Serce płucne - przyczyny i patogeneza

Przyczyny choroby serca płucnego

Ostra choroba serca płucnego rozwija się w ciągu kilku minut, godzin lub dni w wyniku masywnego zatoru płucnego, odmy zastawkowej, ciężkiego ataku astmy oskrzelowej lub rozległego zapalenia płuc.

Podostra choroba serca płucnego trwa tygodnie lub miesiące i objawia się powtarzającymi się małymi zatorami płucnymi, guzkowym zapaleniem tętnic, rakiem płuc, powtarzającymi się atakami ciężkiej astmy oskrzelowej, zatruciem jadem kiełbasianym, miastenią i polio.

Przewlekła choroba serca płucnego rozwija się przez kilka lat. Istnieją trzy grupy chorób, które powodują przewlekłą chorobę serca płucnego.

1. Choroby dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych: przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, astma oskrzelowa, pylica płuc, rozstrzenie oskrzeli, wielotorbielowatość płuc, sarkoidoza, pneumoskleroza itp.
2. Choroby klatki piersiowej z ograniczeniem ruchomości: kifoskolioza i inne deformacje klatki piersiowej, choroba Bechterewa, stan po torakoplastyce, zwłóknienie opłucnej, choroby nerwowo-mięśniowe (polio), niedowład przepony, zespół Pickwicka w otyłości itp.
3. Choroby naczyń płucnych: pierwotne nadciśnienie płucne, nawracające zatory w układzie tętnic płucnych, zapalenia naczyń (alergiczne, zarostowe, guzkowe, toczniowe itp.), miażdżyca tętnicy płucnej, ucisk pnia tętnicy płucnej i żył płucnych przez guzy śródpiersia, tętniak aorty itp.

Rozróżnia się skompensowaną i zdekompensowaną podostrą i przewlekłą chorobę serca płucnego.

Wyróżnia się także postać oskrzelowo-płucną (70-80% przypadków), naczyniową i piersiowo-przeponową choroby serca płucnego.

Postać oskrzelowo-płucna rozwija się w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli, któremu towarzyszy rozwój rozedmy płuc i pneumosklerozy, w astmie oskrzelowej, gruźlicy płuc i innych chorobach płuc, zarówno wrodzonych, jak i nabytych.

Postać naczyniowa występuje w przypadku uszkodzeń naczyń krążenia płucnego, zapalenia naczyń i zatorowości płucnej.

Postać piersiowo-przeponowa rozwija się w wyniku uszkodzeń kręgosłupa i klatki piersiowej z jej deformacją, a także w przebiegu zespołu Pickwicka.

Następnie omówiono przewlekłe serce płucne oskrzelowo-płucne.

Patogeneza choroby serca płucnego

Mechanizmy patogenetyczne dzielą się na funkcjonalne i anatomiczne. Podział ten jest ważny, ponieważ mechanizmy funkcjonalne podlegają korekcie.

Mechanizmy funkcjonalne

Rozwój odruchu Savitsky’ego-Eulera-Liljestranda

U pacjentów z POChP zespół obturacji oskrzeli prowadzi do zwężenia małych gałęzi tętnicy płucnej, naczyń włosowatych (odruch Savitsky’ego-Eulera-Liljeslranda). Odruch ten rozwija się w odpowiedzi na niedotlenienie pęcherzykowe podczas hipowentylacji pochodzenia ośrodkowego, oskrzelowo-płucnego lub piersiowo-przeponowego. Znaczenie upośledzonej drożności oskrzeli jest szczególnie duże.

Normalnie u zdrowych ludzi wentylowane są nie więcej niż y pęcherzyki płucne, reszta znajduje się w stanie fizjologicznej atelektazy, której towarzyszy odruchowy skurcz tętniczek i ustanie perfuzji krwi w tych obszarach, w wyniku czego zapobiega się przenikaniu krwi pozbawionej tlenu do krążenia systemowego. W przypadku przewlekłej niedrożności oskrzeli, hipowentylacji pęcherzykowej odruch staje się patologiczny, skurcz większości tętniczek, prekapilar prowadzi do wzrostu oporu przepływu krwi w krążeniu płucnym, wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej.

Zwiększenie objętości krwi minutowej

Spadek napięcia tlenu we krwi powoduje podrażnienie chemoreceptorów strefy aortalno-szyjnej, co prowadzi do wzrostu objętości krwi minutowej. Przepływ zwiększonej objętości krwi przez zwężone tętniczki płucne prowadzi do dalszego wzrostu nadciśnienia płucnego. Jednak na początkowym etapie formowania się serca płucnego wzrost rzutu serca ma charakter kompensacyjny, ponieważ pomaga zmniejszyć niedotlenienie.

