Rozpoznanie osteoporozy w chorobie zwyrodnieniowej stawów

Poprawa w ostatnich latach specyficznych i wrażliwych markerów biochemicznych, odzwierciedlająca ogólny wskaźnik tworzenia kości i resorpcji, znacznie poprawiła nieinwazyjną ocenę metabolizmu kości w różnych metabolicznych chorobach kości. Jak wiadomo, markery biochemiczne dzielą się na markery tworzenia kości i resorpcji kości.

Najbardziej obiecującymi markerami resorpcji kości obejmują Pirydynolina (PIR) i deoksypirydynolina (D-peer) - dwa niepodzielną związku pirydyny otrzymanej posttranslacyjnych modyfikacji cząstek kolagenu występujących w natywnej kolagenu, a nie są zaangażowane w resyntezy. W chorobach reumatycznych stawów, markery te są postrzegane jako czułych i specyficznych wskaźników laboratoryjnych nie tylko resorpcji kości, ale także destrukcji stawów. Tak więc, według badań eksperymentalnych na szczurach z wspomaganym zapaleniem stawów, jak już w ciągu pierwszych 2 tygodnie po wywołaniu choroby zaobserwowano wzrost wydalania pirydynoliny w moczu, co koreluje z objawami klinicznymi zapalenia. Poziom deoksypirydynolina w moczu wzrasta później bardziej związany ze zmniejszeniem gęstości mineralnej kości. Warto zauważyć, że podawanie inhibitorów kolagenazy hamował pirydynoliny moczu i deoksypirydynolina.

Poziomy pirydynoliny i dezoksypirydynoliny w moczu są istotnie wyższe u dzieci niż u dorosłych; charakteryzuje się wzrostem o 50-100% w okresie menopauzy. U pacjentów z osteoporozą ich stężenia w moczu (zwłaszcza dezoksypirydynomolina) korelują z tempem metabolizmu kości mierzonym kinetyką wapnia i histomorfometrią tkanki kostnej.

W przypadku pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów zwiększenie wydalania pirydynoliny i deoksypirydynolina wyrażonej w mniejszym stopniu niż w reumatoidalnym zapaleniu stawów i mniej skorelowane ze stopniem nasilenia objawów klinicznych. Zwrócił uwagę na zależność między nasileniem zmian rentgenowskich (skala Kellgrena-Lawrence'a) a poziomami tych markerów.

Ze znaczników tworzenia kości należy wymienić osteokalcynę. R. Emkey i inni (1996) stwierdził, że podawanie śródstawowe kortykosteroidów prowadzi do znacznego zmniejszenia stężenia osteokalcyny w krwi w dniu po wstrzyknięciu, a następnie normalizacja przez 2 tygodnie (efekt kliniczny utrzymuje się przez 4 tygodnie), znaczne zmiany stężeń nie zaobserwowano pirydyniny w moczu. Wyniki te sugerują, że śródstawowe podawanie kortykosteroidów powoduje jedynie przejściowe hamowanie tworzenia się kości i nie wpływa na proces resorpcji.

Wyznaczanie laboratoryjnych markerów metabolizmu kości zwiększa skuteczność instrumentalnej oceny ryzyka dla rozwoju osteoporozy (głównie metody densytometryczne). Powtarzające się pomiary markerów kostnych podczas leczenia mogą poprawić jakość monitorowania pacjentów z osteoporozą.

Praktyczne zalecenia dotyczące stosowania biochemicznych markerów metabolizmu kości w diagnozowaniu schorzeń osteopenicznych:

• Surowica osteokalcyny i izoenzym kostny fosfatazy alkalicznej są obecnie najbardziej czułymi markerami powstawania kości w osteoporozie.
• Najbardziej czułymi markerami resorpcji kości są wydalanie z moczem związków pirydynolinowych i końcowych fragmentów kolagenu typu I za pomocą testu immunologicznego lub wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej.
• Przed zawarciem wniosku o istotności klinicznej badanych laboratoryjnych markerów metabolizmu kostnego należy przeprowadzić dokładną ocenę każdej sytuacji klinicznej i specyfiki terapii.
• Zwiększony poziom metabolizmu kości wiąże się z wysokim wskaźnikiem utraty masy kostnej. Laboratoryjne markery tworzenia kości i / lub resorpcji mogą pomóc w identyfikacji pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów z prawidłową prawidłową masą kostną, którzy mają zwiększone ryzyko osteopenii (szczególnie we wczesnych stadiach choroby).
• Podwyższony poziom markerów resorpcji kości wiąże się ze zwiększonym ryzykiem złamań kręgów i ud, niezależnie od masy kostnej. Zatem łączna ocena markerów masy kostnej i metabolizmu kostnego jest przydatna do wyboru "celów" w leczeniu pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów z największym ryzykiem złamań (biorąc pod uwagę inne czynniki ryzyka).
• markery kostne są przydatne do oceny skuteczności terapii antyresorpcyjnych dla szybkich (3-6 miesięcy) badania przesiewowe pacjentów, którzy nie reagują na leczenie, ponieważ efekt terapii na metabolizm kości jest wykrywane wcześniej niż zmiany w kości masa odkrytych przez densytometrii.

Główną wadą stosowanych obecnie technik laboratoryjnych jest to, że odzwierciedlają one jedynie stan metabolizmu kostnego w momencie badania, dając bezpośrednie informacje na temat ilości stanu tkanki kostnej (czyli oparte na użyciu tylko wskaźniki badań laboratoryjnych jest niemożliwa do ustalenia rozpoznania osteoporozy lub osteopenia). Należy również zauważyć, że w przeciwieństwie do niektórych chorób metabolicznych kości (choroba Pageta, osteodystrofia nerkowa), które charakteryzują się znaczącej zmiany w metabolizmie kości w osteoporozie, w tym zapalenie kości i stawów tle często drobne zmiany kości szybkość przebudowy przez dłuższy okres może prowadzić do znacznej utraty masy kostnej. Można to wyjaśnić faktem, że dane uzyskane z zastosowaniem standardowych markerów (całkowita aktywność fosfatazy alkalicznej i hydroksyproliny poziomów in.) u pacjentów z osteoporozą w większości okresów czasu mieszczą się w normalnych granicach. Dlatego konieczne jest opracowanie bardziej specyficznych i czułych markerów metabolizmu kości. Tak więc, wymagania dla idealnego znacznika resorpcji kości następujący: powinien być produktem degradacji składników macierzy zewnątrzkomórkowej kości, które nie są wykrywane w innych tkankach nie są trawione w procesie tworzenia się nowej kości i nie wpływają czynniki endokrynologiczne w celu określenia jego poziomu we krwi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]