dwa razy w tygodniu. Osoby, które jedzą tłuste ryby morskie i łososia 2-4 razy w tygodniu, mają o 48% niższe ryzyko udaru niż osoby, które jedzą ryby tylko raz w tygodniu.

W ciągu ostatnich 5 lat wdrożono kilka programów ukierunkowanych na pierwotną profilaktykę chorób naczyniowych: programy walki z nadciśnieniem tętniczym, ogólnopolski program zintegrowanej profilaktyki chorób niezakaźnych (CINDI), program badania lekarskiego ludności w wieku produkcyjnym z identyfikacją grup ryzyka i profilaktyką. Wprowadzenie pierwotnej profilaktyki pozwala zapobiec co najmniej 150 przypadkom udaru mózgu na 100 000 osób w ciągu 3-5 lat.

Wtórna profilaktyka udaru niedokrwiennego

Obecnie ustalono, że prawdopodobieństwo wystąpienia nawrotowego udaru mózgu u pacjentów, którzy przeżyli udar, sięga 30%, co jest 9 razy wyższe niż w populacji ogólnej. Wykazano, że ogólne ryzyko wystąpienia nawrotowego udaru mózgu w ciągu pierwszych 2 lat po udarze wynosi 4-14%, przy czym nawrotowy udar niedokrwienny rozwija się u 2-3% osób, które przeżyły w ciągu pierwszego miesiąca, u 10-16% w ciągu pierwszego roku, a następnie około 5% rocznie. Częstotliwość występowania nawrotowego udaru w ciągu pierwszego roku jest różna dla różnych wariantów klinicznych zawału mózgu: przy całkowitym zawale w dolinie szyjnej wynosi 6%, w dolinie lakunarnej - 9%, przy częściowym zawale w dolinie szyjnej - 17%, przy zawale w dolinie kręgowo-podstawnej - 20%. Osoby, które doznały przemijających ataków niedokrwiennych, są również narażone na podobne ryzyko. W pierwszym roku po udarze ryzyko bezwzględne udaru wynosi około 12% w badaniach populacyjnych i 7% w badaniach szpitalnych; ryzyko względne jest 12 razy wyższe w porównaniu z pacjentami w tym samym wieku i tej samej płci, u których nie wystąpił przemijający atak niedokrwienny.

Wykazano, że indywidualna profilaktyka wtórnego udaru mózgu zmniejsza ryzyko nawrotu udarów mózgu o 28-30%. Ogólnie rzecz biorąc, koszty ekonomiczne profilaktyki udaru mózgu są znacznie niższe niż koszty leczenia oraz rehabilitacji medycznej i społecznej pacjentów, którzy przeszli udar mózgu, a także ich renty inwalidzkiej. Przedstawione dane pokazują, jak ważne jest opracowanie odpowiedniego systemu zapobiegania nawrotom udarów mózgu.

Dane z licznych badań międzynarodowych i przeglądów systematycznych wykazują, co do zasady, skuteczność jednego z kierunków profilaktyki wtórnej udaru mózgu, przy czym największy wynik można osiągnąć stosując kompleks środków zapobiegawczych. Kompleksowy program profilaktyki wtórnej udaru mózgu opiera się na zasadach medycyny opartej na dowodach i podejściu politerapeutycznym. Obejmuje on 4 kierunki: hipotensyjny (diuretyki, inhibitory konwertazy angiotensyny), przeciwzakrzepowy (leki przeciwpłytkowe, pośrednie leki przeciwzakrzepowe), terapię obniżającą poziom lipidów (statyny), a także leczenie chirurgiczne zwężenia tętnicy szyjnej (endaterektomia tętnicy szyjnej).

Do tej pory wyróżniono następujące podejścia do profilaktyki wtórnej udaru mózgu:

• indywidualny dobór programu działań profilaktycznych w zależności od czynników ryzyka, rodzaju i odmiany klinicznej udaru mózgu oraz chorób współistniejących;
• połączenie różnorodnych efektów terapeutycznych;
• ciągłość i czas trwania leczenia zapobiegawczego.

