Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Stomatocytoza i niedokrwistość rozwijające się w hipofosfatemii: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 07.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
[ Stomatocytoza
Stomatocytoza to rzadkie schorzenie czerwonych krwinek, w którym centralna strefa czerwonej krwinki ma kształt „ust” lub „szczeliny”. Komórki te są związane z wrodzoną lub nabytą niedokrwistością hemolityczną. Objawy choroby są spowodowane niedokrwistością.
Rzadko występująca dziedziczna stomatocytoza ma autosomalny dominujący wzór dziedziczenia i objawia się we wczesnym okresie życia. Błona komórkowa krwinek czerwonych ma zwiększoną przepuszczalność dla kationów jednowartościowych (Na i K), podczas gdy pozostaje normalna dla kationów dwuwartościowych i anionów. Około 20-30% krążących krwinek czerwonych to stomatocyty. Kruchość krwinek czerwonych jest zwiększona, podobnie jak test autohemolizy z niespójną korektą glikemii. W niektórych przypadkach splenektomia poprawia ciężkość anemii.
Nabyta stomatocytoza z niedokrwistością hemolityczną występuje głównie przy spożyciu alkoholu w dużych dawkach. Stomatocytoza we krwi i hemoliza znikają w ciągu 2 tygodni po zaprzestaniu spożywania alkoholu.
Niedokrwistość spowodowana hipofosfatemią
Plastyczność czerwonych krwinek zmienia się wraz z wewnątrzkomórkowymi poziomami ATP. Ponieważ stężenia fosforanów w surowicy wpływają na poziomy ATP w czerwonych krwinkach, poziomy ATP w czerwonych krwinkach zmniejszają się przy stężeniach fosforanów w surowicy mniejszych niż 0,5 mg/dl (< 0,16 mmol/l). Konsekwencje metaboliczne hipofosfatemii obejmują również wyczerpanie kwasu 2,3-difosfoglicerynowego, przesunięcie w lewo krzywej dysocjacji O 2, zmniejszone wykorzystanie glukozy i zwiększoną produkcję mleczanu. W rezultacie sztywne, nieelastyczne czerwone krwinki stają się podatne na uszkodzenia w łożysku naczyń włosowatych, co prowadzi do hemolizy, małych rozmiarów i kulistego kształtu czerwonych krwinek (mikrosferocytoza).
Znaczna hipofosfatemia może wystąpić w przypadku nagłego zaprzestania spożywania alkoholu, cukrzycy, przekarmienia po długotrwałym poście, fazy rekonwalescencji (moczopędnej) po ciężkich oparzeniach, przeżywienia, znacznej alkalozy oddechowej oraz u pacjentów z mocznicą poddawanych dializie i przyjmujących leki zobojętniające kwasy żołądkowe. Suplementacja fosforanami zapobiega niedokrwistości lub ją odwraca i identyfikuje populację pacjentów z hipofosfatemią lub narażoną na jej wystąpienie.