Serce płucne: przyczyny i patogeneza

Przyczyny choroby płuc serca

Ostre serce płuc rozwija się w ciągu kilku minut, godzin lub dni w wyniku masywnej zatorowości płucnej, odmy opłucnowej, ciężkiego ataku astmy oskrzelowej i rozległego zapalenia płuc.

Podostre serce płucne tam przez kilka tygodni, miesięcy, a podczas kilkakrotnego małej zatorowości płucnej, guzkowe zapalenie tętnic, rakowatość płuc, powtarzające się ataki ciężkiej astmy, botulizm, miastenia, poliomyelitis.

Przewlekłe serce płucne rozwija się przez kilka lat. Istnieją trzy grupy chorób, które powodują chroniczne serce płucne.

1. Choroby wpływające na drogi oddechowe i pęcherzyki: obstrukgivny przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, astma, pylicę płuc, oskrzeli, torbielowate sarkoidoza płucna, zwłóknienie płuc i innych.
2. Choroby wpływające na tułów o ograniczonej sprawności ruchowej: kifoskolioza i innych deformacji klatki piersiowej, choroby Bechterewa, stan po thoracoplasty, zwłóknienie opłucnej, choroby nerwowo-mięśniowe (poliomyelitis), niedowład zespołu membrana pikkviksky otyłości i innych.
3. Chorób wpływających na naczynia płucne: pierwotne nadciśnienie płucne, nawracające zator tętnicy płucnej, zapalenia naczyń (zarostowe zapalenie alergiczne, zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty, itd.), Miażdżyca tętnic, kompresja tętnica płucna w tętnicach płucnych oraz żyłę płucną guzów śródpiersia, tętniaka aorty i innych.

Rozróżnić kompensowane i zdekompensowane podostre i przewlekłe serce płucne.

Występują także oskrzelowo-płucne (70-80% przypadków), naczyniowe i piersiowo-przeponowe formy serca płucnego.

Forma oskrzelowo rozwija się przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, wraz rozwoju rozedmy płuc i zwłóknienia płuc, astma oskrzelowa, gruźlica płuc i inne choroby płuc, zarówno wrodzonej i nabytej naturze.

Postać naczyniowa występuje, gdy naczynia z małego koła krążenia krwi, zapalenie naczyń, choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej.

Forma trzewno-przeponowa rozwija się wraz z początkowymi uszkodzeniami kręgosłupa i klatki piersiowej ze swoją deformacją, jak również w zespole Pickwicka.

Ponadto omówiono przewlekłe płucno-płucne serce płucne.

Patogeneza serca płucnego

Mechanizmy patogenetyczne dzielą się na mechanizmy funkcjonalne i anatomiczne. Ta jednostka jest ważna, ponieważ mechanizmy funkcjonalne są podatne na korektę.

Mechanizmy funkcjonalne

Rozwój odruchu Savitsky-Euler-Lilestrand

U pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc zespół syndromu niedrożności oskrzeli prowadzi do zwężenia naczyń w małych gałęziach tętnicy płucnej, prekapilarności (odruch Savitsky-Euler-Lilslendar). Odruch ten rozwija się w odpowiedzi na niedotlenienie pęcherzyków płucnych podczas hipowentylacji pochodzenia środkowego, oskrzelowo-płucnego lub torakodialo-frakcyjnego. Szczególnie ważne jest naruszenie drożności oskrzeli.

Normalnie u zdrowych osób nie więcej że odpowietrza się pęcherzyków, pozostałe znajdują się w stanie niedodma fizjologicznym, który towarzyszy odruch skurczu tętniczek i ustaniu przepływu krwi w tych obszarach, przez co zapobiega wnikaniu nienasyconego natlenionej krwi w krążeniu. Na chroniczną niedrożnością dróg oddechowych, hipowentylacji pęcherzykowej odruch stanie patologicznym, większość tętniczek skurcze, precapillaries prowadzi do zwiększonej odporności na przepływ krwi w krążeniu płucnym, wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej.

Zwiększona objętość krwi w minutach

Zmniejszenie napięcia tlenu we krwi powoduje podrażnienie chemoreceptorów strefy tętnicy szyjnej aortalnej, w wyniku czego wzrasta minimalna objętość krwi. Przejście zwiększonej objętości krwi przez zwężone tętniczki płucne prowadzi do dalszego wzrostu nadciśnienia płucnego. Jednak na początkowym etapie powstawania serca płucnego wzrost stężenia IOC ma charakter wyrównawczy, ponieważ pomaga zmniejszyć hipoksemię.

