Choroba pourazowa

W ostatnich dekadach problem urazów i ich skutków rozpatrywano w aspekcie koncepcji zwanej chorobą pourazową. Znaczenie tej nauki leży w interdyscyplinarnym podejściu do badania funkcjonowania wszystkich układów organizmu od momentu urazu do wyzdrowienia lub śmierci ofiary, gdy wszystkie procesy (złamanie, rana, wstrząs itp.) rozpatrywane są w jedności związków przyczynowo-skutkowych.

Znaczenie dla medycyny praktycznej wiąże się z faktem, że problem ten dotyczy lekarzy wielu specjalności: reanimatorów, traumatologów, chirurgów, terapeutów, lekarzy rodzinnych, psychologów, immunologów, fizjoterapeutów, gdyż pacjent, który doznał urazu, stale otrzymuje leczenie u tych specjalistów zarówno w szpitalu, jak i w klinice.

Termin „choroba pourazowa” pojawił się w latach 50. XX wieku.

Choroba pourazowa to zespół kompleksowych reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych i patologicznych wszystkich układów organizmu w odpowiedzi na uraz o różnej etiologii, charakteryzujący się stadiami i czasem trwania przebiegu, determinującymi jego przebieg oraz rokowanie dotyczące życia i zdolności do pracy.

Epidemiologia chorób pourazowych

We wszystkich krajach świata obserwuje się tendencję do corocznego wzrostu liczby urazów. Obecnie jest to priorytetowy problem medyczny i społeczny. Ponad 12,5 miliona osób zostaje rannych rocznie, z czego ponad 340 tysięcy umiera, a kolejne 75 tysięcy staje się niepełnosprawnymi. W Rosji wskaźnik lat potencjalnego życia utraconego z powodu urazów wynosi 4200 lat, co stanowi 39% więcej niż w przypadku chorób układu krążenia, ponieważ większość pacjentów to osoby młode, w pełni sprawne fizycznie. Dane te stawiają konkretne zadania traumatologom w realizacji priorytetowego rosyjskiego projektu narodowego w dziedzinie opieki zdrowotnej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Objawy choroby pourazowej

Trauma to silny stres emocjonalny i bolesny, który prowadzi do rozwoju zmian we wszystkich układach, narządach i tkankach ofiary (stan psychoemocjonalny, funkcjonowanie ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego, serca, płuc, trawienie, procesy metaboliczne, immunoreaktywność, hemostaza, reakcje endokrynologiczne), czyli dochodzi do zaburzenia homeostazy.

Mówiąc o roli układu nerwowego w kształtowaniu się klinicznych wariantów zaburzeń pourazowych, nie sposób nie zatrzymać się na specyfice samej sytuacji, kiedy dochodzi do urazu. W tym przypadku wiele rzeczywistych potrzeb jednostki zostaje zablokowanych, co wpływa na jakość życia i prowadzi do zmian w systemie adaptacji psychologicznej. Podstawowa reakcja psychologiczna na traumatyzację może być dwojakiego rodzaju - anosognostyczna i lękowa.

• W typie anozognostycznym do 2 tygodni po urazie obserwuje się pozytywne tło emocjonalne, minimum objawów wegetatywnych oraz tendencję do negowania lub bagatelizowania objawów swojej choroby; takie cechy reakcji psychicznej na uraz są charakterystyczne głównie dla młodych mężczyzn prowadzących aktywny tryb życia.
• U pacjentów z typem lękowym w tym samym okresie występuje stan depresyjny, podejrzliwość, depresja, negatywnie zabarwione tło emocjonalne, obfitość objawów wegetatywnych, wyraźny zespół bólowy, uczucie strachu, lęku, niepewności co do dobrego wyniku, zły stan zdrowia, zaburzenia snu, zmniejszona aktywność, co może prowadzić do zaostrzenia współistniejącej patologii i komplikować przebieg choroby podstawowej. Taka reakcja jest częściej charakterystyczna dla pacjentów powyżej 50 roku życia, głównie kobiet.

