Diagnoza gestozy

Rozpoznanie gestozy można ustalić na podstawie kombinacji kryteriów klinicznych i laboratoryjnych.

Rozpoznanie gestozy w stadium przedklinicznym na początku drugiego trymestru ciąży przeprowadza się na podstawie następujących zmian parametrów laboratoryjnych:

• test inwersyjny (pomiar ciśnienia krwi trzy razy w odstępach 5-minutowych, gdy kobieta leży na boku, na plecach i ponownie na boku). Test uznaje się za pozytywny, jeśli ciśnienie rozkurczowe zmieni się o więcej niż 20 MMHg;
• zaburzenie przepływu krwi przez macicę i łożysko (brak spadku SDO w tętnicach macicznych i tętnicach spiralnych mięśnia macicy w 14-16 tygodniu);
• postępujący spadek liczby płytek krwi w miarę postępu ciąży (poniżej 160-10 ⁹ /l);
• hiperkoagulacja w komórkowych i osoczowych powiązaniach hemostazy (zwiększona agregacja płytek krwi do 76%, skrócony APTT poniżej 20 s, hiperfibrynogenemia do 4,5 g/l);
• obniżenie poziomu leków przeciwzakrzepowych (heparyny endogennej do 0,07 jednostek/ml, antytrombiny III do 63%);
• limfopenia (18% lub mniej);
• aktywacja peroksydacji lipidów;
• spadek poziomu aktywności antyoksydacyjnej we krwi.

Do kryteriów rozpoznania gestozy zalicza się białkomocz powyżej 0,3 g/l, nadciśnienie tętnicze – gdy ciśnienie tętnicze wynosi powyżej 135/85 mm Hg, oraz niedociśnienie tętnicze – gdy ciśnienie skurczowe wzrasta o więcej niż 30 mm Hg od wartości początkowej, a rozkurczowe – o 15 mm Hg; obrzęki należy brać pod uwagę jedynie wówczas, gdy nie ustępują po przespanej nocy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Specjalne metody badawcze w zakresie gestozy

Do obowiązkowych badań zalicza się pomiar masy ciała, ciśnienia tętniczego w obu rękach, pulsu, diurezy, kliniczne badania krwi i moczu, codzienną analizę moczu w celu wykrycia białka, biochemiczne badanie krwi (białko całkowite, albumina, mocznik, glukoza, elektrolity, kreatynina, azot resztkowy, cholesterol, bilirubina bezpośrednia i pośrednia, alaninowa aminotransferaza (ALT), asparaginianowa aminotransferaza (AST), alkaliczna fosfataza, trójglicerydy).

Stosuje się następujące dodatkowe metody badania:

• 24-godzinny monitoring ciśnienia tętniczego, EKG, KTG;
• USG Doppler hemodynamiki matki i płodu;
• badanie dna oka;
• badanie moczu metodą Nechiporenko, badanie moczu metodą Zimnitsky'ego, test Reberga, posiew bakteryjny moczu;
• USG narządów wewnętrznych matki i płodu;
• hemostaza [tromboelastografia, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), liczba i agregacja płytek krwi, fibrynogen i produkty jego degradacji, stężenie heparyny endogennej, antytrombina III];
• oznaczenie antykoagulantu toczniowego;
• oznaczanie przeciwciał przeciwko gonadotropinie kosmówkowej;
• pomiar centralnego ciśnienia żylnego (CVP).