Wpływ biologicznie czynnych środków zwężających naczynia krwionośne

Podczas niedotlenienia w tkankach, w tym w tkance płucnej, uwalnia się szereg substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina, kwas mlekowy itp.), które powodują skurcz tętniczek płucnych i przyczyniają się do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej. Kwasica metaboliczna również przyczynia się do skurczu naczyń. Przypuszcza się również, że śródbłonek naczyń płucnych produkuje endotelinę, która ma ostry efekt wazokonstrykcyjny, a także tromboksan (produkowany przez płytki krwi, zwiększa agregację płytek krwi i ma silny efekt wazokonstrykcyjny). Możliwe jest również, że aktywność enzymu konwertującego angiotensynę w śródbłonku naczyń płucnych wzrasta, co powoduje zwiększone wytwarzanie angiotensyny II, co prowadzi do skurczu gałęzi tętnicy płucnej i nadciśnienia płucnego.

Niewystarczająca aktywność czynników rozszerzających naczynia krwionośne

Zakłada się, że występuje niedobór śródbłonkowego czynnika rozkurczającego (tlenku azotu) i prostacykliny. Oba te czynniki są produkowane przez śródbłonek, rozszerzają naczynia krwionośne i zmniejszają agregację płytek krwi. Przy niedoborze tych czynników wzrasta aktywność czynników zwężających naczynia krwionośne.

Wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, ciśnienia w oskrzelach

W obturacyjnych chorobach płuc ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej znacznie wzrasta, co prowadzi do ucisku naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i przyczynia się do wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej. Wzrostowi ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i nadciśnieniu płucnemu sprzyja również intensywny kaszel, tak charakterystyczny dla przewlekłych obturacyjnych chorób płuc.

Rozwój zespoleń oskrzelowo-płucnych i poszerzenie naczyń oskrzelowych

W nadciśnieniu płucnym dochodzi do rozszerzenia naczyń oskrzelowych i powstania zespoleń oskrzelowo-płucnych, otwarcia przetok tętniczo-żylnych, co prowadzi do dalszego wzrostu ciśnienia w układzie tętnic płucnych.

Zwiększona lepkość krwi

W rozwoju nadciśnienia płucnego istotne znaczenie ma wzrost agregacji płytek krwi i powstawanie mikroagregatów w układzie mikrokrążenia, co przyczynia się do wzrostu ciśnienia w małych gałęziach a.pulmonalis. Wzrost lepkości krwi i skłonność do hiperkoagulacji są spowodowane erytrocytozą (z powodu niedotlenienia), zwiększoną produkcją tromboksanu przez płytki krwi.

Częste zaostrzenia infekcji oskrzelowo-płucnych

Zaostrzenia te powodują z jednej strony pogorszenie wentylacji płucnej i nasilenie niedotlenienia, a w konsekwencji dalszy wzrost nadciśnienia płucnego, a z drugiej strony zatrucie, które niekorzystnie wpływa na stan mięśnia sercowego i przyczynia się do rozwoju dystrofii mięśnia sercowego.

Mechanizm anatomiczny rozwoju nadciśnienia płucnego

Mechanizm anatomiczny powstawania nadciśnienia płucnego polega na zwężeniu łożyska naczyniowego tętnicy płucnej.

Anatomiczne zmniejszenie łożyska naczyniowego tętnicy płucnej następuje w wyniku zaniku ścian pęcherzyków płucnych, ich pęknięcia z zakrzepicą i obliteracji części tętniczek i naczyń włosowatych. Zmniejszenie łożyska naczyniowego przyczynia się do nadciśnienia płucnego. Pojawienie się objawów klinicznych przewlekłej choroby serca płucnego następuje przy zmniejszeniu całkowitej powierzchni naczyń włosowatych płucnych o 5-10%; jej zmniejszenie o 15-20% prowadzi do wyraźnego przerostu prawej komory; zmniejszenie powierzchni naczyń włosowatych płucnych, a także pęcherzyków płucnych, o ponad 30% prowadzi do dekompensacji choroby serca płucnego.

Pod wpływem powyższych czynników patogenetycznych dochodzi do przerostu i rozszerzenia prawej komory serca wraz z rozwojem postępującej niewydolności krążenia. Ustalono, że spadek funkcji skurczowej mięśnia prawej komory występuje w obturacyjnych postaciach POChP już we wczesnym, przejściowym stadium nadciśnienia płucnego i objawia się zmniejszeniem frakcji wyrzutowej prawej komory. Następnie, w miarę stabilizacji nadciśnienia płucnego, prawa komora przerasta i rozszerza się.

Patomorfologia serca płucnego

Głównymi objawami patomorfologicznymi przewlekłej choroby serca płucnego są:

• poszerzenie średnicy pnia tętnicy płucnej i jej większych odgałęzień;
• przerost warstwy mięśniowej ściany tętnicy płucnej;
• przerost i rozszerzenie prawej komory serca.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]