Celem wtórnej profilaktyki udaru mózgu, opartej na indywidualnym podejściu do środków terapeutycznych, jest zmniejszenie ryzyka nawrotu udaru mózgu i innych patologii naczyniowych (np. zawału mięśnia sercowego, zakrzepicy naczyń obwodowych, zatorowości płucnej itp.) oraz zwiększenie oczekiwanej długości życia pacjentów. Bezpośrednie, adekwatne kryteria oceny skuteczności środków terapeutycznych uważa się za zmniejszenie częstości występowania nawrotu udaru mózgu i zwiększenie oczekiwanej długości życia.

Kryteria decydujące o wyborze strategii profilaktyki wtórnej udaru mózgu są następujące:

• czynniki ryzyka udaru mózgu;
• typ patogenetyczny udaru, zarówno obecny, jak i przebyty w przeszłości;
• wyniki badań instrumentalnych i laboratoryjnych, w tym ocena stanu głównych tętnic głowy i naczyń śródmózgowych, układu sercowo-naczyniowego, właściwości reologicznych krwi i hemostazy;
• choroby współistniejące i ich leczenie;
• bezpieczeństwo, indywidualna tolerancja i przeciwwskazania do stosowania konkretnego leku.

Indywidualną profilaktykę wtórną udaru mózgu należy rozpocząć w warunkach szpitalnych od 2-3 dnia choroby. Jeśli w szpitalu nie zalecono profilaktyki wtórnej lub pacjent był leczony w domu, terapię dobiera neurolog w poliklinice na podstawie dodatkowego badania (jeśli nie było wcześniej wykonane), w tym EKG, monitorowania Holtera, jeśli jest to konieczne (w celu wykluczenia przejściowych zaburzeń rytmu i wykrycia migotania przedsionków), a także metod ultrasonograficznych (w celu określenia stopnia zwężenia głównych tętnic głowy) i badania widma lipidowego krwi (w celu określenia hiperlipidemii). Po wybraniu terapii pacjent jest monitorowany w warunkach polikliniki przez lekarza rodzinnego raz na 3 miesiące w pierwszym roku, a następnie co pół roku. Podczas wizyt oceniany jest stan pacjenta i analizowane jest wszystko, co wydarzyło się od ostatniej wizyty (zaburzenia naczyniowe, hospitalizacje, działania niepożądane).

Terapia przeciwnadciśnieniowa

Nadciśnienie tętnicze jest najważniejszym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. Metaanaliza wyników 4 randomizowanych badań klinicznych, które badały skuteczność leków moczopędnych i beta-blokera atenololu w nadciśnieniu tętniczym u pacjentów, którzy przeszli udar, niezależnie od poziomu ciśnienia tętniczego, wykazała nieistotny spadek częstości powtarzających się udarów naczyniowych mózgu o 19%, tj. odnotowano jedynie tendencję do rzadszego występowania powtarzających się udarów na tle spadku ciśnienia tętniczego.

Udowodniono, że obecnie najskuteczniejszymi lekami przeciwnadciśnieniowymi w zapobieganiu nawrotom udarów mózgu są inhibitor konwertazy angiotensyny peryndopryl i bloker receptora angiotensyny II eprosartan.

Mówiąc o terapii przeciwnadciśnieniowej jako profilaktyce wtórnej udaru mózgu, należy pamiętać, że mówimy nie tylko o obniżeniu ciśnienia tętniczego do wartości docelowej u chorych z nadciśnieniem tętniczym, ale także o terapii zapobiegającej dalszej przebudowie i przerostowi ściany naczynia, postępowi uszkodzeń miażdżycowych, także u chorych z prawidłowym ciśnieniem tętniczym.