W dalszej dynamice, pod koniec pierwszego miesiąca choroby pourazowej, stan psychoemocjonalny większości pacjentów z typem reakcji lękowej zaczyna się stabilizować, objawy wegetatywne zmniejszają się, co wskazuje na bardziej adekwatną percepcję i realistyczną ocenę swojego stanu i sytuacji jako całości. Natomiast u pacjentów z typem anozognostycznym objawy lęku, frustracji, dyskomfortu emocjonalnego zaczynają się nasilać w ciągu 1-3 miesięcy od momentu urazu, stają się agresywni, porywczy, pojawia się troska o teraźniejszość i przyszłość („lękowa ocena perspektyw”), co można częściowo wytłumaczyć niezdolnością pacjentów do samodzielnego poradzenia sobie z sytuacją. Pojawiają się próby zwrócenia na siebie uwagi krewnych i bliskich.

Do 3 miesiąca choroby tylko jedna trzecia pacjentów doświadcza harmonizacji stanu psychicznego, przy czym zauważają oni dobrą adaptację społeczną, aktywny udział w procesie leczenia i przyjęcie odpowiedzialności za swój stan. U większości pacjentów w tym okresie pierwotne reakcje psychologiczne ulegają rozwojowi dezadaptacyjnemu w postaci przewagi patologicznych typów stosunku do choroby, zwiększonego lęku z przewagą komponentu psychicznego lęku nad wegetatywnym, zwiększonej agresywności i sztywności. Taki rozwój nabywa stan psychoemocjonalny u połowy pacjentów z pierwotnym anosognostycznym i u 86% pacjentów z pierwotnie lękowym typem reakcji na uraz.

Sześć miesięcy po urazie 70% pacjentów z chorobą pourazową zachowuje nieprzystosowawczy stan psychiczny związany z częstymi hospitalizacjami i wymuszoną długotrwałą izolacją od zwykłego otoczenia. Ponadto połowa z nich rozwija typ dysforyczny, charakteryzujący się zwiększonym konfliktem, agresywnością, egoizmem z drażliwością, słabością, wybuchami gniewu i wrogością wobec innych oraz zmniejszoną kontrolą nad emocjami i zachowaniem. W drugiej części wszystko przebiega zgodnie z typem apatycznym, gdy przeważają wątpliwości co do siebie i poczucie bezradności, przy wyraźnym składniku wegetatywnym pacjenci tracą wiarę w wyzdrowienie, pojawia się poczucie zagłady, odmowa komunikacji, obojętność i apatia wobec wszystkiego, w tym własnego zdrowia. Wszystko to ma istotny wpływ na proces rehabilitacji pacjenta, dlatego wymaga obowiązkowego udziału psychologa medycznego w diagnozie i leczeniu pacjentów z chorobą pourazową.

Zaburzeniom psychicznym u pacjentów po przebytych chorobach często towarzyszą objawy wegetatywne.

Istnieją cztery formy reakcji autonomicznego układu nerwowego (ANS) na uraz:

• z przewagą reakcji przywspółczulnych w każdym momencie badania;
• z obecnością wagotonii we wczesnych stadiach choroby pourazowej i sympatikotonii w późniejszych stadiach;
• z krótkotrwałą aktywacją układu współczulnego i późniejszą trwałą eutonią;
• ze stałą dominacją sympatykotonii w każdym czasie.

Tak więc, w przypadku wyraźnej przewagi objawów przywspółczulnych we wczesnych stadiach, krytyczne stają się dni 7-14, kiedy w obrazie klinicznym pacjentów dominują apatia, niedociśnienie tętnicze, omdlenia ortostatyczne, bradykardia, arytmia oddechowa i inne objawy wagotonii, których nie było przed urazem. W późnych stadiach choroby pourazowej dni 180-360 są uważane za najniebezpieczniejsze pod względem rozwoju patologii wegetatywnej z tą formą reakcji. Błędne koło nierównowagi wegetatywnej rozwijającej się we wczesnych stadiach bez odpowiedniej korekty u takich pacjentów może doprowadzić do powstania patologii w późnych stadiach, aż do zespołu diencefalicznego. Ten ostatni objawia się w kilku wariantach: zespół wegetatywno-trzewny lub neurotroficzny, zespół zaburzeń snu i czuwania, kryzysy błędno-wyspowe. Ten typ reakcji autonomicznego układu nerwowego na uraz nazywany jest „zdekompensowaną formą układu przywspółczulnego”.