Rozpoznanie gestozy w pierwszym i drugim trymestrze ciąży przed wystąpieniem objawów klinicznych przeprowadza się na podstawie stwierdzenia następujących zmian:

• postępujący spadek liczby płytek krwi w miarę trwania ciąży (do 160×10 ⁹ /l lub mniej);
• hiperkoagulacja w połączeniach komórkowych i osoczowych hemostazy:
  • wzrost agregacji płytek krwi do 76%;
  • obniżenie APTT do czasu krótszego niż 20 s;
  • hiperfibrynogenemia do 4,5 g/l;
• obniżenie poziomu środków przeciwzakrzepowych:
  • heparyna endogenna do 0,07 U/ml;
  • antytrombina III do 63%;
• limfopenia (18% lub mniej);
• aktywacja peroksydacji lipidów (powyżej normy, w zależności od metody oznaczania);
• obniżony poziom aktywności antyoksydacyjnej we krwi (poniżej normy, w zależności od metody oznaczania);
• zaburzenie przepływu krwi w naczyniach łożyska maciczno-łożyskowego. Obecność 2-3 z powyższych objawów wskazuje na duże prawdopodobieństwo wystąpienia gestozy po 20 tygodniu ciąży.

Gestoza może objawiać się wzrostem ciśnienia krwi jako pojedynczym objawem, a także w połączeniu z białkomoczem i/lub obrzękiem występującym po 20 tygodniu ciąży.

Uporczywy obrzęk jest wczesnym objawem gestozy. Wyróżnia się następujące rodzaje obrzęku.

• Obrzęk ukryty (patologiczny przyrost masy ciała o 500 g lub więcej w ciągu 1 tygodnia, dodatni objaw pierścienia, nykturia, spadek diurezy poniżej 900–1000 ml przy obciążeniu płynami wynoszącym 1400–1500 ml).
• Widoczny obrzęk:
  • I stopień - obrzęki kończyn dolnych i górnych;
  • II stopień - obrzęk kończyn dolnych, górnych, powłok brzusznych;
  • Stopień III - obrzęk kończyn dolnych i górnych, powłok brzusznych i twarzy;
  • IV stopień - anasarca.

W 88–90% przypadków obrzęk u kobiet w ciąży rozwija się w gestozę.

Organizacja gestozy pozwala ocenić ciężkość gestozy w sposób podobny do skali.

Do oceny ciężkości gestozy stosuje się skalę Goeckego w modyfikacji GM Savelyeva i in.

W zależności od stopnia nasilenia gestozę dzieli się na łagodną (do 7 punktów), umiarkowaną (8–11 punktów) i ciężką (12 punktów i więcej).

Skala punktowa do oceny ciężkości nefropatii jest dość wygodna. Nie bierze jednak pod uwagę ciśnienia tętniczego przed ciążą, co jest bardzo ważne w diagnozowaniu nadciśnienia tętniczego. Dlatego przydział 3 stopni ciężkości nadciśnienia tętniczego opiera się na poziomie wzrostu ciśnienia tętniczego w czasie ciąży w porównaniu do okresu przed ciążą.

Za obiektywne kryteria ciężkości gestozy uznaje się następujące objawy:

• ciśnienie skurczowe 160 mmHg i wyższe, rozkurczowe 110 mmHg i wyższe;
• białkomocz do 5 g/dobę i więcej;
• skąpomocz (objętość moczu dobowego <400 ml);
• hipokinetyczny typ centralnej hemodynamiki macicy (CMH) ze zwiększonym całkowitym obwodowym oporem naczyniowym, ciężkie zaburzenia przepływu krwi przez nerki, obustronne zaburzenia przepływu krwi w tętnicach macicznych, podwyższony wskaźnik tętna w tętnicy szyjnej wewnętrznej >2,0, wsteczny przepływ krwi w tętnicach nadłonowych;
• brak normalizacji lub pogorszenie parametrów hemodynamicznych na tle intensywnej terapii gestozy;
• trombocytopenia (100×10 ⁹ /l);
• hipokoagulacja;
• zwiększona aktywność enzymów wątrobowych;
• hiperbilirubinemia.