Zalecenia

• Lekami pierwszego wyboru w profilaktyce wtórnej nawrotu udaru mózgu powinny być leki przeciwnadciśnieniowe z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny i blokerów receptora angiotensyny-reniny (poziom wiarygodności I).
• Inhibitory konwertazy angiotensyny i blokery receptora angiotensyny zmniejszają częstość nawracających incydentów naczyniowo-mózgowych nie tylko u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale również u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, dzięki dodatkowym właściwościom angioprotekcyjnym, przeciwmiażdżycowym i organoprotekcyjnym tych leków (poziom wiarygodności I).
• Mimo braku przekonujących dowodów, ciśnienia tętniczego nie należy nadmiernie obniżać u pacjentów, u których istnieje ryzyko wystąpienia udaru hemodynamicznego z powodu niedrożności lub ciężkiego zwężenia tętnicy szyjnej lub tętnicy kręgowo-podstawnej (poziom wiarygodności II).
• Interwencje w leczeniu nadciśnienia tętniczego bez stosowania leków powinny obejmować rzucenie palenia, ograniczenie spożycia soli, redukcję nadmiernej masy ciała, optymalizację poziomu aktywności fizycznej, ograniczenie spożycia alkoholu i redukcję skutków przewlekłego stresu, który sam w sobie może prowadzić do podwyższonego ciśnienia krwi (poziom dowodów II).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Terapia przeciwzakrzepowa

Leczenie przeciwzakrzepowe polega na podawaniu leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Terapia przeciwpłytkowa

Ważną rolę w patogenezie ostrych udarów mózgu przypisuje się zakrzepicy miażdżycowej i zmianom właściwości reologicznych krwi, w tym wzrostowi zdolności agregacyjnej płytek krwi i erytrocytów. Zwiększona aktywność agregacyjna płytek krwi i masywne tworzenie tromboksanu A2 _, wykrywane w zakrzepicy miażdżycowej głównych naczyń głowy, można uznać za odpowiednie markery aktywacji hemostatycznej, charakterystyczne zarówno dla tworzenia się zakrzepów, jak i miażdżycy. W okresie resztkowym udaru mózgu zwiększa się redukcja rezerwy atrombogennej śródbłonka naczyniowego (tj. ostry udar mózgu), wywierając istotny wpływ na potencjał hemostatyczny krwi i układ naczyniowy mózgu, co może nasilać proces wyczerpywania potencjału atrombogennego układu naczyniowego, przyczyniając się tym samym do postępu zakrzepicy miażdżycowej.

Systematyczny przegląd badań nad lekami przeciwpłytkowymi dostarczył jednoznacznych dowodów na korzyści płynące z terapii przeciwpłytkowej: długotrwała terapia przeciwpłytkowa zmniejsza ryzyko wystąpienia poważnych zdarzeń naczyniowych (np. zawału mięśnia sercowego, udaru, zgonu z przyczyn naczyniowych) o 25%. Badania oceniające terapię przeciwpłytkową u pacjentów z udarem mózgu lub przemijającym atakiem niedokrwiennym w wywiadzie wykazały, że terapia ta zmniejsza 3-letnie ryzyko wystąpienia poważnych zdarzeń naczyniowych z 22% do 18%, co odpowiada zapobieganiu 40 poważnym zdarzeniom naczyniowym na 1000 leczonych pacjentów (tj. 25 osób wysokiego ryzyka musiałoby być leczonych lekami przeciwpłytkowymi przez 3 lata, aby uniknąć jednego zdarzenia naczyniowego).

Zalety terapii przeciwzakrzepowej zostały udowodnione w różnych badaniach wieloośrodkowych. Metaanaliza badań randomizowanych badających skuteczność różnych leków przeciwpłytkowych i ich kombinacji w zapobieganiu nawracającym udarom mózgu wykazała, że mają one w przybliżeniu taki sam efekt profilaktyczny. Zakres leków o działaniu przeciwpłytkowym jest dość szeroki, co pozwala każdemu pacjentowi wybrać optymalne leczenie, biorąc pod uwagę indywidualne cechy centralnej i mózgowej hemodynamiki, reaktywność naczyniową i stan ściany naczyniowej. Przy wyborze pacjentów należy wziąć pod uwagę czynniki ryzyka rozwoju nawracającego udaru u konkretnego pacjenta (obecność nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, choroby serca itp.) oraz wyniki badania za pomocą dodatkowych metod. Ponieważ efekty stosowanych leków przeciwzakrzepowych nie różnią się znacząco, wybór leku powinien opierać się na jego bezpieczeństwie, braku działań niepożądanych i charakterystyce hemostazy u konkretnego pacjenta.