Istnieje inna forma reakcji układu nerwowego autonomicznego na uraz, gdy ujawniają się dwa diametralnie przeciwstawne okresy: od pierwszego do 30 dnia przeważa ton przywspółczulny, a od 90 do 360 dnia ton współczulny. W okresie od 7 do 14 dnia po urazie u tych pacjentów występują objawy przewagi tonu przywspółczulnego, takie jak bradykardia (częstość akcji serca 49 uderzeń na minutę lub mniej), niedociśnienie tętnicze, dodatkowy skurcz, uporczywy czerwony dermografizm, arytmia oddechowa; 30-90 dzień - okres kompensacji procesów adaptacji autonomicznej; od 90 do 360 dnia, z powodu niewydolności zdolności kompensacyjnych układu, ujawnia się duża liczba objawów przewagi części współczulnej układu nerwowego autonomicznego: tachykardia (w postaci stałej zatokowej lub napadowej częstoskurczu nadkomorowego i komorowego), utrata masy ciała, nadciśnienie tętnicze, skłonność do stanu podgorączkowego. Tę formę reakcji układu nerwowego autonomicznego na stany choroby pourazowej należy zakwalifikować jako podskompensowaną.

Najbardziej fizjologiczna i powszechna forma odpowiedzi autonomicznego układu nerwowego na stany urazowe w niepowikłanej chorobie pourazowej jest następująca: krótkotrwała (do 7, maksymalnie 14 dni) sympatikotonia, z pełnym przywróceniem równowagi autonomicznej po 3 miesiącach, tzw. „forma skompensowana”. Dzięki takiej naturze procesów autonomicznych organizm jest w stanie przywrócić zaburzone w wyniku urazu relacje regulacyjne podziałów współczulnego i przywspółczulnego bez dodatkowej korekty.

Istnieje inna odmiana reakcji wegetatywnej na uraz. Obserwuje się ją u pacjentów z historią epizodów podwyższonego ciśnienia krwi (BP) związanych z przeciążeniem psychoemocjonalnym lub wysiłkiem fizycznym. U takich pacjentów do 1 roku po urazie przeważa ton współczulny. We wczesnych stadiach krytyczny szczyt wzrostu sympatikotonia odnotowuje się do 7 dnia w postaci tachykardii (do 120 na minutę), nadciśnienia tętniczego, kołatania serca, suchości skóry i błon śluzowych, złej tolerancji dusznych pomieszczeń, uczucia drętwienia kończyn rano, białego dermografizmu. W przypadku braku odpowiedniego leczenia taka dynamika autonomicznej regulacji serca i naczyń krwionośnych stopniowo prowadzi do rozwoju stanów patologicznych, takich jak nadciśnienie z częstym przebiegiem kryzysowym lub napadowa tachykardia u połowy z nich w późnych stadiach choroby (90-360 dzień). Klinicznie, w 90. dniu, u tych pacjentów częściej występują ataki nagłego wzrostu ciśnienia krwi (od 160/90 mm Hg do 190/100 mm Hg), wymagające wezwania karetki pogotowia. W konsekwencji uraz, jakiego doznali pacjenci, którzy początkowo mieli predyspozycje do wzrostu ciśnienia krwi, staje się czynnikiem prowokującym postęp nadciśnienia tętniczego. Należy zauważyć, że przebieg kliniczny samych kryzysów nadciśnieniowych wpisuje się w koncepcję „sympathoadrenal” lub „typu I”, ponieważ ciśnienie krwi wzrasta szybko (od 30 minut do godziny), podczas gdy pojawiają się drżenia kończyn, zaczerwienienie twarzy, kołatanie serca, uczucie strachu, zabarwienie emocjonalne, a po spadku ciśnienia często występuje wielomocz. Tę formę reakcji autonomicznego układu nerwowego na uraz należy również zakwalifikować jako zdekompensowaną, ale typu współczulnego.