Biorąc pod uwagę ciężkość powikłań, jakie niesie za sobą nadciśnienie tętnicze w czasie ciąży, niezwykle ważne jest codzienne monitorowanie ciśnienia tętniczego w celu terminowej i prawidłowej diagnozy nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży i przewidywania gestozy, a także określenia wskazań i leków do terapii hipotensyjnej. 24-godzinne monitorowanie z 20-30-minutowymi przerwami między pomiarami odtwarza dzienną dynamikę ciśnienia tętniczego w pełni. Ponadto codzienne monitorowanie ciśnienia tętniczego pozwala na identyfikację przypadków naddiagnostyki, co jest niezwykle ważne, ponieważ przepisanie terapii hipotensyjnej może powodować powikłania jatrogenne.

Badając hemodynamikę matczyną, wyróżnia się cztery główne warianty patogenetyczne zaburzeń krążenia układowego.

• Typ hiperkinetyczny CMG niezależnie od wartości OPSS i typ eukinetyczny z prawidłowymi wartościami OPSS. W tym typie odnotowuje się umiarkowane zaburzenia krążenia mózgowego (w 9%), nerkowego (w 9%), maciczno-łożyskowo-płodowego (w 7,2%) i wewnątrzłożyskowego (w 69,4%). Opóźnienie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu odnotowuje się u 11%. U 91% klinicznie stwierdza się łagodne nasilenie gestozy. Przeprowadzona terapia gestozy jest skuteczna w większości przypadków. Rokowanie dla matki i płodu jest pomyślne.
• Typ eukinetyczny CMG z podwyższonymi wartościami OPSS i typ hipokinetyczny CMG z prawidłowymi wartościami OPSS. Typ ten charakteryzuje się zaburzeniami przepływu krwi głównie drugiego stopnia w układzie tętnic nerkowych, przepływie krwi maciczno-łożyskowo-płodowym i wewnątrzłożyskowym. Przeważają umiarkowane postacie gestozy. Opóźnienie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu stwierdza się u 30%, niewyrównaną niewydolność łożyska – u 4,3%, stan przedrzucawkowy – u 1,8%. Przeprowadzona terapia gestozy jest skuteczna w 36%.
• Typ hipokinetyczny CMG ze zwiększonym OPSS. Zaburzenia przepływu krwi przez nerki, macicę i łożysko oraz wewnątrzłożyskowe, głównie II i III stopnia, wykrywa się u 100%. Obustronne zaburzenia przepływu krwi w tętnicach macicznych stwierdza się u 42%. Typ ten charakteryzuje się umiarkowanymi i ciężkimi postaciami gestozy, zahamowaniem wzrostu wewnątrzmacicznego u 56%, zdekompensowaną niewydolnością płodowo-łożyskową u 7% i stanem przedrzucawkowym u 9,4%. Na tle terapii nie obserwuje się poprawy parametrów hemodynamicznych i klinicznych, a pogorszenie obserwuje się u połowy ciężarnych. Rokowanie dla matki i płodu jest niekorzystne, ponieważ ten typ hemodynamiki charakteryzuje się największą liczbą ciężkich postaci gestozy, zdekompensowaną niewydolnością łożyska, a także przedwczesnym porodem i stratami okołoporodowymi.
• Ciężkie zaburzenia hemodynamiczne mózgu (zwiększony wskaźnik tętna w tętnicy szyjnej wewnętrznej powyżej 2,0 i/lub wsteczny przepływ krwi w tętnicach nadłonowych). Ten typ charakteryzuje się postaciami gestozy z szybkim wzrostem obrazu klinicznego (w ciągu 2–3 dni). Niezależnie od parametrów hemodynamicznych centralnych, nerkowych, maciczno-łożyskowych i wewnątrzłożyskowych, stan przedrzucawkowy rozwija się w 100% przypadków w tym typie. Maksymalny okres od zarejestrowania patologicznych wartości przepływu krwi w tętnicach szyjnych wewnętrznych do rozwoju obrazu klinicznego stanu przedrzucawkowego nie przekracza 48 godzin.

