Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny wysokiego i niskiego stężenia potasu w moczu
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Wartości referencyjne (normy) dla potasu w moczu wynoszą 25–125 meq/dobę (mmol/dobę).
Wydalanie potasu przez nerki podlega złożonym systemom regulacyjnym. Potas nie tylko jest filtrowany i wchłaniany ponownie w nerkach, ale także wydalany przez kanaliki nerkowe.
Badanie potasu w moczu pozwala, biorąc pod uwagę wielkość diurezy, oszacować dobową utratę tego elektrolitu. Wyniki tego badania mają duże znaczenie dla reanimowanych pacjentów w stanie ciężkim przy ocenie skuteczności terapii zastępczej preparatami potasu.
Zwiększone wydalanie potasu z moczem obserwuje się podczas resorpcji obrzęków, stosowania leków moczopędnych, przewlekłego zapalenia nerek z towarzyszącym wielomoczem, kwasicy nerkowej i cukrzycowej. Zwiększone wydalanie potasu z moczem obserwuje się podczas niedożywienia, stanów gorączkowych i zatruć, śpiączki cukrzycowej. Nadczynności kory nadnerczy ze zwiększoną produkcją aldosteronu towarzyszy najbardziej wyraźne wydalanie potasu, które nazywa się „cukrzycą potasową”.
Ilość potasu w moczu wzrasta w przypadku hiperaminoacydurii nerkowej, kwasicy kanalików bliższych spowodowanej defektem kanalików proksymalnych, kwasicy metabolicznej, gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym, nefropatii, odmiedniczkowego zapalenia nerek, ostrej martwicy kanalików nerkowych, hiperaldosteronizmu, zespołu Cushinga, zespołu Fanconiego, zasadowicy, przyjmowania leków moczopędnych itp.
Wydalanie potasu z moczem zmniejsza się w przypadku kłębuszkowego zapalenia nerek, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, mocznicy pozanerkowej, hiperaldosteronizmu (choroby Addisona), kwasicy i niedotlenienia.
Oznaczenie zawartości potasu i sodu w moczu odgrywa ważną rolę w diagnostyce różnicowej przednerkowej i nerkowej postaci ostrej niewydolności nerek. W przednerkowej postaci ostrej niewydolności nerek nerki reagują na spadek perfuzji krwi zwiększonym oszczędzaniem sodu i wody. Oszczędzanie sodu objawia się niską zawartością sodu w moczu, a także wzrostem współczynnika K/Na w moczu o 2-2,5 razy (norma wynosi 0,2-0,6). Odwrotną zależność obserwuje się w nerkowej postaci ostrej niewydolności nerek.
Aby zdiagnozować hiperkaliemię spowodowaną niedoborem lub opornością aldosteronu, a także przyczynami pozanerkowymi, oblicza się gradient przezcewkowy potasu (TKG) - wskaźnik wydzielania potasu przez nefron dystalny: TPG = (Km / Ks ) × (Osm s / Osm m ), gdzie Km to stężenie potasu w moczu; Ks to stężenie potasu w surowicy; Osm s to osmolarność surowicy; Osm m to osmolarność moczu. Zwykle TPG wynosi 6-12; jeśli jest powyżej 10, można wykluczyć niedobór aldosteronu lub oporność na niego i można poszukiwać pozanerkowej przyczyny hiperkaliemii; wartość TPG mniejsza niż 5 sugeruje niedobór aldosteronu lub oporność na niego. Wartość TPG powyżej 10 wskazuje na hipoaldosteronizm, brak zmian TPG wskazuje na defekt (oporność) kanalików nerkowych. U pacjentów z tą wadą obserwuje się oporność na jakiekolwiek leki moczopędne oszczędzające potas.