Do tej pory najlepiej zbadaną skutecznością kwasu acetylosalicylowego, dipirydamolu i klopidogrelu w zapobieganiu nawracającym udarom mózgu jest skuteczność kwasu acetylosalicylowego, dipirydamolu i klopidogrelu.

• Kwas acetylosalicylowy jest najszerzej stosowanym lekiem przeciwpłytkowym. Głównym mechanizmem działania kwasu acetylosalicylowego jest inaktywacja enzymu cyklooksygenazy, co powoduje zaburzenie syntezy prostaglandyn, prostacyklin i nieodwracalne zaburzenie tworzenia tromboksanu A2 _w płytkach krwi. Lek jest przepisywany w dawce 75-100 mg/dobę (1 mcg/kg), uwalniany ze specjalną otoczką dojelitową lub jako lek złożony ze składnikiem zobojętniającym kwas.
• Dipirydamol, pochodna pirymidyny o działaniu przede wszystkim przeciwpłytkowym i naczyniowym, jest drugim lekiem stosowanym w profilaktyce wtórnego udaru. Dipirydamol jest konkurencyjnym inhibitorem deaminazy adenozyny i adenylofosfodiesterazy, który zwiększa poziom adenozyny i cAMP w płytkach krwi i komórkach mięśni gładkich naczyń, zapobiegając inaktywacji tych substancji. Dipirydamol jest przepisywany w dawce 75–225 mg/dobę.
• Klopidogrel (Plavice) to selektywny, niekompetycyjny antagonista receptorów płytkowych dla ADP, który wykazuje działanie przeciwzakrzepowe poprzez bezpośrednie, nieodwracalne hamowanie wiązania ADP z jego receptorami i późniejsze zapobieganie aktywacji kompleksu GP IIb/IIIa.

Zalecenia

• Aby zapobiec nawrotom udaru mózgu, należy zastosować odpowiednie leczenie przeciwpłytkowe (poziom wiarygodności I).
• Kwas acetylosalicylowy w dawce 100 mg skutecznie zmniejsza ryzyko nawrotów udarów mózgu (poziom wiarygodności I). Częstość występowania krwawień żołądkowo-jelitowych podczas terapii kwasem acetylosalicylowym jest zależna od dawki, niskie dawki leku są bezpieczne (poziom wiarygodności I).
• Dipirydamol w dawce 75-225 mg/dobę wraz z kwasem acetylosalicylowym jest skuteczny w profilaktyce wtórnej zaburzeń niedokrwiennych (poziom wiarygodności I). Może być lekiem pierwszego wyboru u pacjentów z nietolerancją kwasu acetylosalicylowego (poziom wiarygodności II).
• Połączenie kwasu acetylosalicylowego (50 mg) i dipirydamolu o przedłużonym uwalnianiu (150 mg) jest skuteczniejsze niż sam kwas acetylosalicylowy w zapobieganiu nawracającym udarom mózgu (poziom wiarygodności I). To połączenie można zalecić jako leczenie z wyboru (poziom wiarygodności I).
• Klopidogrel (Plavice) w dawce 75 mg/dobę jest znacznie skuteczniejszy niż kwas acetylosalicylowy w zapobieganiu zaburzeniom naczyniowym (poziom wiarygodności I). Może być przepisywany jako lek pierwszego wyboru pacjentom z nietolerancją kwasu acetylosalicylowego i dipirydamolu (poziom wiarygodności IV), a także pacjentom wysokiego ryzyka (z niedokrwienną chorobą serca i/lub miażdżycowo-zakrzepowymi zmianami tętnic obwodowych, cukrzycą) (poziom wiarygodności II).
• Połączenie aspiryny (50 mg) i klopidogrelu (75 mg) jest skuteczniejsze niż monoterapia tymi lekami w zapobieganiu nawrotom udaru. Jednak ryzyko krwawienia zagrażającego życiu jest dwukrotnie wyższe niż w przypadku monoterapii klopidogrelem lub aspiryną (poziom wiarygodności I).
• U pacjentów bez sercowych źródeł zatorowości, u których wystąpił nawracający udar mózgu w trakcie przyjmowania kwasu acetylosalicylowego, przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych (warfaryny) nie przynosi żadnych korzyści (poziom wiarygodności I).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Leczenie przeciwzakrzepowe