Diagnostyka różnicowa gestozy

Podwyższone ciśnienie krwi w czasie ciąży może być spowodowane nadciśnieniem tętniczym poprzedzającym ciążę (zwykle nadciśnienie samoistne), cukrzycą, chorobą nerek, niedoczynnością tarczycy, otyłością, nadciśnieniem tętniczym występującym w czasie ciąży (nadciśnienie tętnicze ciążowe) i stanem przedrzucawkowym. Pomimo podobieństwa objawów, są to różne choroby. Ich patogeneza, leczenie i rokowanie dla matki i płodu różnią się. Należy jednak pamiętać, że choroby te mogą występować łącznie.

Klasyczne powikłania gestozy:

• ostra niewydolność nerek;
• niewydolność krążeniowo-oddechowa;
• Zespół HELLP i ostra stłuszczeniowa wątroba ciężarnych (AFGP);
• obrzęk mózgu i krwotok;
• śpiączka mózgowa.
• odwarstwienie siatkówki;
• przedwczesne odklejenie się prawidłowo położonego łożyska.

Obecnie zespół HELLP i AFGB zyskują coraz większe znaczenie.

Kwestia, czy zespół HELLP należy traktować jako niezależną chorobę, czy jako jedno z powikłań ciąży, od dawna pozostaje kontrowersyjna. Zespół HELLP został po raz pierwszy opisany przez JA Pritcharda w 1954 r. W 1982 r. Weinstein zaproponował termin „zespół HELLP”, aby zdefiniować szczególną grupę kobiet w ciąży z przedrzucawką, u których wystąpiła hemoliza, hiperfermentemia i obniżony poziom płytek krwi. Wielu lekarzy uważa zespół HELLP za powikłanie gestozy.

Zespół HELLP: hemoliza H (hemoliza), podwyższone enzymy wątrobowe EL (podwyższone enzymy wątrobowe), niska liczba płytek krwi LP (niska liczba płytek krwi). W ciężkiej gestozie i rzucawce rozwija się u 4-12% i charakteryzuje się wysoką śmiertelnością matek (do 75%) i okołoporodową. Zespół HELLP rozwija się w trzecim trymestrze ciąży od 33 do 39 tygodnia, częściej w 35 tygodniu. Zespół HELLP wykrywa się w okresie poporodowym w 30% przypadków. Obraz kliniczny charakteryzuje się agresywnym przebiegiem i szybkim nasileniem objawów. Początkowe objawy są niespecyficzne i obejmują ból głowy, zmęczenie, wymioty, bóle brzucha, często zlokalizowane w prawym podżebrzu lub rozproszone. Następnie pojawiają się wymioty zabarwione krwią, krwotoki w miejscach wstrzyknięć, narastająca żółtaczka i niewydolność wątroby, drgawki i ciężka śpiączka. Często obserwuje się pęknięcie wątroby z krwawieniem do jamy brzusznej. W okresie poporodowym może wystąpić obfite krwawienie maciczne z powodu zaburzeń układu krzepnięcia. Zespół HELLP może objawiać się jako obraz kliniczny całkowitego przedwczesnego odklejenia się prawidłowo położonego łożyska, któremu towarzyszy masywne krwawienie koagulopatyczne i szybki rozwój niewydolności wątrobowo-nerkowej.

Objawami laboratoryjnymi zespołu HELLP są:

• zwiększone stężenie aminotransferaz (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• trombocytopenia (<100×10 ⁹ /l); spadek stężenia antytrombiny III poniżej 70%;
• hemoliza wewnątrznaczyniowa i zwiększone stężenie bilirubiny, wydłużenie czasu protrombinowego i APTT;
• obniżony poziom fibrynogenu - staje się on niższy niż to konieczne w czasie ciąży;
• zwiększony poziom odpadów azotowych we krwi;
• obniżanie poziomu cukru we krwi do punktu hipoglikemii.

Nie wszystkie objawy zespołu HELLP zawsze można zaobserwować. W przypadku braku zespołu hemolitycznego zespół objawów określa się jako zespół HELLP. Jeśli trombocytopenia jest nieobecna lub słabo wyrażona, chorobę nazywa się zespołem HEL.