W związku z tym, przewagę części przywspółczulnej układu nerwowego autonomicznego we wczesnych stadiach choroby pourazowej (od pierwszego do 14 dnia) uważa się za poważniejszą i rokowniczo niekorzystną w stosunku do prognozy długoterminowej. Pacjenci z historią tendencji do wzrostu ciśnienia krwi lub innymi czynnikami ryzyka nadciśnienia tętniczego wymagają środków zapobiegających zwiększonemu wpływowi współczulnemu układu nerwowego autonomicznego od wczesnych stadiów po urazie, systematycznej kontroli ciśnienia krwi i monitorowania elektrokardiograficznego, cyklu indywidualnie dobranych dawek leków przeciwnadciśnieniowych (np. enalapril, perindopril itp.), stosowania zintegrowanego podejścia do rehabilitacji: elektrosen, racjonalna psychoterapia, trening autogenny itp.

Wśród patologii trzewnej jedno z pierwszych miejsc w chorobie pourazowej zajmują zmiany w pracy serca i naczyń krwionośnych: spadek czynnościowej aktywności całego układu krążenia jako całości odnotowuje się przez okres do roku lub dłużej od momentu urazu. Dzień 1–21 jest uważany za krytyczny w odniesieniu do rozwoju niewydolności serca i pourazowej dystrofii mięśnia sercowego, co objawia się spadkiem wskaźników wskaźnika udarowego (SI) i frakcji wyrzutowej (EF). Jednorazowy rzut serca zależy od kilku czynników: objętości napływającej krwi, stanu kurczliwości mięśnia sercowego i czasu rozkurczu. W przypadku ciężkiego urazu mechanicznego wszystkie te czynniki znacząco wpływają na wartość SI, chociaż dość trudno jest określić konkretną wagę każdego z nich. Najczęściej niskie wartości SI u poszkodowanych we wczesnych stadiach choroby pourazowej (od 1. do 21. dnia) spowodowane są hipowolemią, spadkiem rozkurczu z powodu tachykardii, przedłużonym epizodem niedotlenienia, wpływem na serce substancji kardiodepresyjnych (kinin) uwalnianych do krwi przy uszkodzeniu dużych obszarów tkanki mięśniowej, zespołem hipodynamicznym, endotoksykozą, co niewątpliwie należy brać pod uwagę przy leczeniu chorych z urazami mechanicznymi.

W tym przypadku za czynniki wpływające na rozwój pourazowego niedoboru BCC należy uznać zarówno czynniki zewnątrznaczyniowe (krwawienie, wysięk), jak i wewnątrznaczyniowe (patologiczne odkładanie się krwi, szybkie niszczenie erytrocytów dawcy).

Ponadto poważny uraz mechaniczny wiąże się ze znacznym wzrostem aktywności enzymatycznej (2-4 razy w porównaniu z normą) takich specyficznych dla serca enzymów, jak fosfokinaza kreatynowa (CPK), MB-forma kinazy kreatynowej (MB-CPK), dehydrogenaza mleczanowa (LDH), dehydrogenaza a-hydroksybutyratowa (a-HBD), mioglobina (MGB), przy czym najwyższy szczyt występuje od pierwszego do 14 dnia, co wskazuje na wyraźny stan niedotlenienia kardiomiocytów i tendencję do dysfunkcji mięśnia sercowego. Należy to szczególnie wziąć pod uwagę u pacjentów z historią choroby niedokrwiennej serca, ponieważ uraz może wywołać atak dusznicy bolesnej, ostry zespół wieńcowy, a nawet zawał mięśnia sercowego.

W przypadku choroby pourazowej układ oddechowy jest niezwykle podatny i cierpi w pierwszej kolejności. Zmienia się stosunek wentylacji płuc do perfuzji krwi. Często wykrywa się niedotlenienie. Ostra niewydolność płuc charakteryzuje się stopniowym rozwojem niedotlenienia tętniczego. W przypadku niedotlenienia wstrząsowego występuje składnik hemiczny z powodu zmniejszenia pojemności tlenowej krwi z powodu jej rozcieńczenia i agregacji erytrocytów. Następnie dochodzi do zaburzenia oddychania zewnętrznego, rozwijającego się zgodnie z rodzajem niewydolności oddechowej miąższowej. Najpoważniejsze powikłania choroby pourazowej ze strony układu oddechowego to zespół niewydolności oddechowej, ostre zapalenie płuc, obrzęk płuc, zator tłuszczowy.