Wpływ biologicznie aktywnych środków zwężających naczynia

W przypadku niedotlenienia tkanek, w tym płuc, dedykowanych liczba substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina, kwas mlekowy itp) powodujące skurcz tętniczek płucnych i promowania wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej. Kwasica metaboliczna również przyczynia się do skurczu naczyń. Jest to również zwiększyć produkcję endoteliny śródbłonka naczyniowego płuc mającą ostre zwężania naczyń i tromboksanu (produkowanego przez płytki zwiększa agregację płytek krwi i ma silne działanie zwężania naczyń). Możliwe jest również zwiększenie aktywności enzymu przekształcającego angiotensynę w śródbłonku naczyń płuc, przez co zwiększa się tworzenie się angiotensyny II, co prowadzi do skurcze gałęzi tętnicy płucnej i nadciśnienie płucne.

Niewystarczająca aktywność czynników rozszerzających naczynia krwionośne

Przyjmuje się, że śródbłonkowy czynnik rozluźniający (tlenek azotu) i prostacyklina są niewystarczające. Oba te czynniki są wytwarzane przez śródbłonek, rozszerzają naczynia krwionośne i zmniejszają agregację płytek krwi. Gdy te czynniki są niewystarczające, zwiększa się aktywność substancji zwężających naczynia krwionośne.

Zwiększone ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, ciśnienie oskrzeli

W obturacyjnych chorobach płuc ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej znacznie wzrasta, co prowadzi do ucisku naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i przyczynia się do zwiększenia ciśnienia w tętnicy płucnej. Zwiększone ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i nadciśnienie płucne jest również ułatwione przez intensywny kaszel, tak charakterystyczny dla przewlekłych obturacyjnych chorób płuc.

Rozwój zespoleń oskrzelowo-płucnych i rozszerzenie naczyń oskrzelowych

Gdy nadciśnienie płucne jest zwiększenie oskrzeli naczyń krwionośnych, rozwój zespoleń oskrzeli, płuc, ujawnienie tętniczo-żylnych, co prowadzi do dalszego wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej.

Zwiększenie lepkości krwi

W rozwoju nadciśnienia płucnego ważne jest zwiększenie agregacji płytek, tworzenie się mikroagregatów w układzie mikrokrążenia, co przyczynia się do zwiększonego ciśnienia w małych gałęziach kłębuszka płucnego. Zwiększona lepkość krwi, tendencja do nadkrzepliwości z powodu erytrocytozy (z powodu hipoksji), zwiększona produkcja tromboksanu przez płytki krwi.

Częste zaostrzenia infekcji oskrzelowo-płucnych

Te zaostrzenia spowodowane, z jednej strony, pogorszenie wentylacji i płuc zaostrzeń niedotlenienie, a tym samym dalszy wzrost nadciśnienia płucnego, z drugiej strony - zatrucia, co ma niekorzystny wpływ na zawał mięśnia sercowego sprzyja Duchenne'a.

Anatomiczny mechanizm nadciśnienia płucnego

Anatomicznym mechanizmem rozwoju nadciśnienia płucnego jest redukcja łożyska naczyniowego tętnicy płucnej.

Anatomiczny obniżenie płucnego łożyska naczyniowego następuje w wyniku zaniku ścian pęcherzyków podzielić je zakrzepicy oraz część obliteracji tętniczek, kapilar. Zmniejszenie łoża naczyniowego przyczynia się do nadciśnienia płucnego. Pojawienie się klinicznych objawów przewlekłego serca płucnego występuje, gdy całkowita powierzchnia naczyń włosowatych płucnych zmniejsza się o 5-10%; zmniejszenie o 15-20% prowadzi do ciężkiej hipertrofii prawej komory; zmniejszenie powierzchni naczyń włosowatych płuc, takich jak pęcherzyki, o ponad 30%, prowadzi do dekompensacji serca płucnego.

Pod wpływem wyżej wymienionych czynników patogenetycznych dochodzi do hipertrofii i dylatacji prawego serca z rozwojem postępującej niewydolności krążenia. Obniżenie kurczliwości mięśnia prawej komory występuje w formach obturacyjne POChP na wczesnym etapie, przejściowy nadciśnienia płucnego i zmniejszenie frakcji wyrzutowej przejawia prawej komory. W przyszłości, gdy nadciśnienie płucne ustabilizuje się, prawostronna komora jest przerośnięta i poszerzona.

Patomorfologia serca płucnego

Główne patomorfologiczne objawy przewlekłego serca płucnego to:

• rozszerzenie średnicy tułowia tętnicy płucnej i jej dużych gałęzi;
• przerost warstwy mięśniowej ściany tętnicy płucnej;
• przerost i poszerzenie prawego serca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]