Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny nieswoistego zapalenia jelit
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny chorób zapalnych jelit nie zostały w pełni zbadane. Według współczesnych koncepcji choroby zapalne jelit są chorobami wieloczynnikowymi, na patogenezę mogą wpływać predyspozycje genetyczne, zaburzenia regulacji immunologicznej i składnik autoimmunologiczny. Patologia opiera się na uszkodzeniu mechanizmów immunologicznych, ale antygeny, które prowokują te zmiany, nie zostały zidentyfikowane. Antygeny bakteryjne i ich toksyny, autoantygeny mogą rościć sobie prawo do roli takich czynników. Wtórne mechanizmy efektorowe prowadzą do zaburzenia odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację antygenem i rozwoju nieswoistego zapalenia immunologicznego w ścianie lub błonie śluzowej jelita.
Dużą rolę odgrywa uwarunkowana genetycznie zwiększona przepuszczalność ściany jelita, prowadząca do zmniejszenia funkcji bariery jelitowej dla bakterii i toksyn.
Zaburzenia odpowiedzi immunologicznej wyrażają się w selektywnej aktywacji różnych subpopulacji limfocytów T i zmianach funkcji makrofagów, co prowadzi do uwolnienia mediatorów zapalnych (eikozanoidów, czynników aktywujących płytki krwi, histaminy, kinin, cytokin, aktywnych form tlenu) i zniszczenia tkanek. Ułatwia to również tworzenie kompleksów immunologicznych utrwalonych w miejscu uszkodzenia. Uszkodzeniu nabłonka wywołanemu przez wymienione czynniki towarzyszy powstawanie nowych antygenów pochodzenia nabłonkowego. Migracja komórek jednojądrowych i neutrofili z łożyska naczyniowego do miejsca uszkodzenia nasila naciek zapalny błony śluzowej i prowadzi do uwolnienia nowych porcji mediatorów zapalnych. Utrzymywanie się poprzednich antygenów i pojawianie się nowych zamyka „błędne koło”.
Ustalono predyspozycje genetyczne do nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Patogeneza opiera się na niedoborze regulacji immunologicznej z autoagresją i zaburzeniach odpowiedzi zapalnej organizmu. Głównym objawem nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest krew i śluz w stolcu. W zależności od ciężkości choroby częstotliwość wypróżnień waha się od 3 do 8 razy dziennie. Może wystąpić parcie na stolec, ból brzucha związany z defekacją. Temperatura ciała jest zwykle prawidłowa, czasami podgorączkowa, może wystąpić osłabienie, utrata masy ciała. Badania krwi zwykle ujawniają niedokrwistość, może wystąpić leukocytoza, a typowy jest wzrost OB. W biochemicznym badaniu krwi występuje dysproteinemia ze spadkiem albumin i wzrostem globulin 2- i y, wzrost poziomu kwasów sialowych. Rozpoznanie weryfikuje się na podstawie danych endoskopowych i histologicznych.
[