Ostra stłuszczeniowa wątroba ciężarnych (AFGP) jest rzadkim, występującym z częstością 1 na 13 tysięcy urodzeń, ale niebezpiecznym powikłaniem ciąży, rozwijającym się częściej u pierworódek. Śmiertelność matek w tym przypadku wynosi 60-85%, płód umiera jeszcze częściej. W przebiegu klinicznym choroby wyróżnia się 3 stadia.

• Pierwszy jest przedżółtaczkowy, zwykle zaczyna się w 30-34 tygodniu ciąży. Pojawiają się łagodne objawy gestozy. Typowe dolegliwości to nudności, wymioty, utrata apetytu, bóle brzucha, osłabienie, letarg, świąd, zgaga, która początkowo jest krótkotrwała, przerywana, a następnie staje się bolesna, nieuleczalna i kończy się wymiotami „fusami kawy”. Podstawą patomorfologiczną tego objawu jest erozja lub owrzodzenie błony śluzowej przełyku podczas rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DIC).
• Drugi (1-2 tygodnie po wystąpieniu choroby) jest żółtaczkowy. Żółtaczka jest zwykle intensywna, ale może być umiarkowana. W tym czasie wzrasta osłabienie, zgaga, nudności i wymioty (zwykle krwawe), tachykardia 120-140 na minutę, pieczenie za mostkiem, bóle brzucha, gorączka, skąpomocz, obrzęki obwodowe, gromadzenie się płynu w jamach surowiczych i nasilają się objawy niewydolności wątroby. Niewydolność nerek o różnym stopniu nasilenia rozwija się w wyniku uszkodzenia nerek. Objawy kliniczne łączą się z szybkim spadkiem czynności wątroby.
• Trzeci (1–2 tygodnie po wystąpieniu żółtaczki) charakteryzuje się ciężką, piorunującą niewydolnością wątroby i ostrą niewydolnością nerek. Pacjenci pozostają świadomi przez długi czas, aż do końcowego stadium choroby. Ciężki zespół DIC rozwija się z silnym krwawieniem z macicy, innych narządów i tkanek. AFGB jest często powikłany owrzodzeniem błon śluzowych przełyku, żołądka i jelit. Masywne krwotoki występują w mózgu i trzustce, co przyspiesza śmiertelny wynik choroby. W przypadku AFGB często rozwija się śpiączka wątrobowa z upośledzoną funkcją mózgu od niewielkich zaburzeń świadomości do jej głębokiej utraty z tłumieniem odruchów. W przeciwieństwie do zwykłej śpiączki wątrobowej, ta patologia nie rozwija alkalozy, ale kwasicę metaboliczną. Czas trwania choroby waha się od kilku dni do 7–8 tygodni.

Biochemiczne badanie krwi ujawnia:

• hiperbilirubinemia spowodowana frakcją bezpośrednią;
• hipoproteinemia (<60 g/l); hipofibrynogenemia (<2 g/l);
• łagodna trombocytopenia; nieznaczny wzrost poziomu transaminaz, gwałtowny spadek poziomu antytrombiny III;
• zwiększone stężenie kwasu moczowego w surowicy krwi, leukocytoza (do 20 000–30 000), kwasica metaboliczna.

Badanie USG wątroby ujawnia zwiększoną echogeniczność, natomiast tomografia komputerowa ujawnia zmniejszoną gęstość radiograficzną.

Objawy morfologiczne AFGB są bardzo specyficzne i charakteryzują się tym, że w części centralno-zrazikowej narządu stwierdza się wyraźne zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów przy braku martwicy. Komórki wątroby w płatach centralnych narządu wydają się spuchnięte i mają piankowaty wygląd z powodu gromadzenia się drobnych kropelek tłuszczu w cytoplazmie.

Biopsja wątroby jest zazwyczaj niemożliwa ze względu na poważne zaburzenia krzepnięcia krwi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]