Po ciężkich urazach funkcja transportowa krwi (transport tlenu i dwutlenku węgla) ulega zmianie. Dzieje się to na skutek zmniejszenia ilości czerwonych krwinek, hemoglobiny, żelaza niehemowego o 35-80% w chorobie pourazowej ze zmniejszeniem objętości przepływu krwi przez tkanki i ograniczeniem wykorzystania tlenu przez tkanki; takie zmiany utrzymują się średnio od 6 miesięcy do 1 roku od momentu urazu.

Nierównowaga tlenu i krążenia krwi, zwłaszcza w stanie szoku, wpływa na procesy metabolizmu i katabolizmu. Szczególne znaczenie mają zaburzenia metabolizmu węglowodanów. Po urazie organizm rozwija stan hiperglikemii, zwany „cukrzycą pourazową”. Jest ona związana ze zużyciem glukozy przez uszkodzone tkanki, jej uwolnieniem z narządów depot, utratą krwi, dodaniem powikłań ropnych, w wyniku czego zmniejsza się rezerwa glikogenu mięśnia sercowego, a metabolizm węglowodanów wątroby ulega zmianie. Cierpi metabolizm energetyczny, ilość ATP zmniejsza się 1,5-2 razy. Jednocześnie z tymi procesami choroba pourazowa powoduje zaburzenie metabolizmu lipidów, któremu w fazie otępienia wstrząsu towarzyszy acetonemia i acetonuria, spadek stężenia beta-lipoprotein, fosfolipidów i cholesterolu. Reakcje te powracają po 1-3 miesiącach od urazu.

Zaburzenia metabolizmu białek utrzymują się do 1 roku i wcześnie (do 1 miesiąca) ujawniają się jako hipoproteinemia z powodu wzmożonych procesów katabolicznych (zmniejsza się stężenie białek funkcjonalnych: transferyny, enzymów, białek mięśniowych, immunoglobulin). Przy ciężkich urazach dobowa utrata białka sięga 25 g. Później (do 1 roku) notuje się długotrwałą dysproteinemię, związaną z zaburzeniem stosunku albumin do globulin w kierunku przewagi tych ostatnich, zwiększeniem ilości białek fazy ostrej i fibrynogenu.

W urazie dochodzi do zaburzenia gospodarki elektrolitowej i mineralnej. Wykrywa się hiperkaliemię i hiponatremię, najbardziej widoczne w stanie szoku i dość szybko ustępujące (po 1 miesiącu choroby). Natomiast spadek stężenia wapnia i fosforu obserwuje się nawet po roku od urazu. Wskazuje to na znaczne i długotrwałe pogorszenie gospodarki mineralnej tkanki kostnej.

Choroba pourazowa prowadzi do zaburzeń homeostazy wodno-osmotycznej, równowagi kwasowo-zasadowej, metabolizmu pigmentu i wyczerpania zasobów witamin.

Szczególną uwagę należy zwrócić na funkcjonowanie takich ważnych układów, jak układ odpornościowy, hormonalny i homeostazy, gdyż od ich stanu i reakcji w dużej mierze zależy przebieg kliniczny choroby i powrót organizmu do zdrowia po uszkodzeniu.

Układ odpornościowy wpływa na przebieg choroby pourazowej, natomiast uraz mechaniczny zaburza jego normalne funkcjonowanie. Zmiany w aktywności immunologicznej organizmu w odpowiedzi na uraz są uważane za przejawy ogólnego zespołu adaptacyjnego,

We wczesnych okresach pourazowych (do 1 miesiąca od momentu urazu) rozwija się wyraźny niedobór odporności o mieszanej genezie (średnio większość wskaźników stanu odpornościowego ulega obniżeniu o 50-60%). Klinicznie w tym czasie występuje najwięcej powikłań infekcyjno-zapalnych (u połowy pacjentów) i alergicznych (u jednej trzeciej pacjentów). Od 1 do 6 miesięcy odnotowuje się wielokierunkowe przesunięcia o charakterze adaptacyjnym. Pomimo tego, że po 6 miesiącach tworzy się odpowiednia kostnina i przywraca się funkcja podporowa kończyny (co potwierdza radiografia), przesunięcia immunologiczne u takich pacjentów są przedłużone i nie zanikają nawet po 1,5 roku od momentu urazu. W dłuższej perspektywie (od 6 miesięcy do 1,5 roku) u pacjentów rozwija się zespół niedoboru odporności, głównie typu niedoboru limfocytów T (zmniejszona liczba limfocytów T, limfocytów pomocniczych/indukujących, aktywność dopełniacza, liczba fagocytów), który ujawnia się klinicznie u połowy, a laboratoryjnie u wszystkich osób, które doznały ciężkiego urazu.