Zatorowość z jam serca jest przyczyną co szóstego udaru niedokrwiennego. Migotanie przedsionków jest główną przyczyną udarów zakrzepowo-zatorowych, ryzyko nawrotu udaru naczyniowo-mózgowego wynosi 12% rocznie. Leki przeciwzakrzepowe są stosowane w długoterminowej profilaktyce wtórnej po przemijającym ataku niedokrwiennym i udarze niedokrwiennym u pacjentów z migotaniem przedsionków. Lekiem z wyboru jest pośredni lek przeciwzakrzepowy warfaryna, który udowodnił swoją skuteczność w pierwotnej profilaktyce zaburzeń naczyniowych u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych. Przeprowadzono kilka dużych randomizowanych badań klinicznych w celu ustalenia taktyki leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z migotaniem przedsionków, którzy przeszli udar niedokrwienny, oraz w celu udowodnienia wyższości leków przeciwzakrzepowych nad kwasem acetylosalicylowym.

Zalecenia

• Warfaryna jest skuteczna w zapobieganiu nawrotom udarów mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową (poziom wiarygodności I).
• Wartości docelowe międzynarodowego współczynnika znormalizowanego, które zapewniają niezawodną profilaktykę objawów niedokrwiennych, odpowiadają 2,0-3,0 (poziom wiarygodności I). Wysokie wskaźniki śmiertelności i poważnych krwawień odnotowano u pacjentów z nadmierną hipokoagulacją (międzynarodowy współczynnik znormalizowany >3,0) (poziom wiarygodności I).
• Obecnie nie ma przekonujących dowodów na skuteczność warfaryny w zapobieganiu udarom niedokrwiennym o podłożu niekardiogennym (poziom wiarygodności I).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Terapia hipolipemiczna

Wysoki poziom cholesterolu w osoczu jest istotnym czynnikiem ryzyka miażdżycy i jej niedokrwiennych powikłań. Środki hipolipemizujące sprawdziły się w praktyce kardiologicznej jako leki do pierwotnej i wtórnej profilaktyki zawału mięśnia sercowego. Jednak rola statyn w zapobieganiu udarom nie jest tak jasna. W przeciwieństwie do ostrych epizodów wieńcowych, gdzie główną przyczyną zawału mięśnia sercowego jest miażdżyca tętnic wieńcowych, miażdżyca dużej tętnicy powoduje udar w mniej niż połowie przypadków. Ponadto nie stwierdzono wyraźnej korelacji między częstością występowania udarów a poziomem cholesterolu we krwi.

Niemniej jednak szereg randomizowanych badań klinicznych dotyczących pierwotnej i wtórnej profilaktyki choroby niedokrwiennej serca wykazało, że terapia lekami obniżającymi poziom lipidów, mianowicie statynami, zmniejsza częstość występowania nie tylko chorób wieńcowych, ale także udarów mózgu. Analiza 4 głównych badań, które badały skuteczność terapii obniżającej poziom lipidów w profilaktyce wtórnej choroby niedokrwiennej serca, wykazała, że terapia statynami zmniejsza całkowitą częstość występowania udarów. Tak więc w badaniu 4S wystąpiło 70 udarów w grupie pacjentów, którzy otrzymywali simwastatynę w dawce 40 mg przez średnio około 4-5 lat, a 98 w grupie placebo. Jednocześnie zawartość cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości zmniejszyła się o 36%.

Prawastatyna w dawce 40 mg/dobę wykazała swoją skuteczność w randomizowanym badaniu klinicznym PROSPER (The PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk). Lek znacząco zmniejszył ryzyko śmiertelności wieńcowej i częstość występowania zawału mięśnia sercowego, a ryzyko nawrotowych incydentów naczyniowo-mózgowych zmniejszyło się o 31%, chociaż częstość występowania śmiertelnych udarów nie uległa zmianie. Prawastatyna skutecznie zapobiegała incydentom naczyniowo-mózgowym u pacjentów powyżej 60. roku życia bez nadciśnienia tętniczego i cukrzycy, z frakcją wyrzutową powyżej 40% oraz u pacjentów z historią ostrego udaru naczyniowo-mózgowego.

