Toksokaroza: przyczyny i patogeneza

Przyczyną Toxocarosis jest pies Ascarid, który należy do typu Nemathelminthes, klasy Nematodes, podrzędu Ascaridata, rodzaju Toxocara. T. Canis - nicieni dwupienne, o dojrzałym wyglądzie płciowym, osiągają stosunkowo duże rozmiary (długość żeńska 9-18 cm, samiec 5-10 cm). Jaja Toksokara mają kształt sferyczny, rozmiar 65-75 mikronów. T. Canis pasożytuje u psów i innych przedstawicieli rodziny psów.

W cyklu życiowym tego robaka wybiera się cykle rozwojowe - główne i dwa pomocnicze. Główny cykl rozwoju toksokaru odpowiada schematowi "pies-ziemia-pies". Po zakażeniu psa przez przewód pokarmowy larwy opuszczają jaja w jelicie cienkim, a następnie migrują. Migracja ascaridów w ciele ludzkim jest podobna. Po dojrzewaniu samic toksokarnych w jelicie cienkim, pies z kałem zaczyna wydalać jaja pasożyta. Ten rodzaj rozwoju robaków pasożytniczych występuje u szczeniąt poniżej 2 miesiąca życia. U dorosłych zwierząt larwy robaków migrują do różnych narządów i tkanek. Gdzie tworzą się wokół nich granulki. W nich larwy przez długi czas pozostają żywe, nie rozwijają się, ale okresowo mogą wznowić migrację.

Pierwszy rodzaj cyklu pomocniczego charakteryzuje się transplakentalną transmisją toksokaru larw do płodu, zgodnie z planem "gospodarz końcowy (pies) -paranenta-finał (szczeniak)". Zatem urodzony szczeniak zawiera już robaki. Ponadto szczenięta mogą uzyskać larwy w okresie laktacji.

Drugi rodzaj cyklu pomocniczego występuje z udziałem gospodarzy skokowych (rezerwuar). Mogą to być gryzonie, świnie, owce, ptaki, dżdżownice. W ich ciałach migrujące larwy nie są w stanie przekształcić się w dorosłe osobniki. Jednakże, gdy żywiciel rezerwuaru jest zjedzony przez psa lub inne zwierzęta z rodziny, larwy wchodzą do jelit obowiązkowego gospodarza i rozwijają się w dorosłe robaki.

Tak więc szeroka toksokarozy u zwierząt sprzyja doskonałe mechanizm przekładni patogen, znamienny tym, że łączy się przewód (zanieczyszczeń z podłoża wokół jaja), pionowe (zakażenie płodu łożysko larw) transmammarny (larwy przekładnia z mleka) ścieżki transmisji i zanieczyszczeń przez gospodarzy paratenicheskih. Długość życia dojrzałych płciowo osobników w jelitach głównych gospodarzy wynosi 4-6 miesięcy. Samica T. Canis składa ponad 200 tysięcy jaj dziennie. Dojrzewanie jaj w glebie (od 5 dni do 1 miesiąca) zależy od temperatury otoczenia i wilgotności. W środkowej strefie Rosji jaja toksokarne mogą przetrwać w glebie przez cały rok.

Patogeneza toksoza

T. Canis jest obcym patogenem robakowatym, którego larwy nigdy nie przekształcają się w osobniki dorosłe. Jest to czynnik wywołujący helmishiasis zwierząt, zdolny do pasożytowania na osobniku w stadium migracji (larwalnym) i powodujący chorobę zwaną zespołem "Visceral pārvāng migrans". Zespół ten charakteryzuje się długotrwałym nawracającym przebiegiem i zmianami wielonarządowymi o charakterze alergicznym. U ludzi, podobnie jak w pozostałych właścicieli partenicheskih cykle rozwoju i migracji przeprowadza się w następujący sposób: jaja Toxocara złapany w jamie ustnej, a następnie w żołądku i jelicie cienkim, larwy, które śluzowe ooolochku wnikają do naczyń krwionośnych i za pośrednictwem systemu wrotnego żyły migrują do wątroby, gdzieś niektóre z nich osiadają; są otoczone naciekiem zapalnym i tworzą się ziarniniaki. Przy intensywnej inwazji obserwuje się uszkodzenie tkanki ziarniniakowej w płucach, trzustce, mięśniu sercowym, węzłach chłonnych, mózgu i innych narządach. Larwa w ludzkim ciele może przetrwać nawet 10 lat. Ta witalność jest związana z izolacją substancji maskującej zdolnej do ochrony larw przed agresją eozynofilów i przeciwciałami gospodarza. Larwy robaków w tkankach, pod wpływem różnych czynników, okresowo wznawiają migrację, co powoduje nawrót choroby. Podczas migracji larwy uszkadzają naczynia krwionośne i tkanki, powodując krwotoki, martwicę, zmiany zapalne. Wydalniczy-wydzielnicze antygeny antygenów somatycznych larw żywych i martwych mają silne działanie uczulające z rozwojem GNT DTH i reakcje, które występują obrzęki, rumień skóry, naruszenie dróg oddechowych. Pewna wartość w patogenezie ma kompleksy immunologiczne "antygen-przeciwciało". Niewystarczająco zbadane czynniki determinujące występowanie toksokarozji oczu. Istnieje hipoteza o selektywnym uszkodzeniu oczu u osób z inwazją o niskiej intensywności, w której nie rozwija się dostatecznie wyraźna reakcja immunologiczna organizmu. W porównaniu z ascaridami i niektórymi innymi robakami, T. Canis ma najsilniejszy wielowartościowy efekt immunosupresyjny. Stwierdzono, że przy toksokarozie u dzieci zmniejsza się skuteczność szczepień i ponownych szczepień przeciwko odrze, błonicy i tężcowi.