Okresy krytyczne dla wystąpienia możliwych powikłań immunopatologicznych:

• pierwszy dzień, okres od 7. do 30. dnia oraz od 1. roku do 1,5 roku są prognostycznie niekorzystne pod względem powikłań infekcyjno-zapalnych;
• okresy od 1. do 14. dnia oraz od 90. do 360. dnia - w związku z reakcjami alergicznymi.

Takie długotrwałe zmiany odpornościowe wymagają odpowiedniej korekty.

Ciężkie urazy mechaniczne powodują poważne zmiany w układzie hemostazy.

W stanie hemostazy u chorych w pierwszych 7 dniach stwierdza się trombocytopenię z wewnątrznaczyniową agregacją płytek krwi i wielokierunkowymi przesunięciami w testach krzepnięcia:

• wahania czasu trombinowego;
• wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT);
• obniżenie wskaźnika protrombiny (PTI);
• obniżona aktywność antytrombiny III;
• znaczny wzrost ilości rozpuszczalnych kompleksów monomerów fibryny (SFMC) we krwi;
• pozytywny wynik testu na obecność etanolu.

Wszystko to wskazuje na występowanie zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DIC).

Zespół DIC u badanych pacjentów jest procesem odwracalnym, ale powoduje długotrwałe następstwa. Najczęściej jest związany z głębokim uszkodzeniem mechanizmów kompensacyjnych układu hemostazy pod wpływem silnego urazu mechanicznego. U takich pacjentów rozwija się długotrwała koagulopatia (do 6 miesięcy od momentu urazu). Małopłytkowość, trombofilia i zaburzenia reakcji fibrynolizy odnotowuje się od 6 miesięcy do 1,5 roku. Dane laboratoryjne w tych okresach mogą wykazać spadek liczby płytek krwi, aktywności antytrombiny III, aktywności fibrynolizy; wzrost ilości RFMC w osoczu. Klinicznie u niektórych pacjentów występują samoistne krwawienia z dziąseł i nosa, krwotoki skórne typu wybroczynowo-plamistego, a u niektórych - zakrzepica. W związku z tym w patogenezie powstawania i rozwoju charakteru przebiegu choroby pourazowej jednym z wiodących czynników są zaburzenia w układzie hemostazy, które muszą być diagnozowane i korygowane w odpowiednim czasie.

Układ hormonalny w stanie funkcjonalnym należy do układów dynamicznych, reguluje aktywność wszystkich układów morfofunkcjonalnych organizmu, odpowiada za homeostazę i odporność organizmu.

W urazach mechanicznych określa się stadia czynnościowej przysadki mózgowej, tarczycy i trzustki oraz nadnerczy. U pacjentów z chorobą pourazową wyróżnia się trzy okresy reakcji endokrynologicznych: pierwszy okres – od pierwszego do siódmego dnia; drugi okres – od 30 do dziewięćdziesiątego dnia; trzeci okres – od 1 do 1,5 roku.

• W pierwszym okresie obserwuje się znaczne obniżenie aktywności układu podwzgórzowo-przysadkowo-tarczycowego, połączone z gwałtownym wzrostem aktywności układu przysadkowo-nadnerczowego, spadkiem endogennej czynności trzustki i wzrostem aktywności hormonu somatotropowego.
• W drugim okresie obserwuje się wzmożoną aktywność tarczycy, zmniejszoną aktywność przysadki mózgowej przy prawidłowej pracy nadnerczy oraz zmniejszoną syntezę hormonu somatotropowego (STH) i insuliny.
• W trzecim okresie obserwuje się wzmożoną aktywność tarczycy i przysadki mózgowej, przy obniżonej wydolności czynnościowej nadnerczy, wzrasta zawartość peptydu C, a ilość hormonu somatotropowego wraca do normy.