Należy zauważyć, że wszystkie dane potwierdzające konieczność stosowania statyn w celu zapobiegania udarom mózgu pochodzą z badań, których głównym celem było zidentyfikowanie zmniejszenia częstości występowania epizodów wieńcowych. W tym przypadku z reguły analizowano, w jaki sposób terapia statynami wpływa na zmniejszenie całkowitej częstości występowania udaru, nie biorąc pod uwagę danych anamnesicznych dotyczących tego, czy udar był pierwotny, czy nawracający.

Zalecenia

• Pacjenci, u których wystąpił przemijający atak niedokrwienny lub udar niedokrwienny w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca, miażdżycową chorobą tętnic obwodowych lub cukrzycą, powinni otrzymać leczenie obejmujące zmianę stylu życia, dietę i farmakoterapię (poziom dowodów II).
• U chorych z chorobą niedokrwienną serca lub miażdżycą tętnic kończyn dolnych zaleca się utrzymanie docelowego poziomu cholesterolu LDL poniżej 100 mg/dl, a u osób bardzo wysokiego ryzyka z wieloma czynnikami ryzyka – poniżej 70 mg/dl (poziom wiarygodności I).
• Leczenie statynami można rozpocząć w ciągu pierwszych 6 miesięcy po udarze (poziom dowodów II).
• Obecnie nie ma przekonujących dowodów na konieczność stosowania statyn w ostrej fazie udaru mózgu (poziom wiarygodności I).
• Stosowanie statyn u pacjentów, którzy przeszli udar krwotoczny, wymaga szczególnej ostrożności. Decyzję o takim leczeniu podejmuje się, biorąc pod uwagę wszystkie czynniki ryzyka i choroby współistniejące (poziom wiarygodności II).

Endarterektomia tętnicy szyjnej

W ostatnich latach uzyskano przekonujące dane na temat zalet leczenia operacyjnego - endarterektomii tętnicy szyjnej w porównaniu z leczeniem zachowawczym u pacjentów z hemodynamicznie istotnym zwężeniem tętnic szyjnych (ponad 70% światła naczynia). Randomizowane badania kliniczne wykazały, że ryzyko wystąpienia udaru mózgu podczas interwencji chirurgicznych zmniejsza się z 26 do 9% w 2. roku i z 16,8 do 2,8% w 3. roku. Odnotowano spadek 10-letniej śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych o 19% u pacjentów poddanych endarterektomii tętnicy szyjnej. Zabieg ten zaleca się wykonywać w szpitalach, w których ryzyko powikłań okołooperacyjnych wynosi mniej niż 6%.

Zalecenia

• Zabieg endarterektomii tętnicy szyjnej jest wskazany u pacjentów z objawowym zwężeniem tętnicy szyjnej większym niż 70% w ośrodkach, w których odsetek powikłań okołooperacyjnych (wszystkie udary i zgony) jest mniejszy niż 6% (poziom dowodów I).
• Endarterektomia tętnicy szyjnej może być wskazana u pacjentów z objawowym zwężeniem tętnicy szyjnej wynoszącym 50–69%. W takich przypadkach endarterektomia tętnicy szyjnej jest najskuteczniejsza u mężczyzn, u których wystąpił udar półkuli mózgu (poziom dowodów III).
• Zabieg endarterektomii tętnicy szyjnej nie jest zalecany u pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej mniejszym niż 50% (poziom wiarygodności I).
• Przed zabiegiem endarterektomii tętnicy szyjnej, w jego trakcie i po nim pacjentom należy podać leczenie przeciwpłytkowe (poziom wiarygodności II).
• U pacjentów, u których istnieją przeciwwskazania do endarterektomii tętnicy szyjnej lub u których zwężenie jest zlokalizowane w miejscu niedostępnym chirurgicznie, można wykonać angioplastykę tętnicy szyjnej (poziom wiarygodności IV).
• Obecność blaszki miażdżycowej o nierównej (embologennej) powierzchni zwiększa ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego 3,1-krotnie.
• U pacjentów z restenozą po endarterektomii tętnicy szyjnej można wykonać angioplastykę tętnicy szyjnej lub wszczepić stent (poziom dowodów IV).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]