Rozpoznanie ostrej niewydolności oddechowej

Objawy ostrej niewydolności oddechowej są zróżnicowane i zależą od przyczyny i skutku naruszenia składu gazu krwi w docelowych narządach - w płucach, sercu, układzie nerwowym. Nie ma konkretnej symptomatologii ostrej niewydolności oddechowej.

Objawy kliniczne ostrej niewydolności oddechowej

System	Objawy
Stan ogólny	Słabość, pocenie się
Układ oddechowy	Tachypnea Bradypnoe Bezdech Zmniejszenie lub brak dźwięków oddechowych Cyjanoza Paradoksalne oddychanie Nadmuchiwanie skrzydeł nosa Oddech oddechowy Świszczący oddech
Układ sercowo-naczyniowy	Tachykardia Bradykardia Nadciśnienie Niedociśnienie Arytmia Paradoksalny puls Niewydolność serca
CNS	Obrzęk nerwu wzrokowego Encefalopatia układu oddechowego Coma Asterixis

Kiedy dziecko ma jeden lub więcej objawów klinicznych, konieczne jest przeanalizowanie składu krwi we krwi, co pozwala nie tylko potwierdzić rozpoznanie ostrej niewydolności oddechowej, ale także monitorować kliniczny rozwój tego procesu. Skład gazu we krwi - "złoty standard" intensywna p O ₂, S _i O ₂, str CO ₂ i pH. Dodatkowo możliwe jest mierzenie karboksyhemoglobiny (HbCO) i methemoglobiny (MetHb). Krew do badania pobiera się z dowolnej części układu naczyniowego (żylnego, tętniczego, kapilarnego), uzyskując w ten sposób różne wartości do oceny utlenowania i wentylacji.

Niedotlenienie - zmniejszenie P _i O ₂ <60 mm Hg i S _a O ₂ <90% we krwi. W początkowej fazie charakterystyczne są: tachypnea, tachykardia, umiarkowane nadciśnienie tętnicze, zwężenie naczyń obwodowych; w przyszłości wystąpią bradykardia, niedociśnienie tętnicze, sinica, zaburzenia umysłowe, drgawki, dezorientacja, śpiączka. Przy łagodnej hipoksemii pojawia się łagodna hipowentylacja, naruszenie funkcji intelektualnej i widzenia. Ciężka hipoksemia (r _a O ₂ <45 mm Hg) powoduje nadciśnienie płucne. Naruszenie pojemności minutowej serca, mięśnia sercowego i nerek (retencji sodu), centralny układ nerwowy (ból głowy, senność, drgawki, encefalopatia), co prowadzi do metabolizm beztlenowy z późniejszym rozwoju kwasicy mleczanowej.

Hypercapnia (р _а С ₂ > 60 mm Hg) również prowadzi do naruszenia świadomości i rytmu serca, nadciśnienia tętniczego. Wczesna diagnoza i ocena ciężkości zależy od wyników analizy składu gazu we krwi.

Skutki uboczne hipoksemii, hiperkapnii i kwasicy mleczanowej mają synergistyczne lub adekwatne działanie na inne narządy. Kwasica oddechowa nasila działanie hipertensyjne spowodowane hipoksemią i nasila objawy neurologiczne.

Sinica jest ważnym wskaźnikiem ostrej niewydolności oddechowej.

Sinica występuje w dwóch rodzajach:

• centralny;
• peryferyjne.

Centralna sinica rozwija się w patologii układu oddechowego lub z pewnymi wrodzonymi wadami serca i objawia się niedotlenieniem hipoksemicznym. Cyjanoza obwodowa jest konsekwencją problemów hemodynamicznych (niedotlenienie niedokrwienne). Sinica nie występuje u pacjentów z niedokrwistością, do wystąpienia ciężkiej hipoksemii.

Konieczna jest ogólna ocena kliniczno-laboratoryjna, ponieważ stopień niewydolności oddechowej nie zawsze koreluje ze stopniem utlenowania i wentylacji pęcherzykowej. W związku z różnymi objawami ostrej niewydolności oddechowej u dzieci występują pewne trudności w diagnozie. W diagnostyce klinicznej i laboratoryjnej ostrej niewydolności oddechowej konieczna jest jej terminowa i prawidłowa ocena.

Główne kryteria rozpoznania ostrej niewydolności oddechowej u dzieci

Kliniczne	Laboratorium
Tachypnea-bradypnoea, apnea Impuls paradoksalny Zmniejszenie lub brak hałasu oddechowego Stridor. Sapanie, stękanie Wyrażone cofanie zgodnych miejsc klatki piersiowej przy pomocy pomocniczej mięśnia oddechowego Sinica z wprowadzeniem 40% tlenu (wykluczenie wrodzonej wady serca, zaburzenia świadomości w różnym stopniu	P a CO 2 <60 mm Hg. Z wprowadzeniem 60% tlenu (aby wykluczyć wrodzoną wadę serca) P i CO2. > 60 mm Hg PH <7,3 Zdolność życiowa płuc <15 ml / kg Maksymalne ciśnienie wdechowe <25 cm wody,

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]