Toksokaroza - przyczyny i patogeneza

Toksokarozę wywołuje nicień psi, który należy do typu Nemathelminthes, gromady Nematodes, podrzędu Ascaridata, rodzaju Toxocara. T. canis jest nicieniem dwupiennym, którego dojrzałe płciowo osobniki osiągają stosunkowo duże rozmiary (długość samicy wynosi 9-18 cm, samca - 5-10 cm). Jaja Toxocara są kuliste, o wielkości 65-75 µm. T. canis pasożytuje na psach i innych przedstawicielach rodziny psowatych.

W cyklu życiowym tego robaka występują cykle rozwojowe - główny i dwa pomocnicze. Główny cykl rozwojowy toksokary odpowiada schematowi „pies-gleba-pies”. Po zakażeniu psa drogą pokarmową, larwy wyłaniają się z jaj w jego jelicie cienkim, które następnie migrują. podobnie jak migracja glisty w organizmie człowieka. Po dojrzeniu samicy toksokary w jelicie cienkim pies zaczyna wydalać jaja pasożyta z kałem. Ten typ rozwoju robaków występuje u szczeniąt do 2 miesiąca życia. U zwierząt dorosłych larwy robaków migrują do różnych narządów i tkanek, gdzie wokół nich tworzą się ziarniniaki. U nich larwy pozostają żywe przez długi czas, nie rozwijają się, ale mogą okresowo wznawiać migrację.

Pierwszy typ cyklu wspomaganego charakteryzuje się transplacentalną transmisją larw Toxocara do płodu według schematu „żywiciel ostateczny (pies) – łożysko – żywiciel ostateczny (szczeniak)”. Tak więc nowonarodzone szczenię już zawiera robaki. Ponadto szczenięta mogą otrzymywać larwy w okresie laktacji.

Drugi typ cyklu pomocniczego zachodzi przy udziale żywicieli paratenicznych (rezerwuarowych). Mogą to być gryzonie, świnie, owce, ptaki, dżdżownice. W ich organizmach migrujące larwy nie są zdolne do przekształcenia się w osobniki dorosłe. Natomiast gdy żywiciel rezerwuarowy zostanie zjedzony przez psa lub inne zwierzę z rodziny psowatych, larwy, dostając się do jelit żywiciela obligatoryjnego, rozwijają się w dorosłe robaki.

Tak więc szerokiemu rozprzestrzenianiu się toksokarozy wśród zwierząt sprzyja doskonały mechanizm przenoszenia patogenu, który łączy bezpośrednie (zakażenie jajami ze środowiska), pionowe (zakażenie płodu larwami przez łożysko), transsutkowe (przenoszenie larw z mlekiem) drogi przenoszenia i zakażenie przez żywicieli paratenicznych. Długość życia osobników dojrzałych płciowo w jelitach głównych żywicieli wynosi 4-6 miesięcy. Samica T. canis składa dziennie ponad 200 tysięcy jaj. Okres dojrzewania jaj w glebie (od 5 dni do 1 miesiąca) zależy od temperatury i wilgotności otoczenia. W centralnej Rosji jaja toksokarozy mogą pozostać żywe w glebie przez cały rok.

Patogeneza toksokarozy

T. canis jest czynnikiem wywołującym robaczycę, która nie jest typowa dla ludzi, której larwy nigdy nie przekształcają się w osobniki dorosłe. Jest czynnikiem wywołującym robaczycę u zwierząt, który jest zdolny do pasożytowania u ludzi w stadium migrującym (larwalnym) i powoduje chorobę zwaną zespołem „Visceral parva migrans”. Zespół ten charakteryzuje się długotrwałym nawracającym przebiegiem i zmianami polinarządowymi o charakterze alergicznym. W organizmie człowieka, podobnie jak u innych żywicieli partenicznych, cykle rozwojowe i migracyjne przebiegają następująco: z jaj toksokary, które dostają się do jamy ustnej, a następnie do żołądka i jelita cienkiego, wyłaniają się larwy, które wnikają do naczyń krwionośnych przez błonę śluzową i migrują do wątroby przez układ żyły wrotnej, gdzie część z nich osiada; są otoczone naciekiem zapalnym i tworzą się ziarniniaki. W przypadku intensywnej inwazji obserwuje się uszkodzenie tkanki ziarniniakowej w płucach, trzustce, mięśniu sercowym, węzłach chłonnych, mózgu i innych narządach. Larwa może przeżyć w organizmie człowieka do 10 lat. Taka żywotność jest związana z wydzielaniem substancji maskującej, która może chronić larwę przed agresją eozynofilów i przeciwciał gospodarza. Larwy robaków w tkankach okresowo wznawiają migrację pod wpływem różnych czynników, co powoduje nawroty choroby. Podczas migracji larwy uszkadzają naczynia krwionośne i tkanki, powodując krwotoki, martwicę i zmiany zapalne. Antygeny wydalniczo-wydzielnicze żywych i antygeny somatyczne martwych larw mają silne działanie uczulające z rozwojem reakcji GNT i DTH, które objawiają się obrzękiem, rumieniem skóry i niedrożnością dróg oddechowych. Kompleksy immunologiczne „antygen-przeciwciało” odgrywają pewną rolę w patogenezie. Czynniki determinujące występowanie toksokarozy oka nie zostały wystarczająco zbadane. Istnieje hipoteza o selektywnym uszkodzeniu oka u osób z inwazją o niskiej intensywności, u których nie rozwija się wystarczająco wyraźna odpowiedź immunologiczna organizmu. W porównaniu z glisty i niektórymi innymi robakami pasożytniczymi, T. canis ma najsilniejsze poliwalentne działanie immunosupresyjne. Ustalono, że u dzieci z toksokarozą skuteczność szczepienia i ponownego szczepienia przeciwko odrze, błonicy i tężcowi maleje.