Kortyzol, tyroksyna (T4), insulina i hormon somatotropowy mają największą wartość prognostyczną w chorobie pourazowej. Zauważono różnice w funkcjonowaniu poszczególnych ogniw układu endokrynnego we wczesnym i późnym stadium choroby pourazowej. Ponadto od 6 miesięcy do 1,5 roku po urazie u pacjentów stwierdzono nadczynność tarczycy z powodu T4, niedoczynność trzustki z powodu insuliny, zmniejszoną aktywność przysadki mózgowej z powodu hormonów adrenokortykotropowych (ACTH) i tyreotropowych (TTT) oraz zwiększoną aktywność kory nadnerczy z powodu kortyzolu.

Ważne jest dla praktykującego lekarza, aby zmiany endokrynologiczne w odpowiedzi na uraz były niejednoznaczne: niektóre są adaptacyjne, przejściowe i nie wymagają korekty. Inne zmiany, określane jako patologiczne, wymagają specyficznej terapii, a tacy pacjenci wymagają długoterminowej obserwacji przez endokrynologa.

U pacjentów z chorobą pourazową w narządach trawiennych zachodzą zmiany metaboliczne i destrukcyjne w zależności od lokalizacji i ciężkości urazu. Możliwy jest rozwój krwawienia z przewodu pokarmowego, erozyjnego zapalenia żołądka i jelit, wrzodów stresowych żołądka i dwunastnicy, zapalenia pęcherzyka żółciowego i trzustki, czasami kwasowość przewodu pokarmowego i wchłanianie pokarmu w jelicie są zaburzone przez długi czas. W ciężkich przypadkach choroby pourazowej obserwuje się rozwój niedotlenienia błony śluzowej jelit, co może skutkować martwicą krwotoczną.

Klasyfikacja chorób pourazowych

Klasyfikację chorób pourazowych zaproponowali I.I. Deryabin i O.S. Nasonkin w 1987 roku. Formy przebiegu choroby.

Według stopnia nasilenia:

• światło;
• przeciętny;
• ciężki.

Według charakteru:

• nieskomplikowany;
• skomplikowany.

Według wyniku:

• korzystny (powrót do zdrowia jest całkowity lub niecałkowity, z defektami anatomicznymi i fizjologicznymi);
• niekorzystny (zakończony zgonem lub przechodzący w postać przewlekłą).

Okresy choroby:

• pikantny;
• wyzdrowienie kliniczne;
• rehabilitacja.

Formy kliniczne:

• urazy głowy;
• urazy kręgosłupa;
• izolowane obrażenia klatki piersiowej;
• liczne urazy brzucha;
• połączone urazy miednicy;
• połączone urazy kończyn.

Klasyfikacja postaci chorób pourazowych ze względu na stopień kompensacji funkcji narządów i układów przedstawia się następująco:

• zrekompensowany;
• niedofinansowany;
• zdekompensowany.

Praktykujący lekarz zajmujący się problemem urazów i patologii pourazowej musi wziąć pod uwagę następujące zasady:

• syndromowe podejście do diagnozy;
• osiągnięcie poziomu diagnostyki stanów przedchorobowych i ich terminowej korekcji;
• indywidualne podejście do rehabilitacji;
• leczymy nie chorobę, ale pacjenta.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Leczenie chorób pourazowych

Leczenie choroby pourazowej zależy od stopnia zaawansowania i okresu trwania choroby, jednak mimo ogólnych zasad, najważniejsze jest indywidualne podejście uwzględniające złożoność zespołów chorobowych u konkretnego pacjenta.

Pierwszy etap (przedszpitalny) rozpoczyna się na miejscu zdarzenia i trwa z udziałem specjalistycznej karetki pogotowia. Obejmuje on awaryjne tamowanie krwawienia, przywracanie drożności dróg oddechowych, sztuczną wentylację płuc (ALV), masaż serca zamkniętego, odpowiednie łagodzenie bólu, terapię infuzyjną, nakładanie opatrunków aseptycznych na rany i unieruchomienie transportowe, dostarczenie do placówki medycznej.

Drugi etap (stacjonarny) trwa w wyspecjalizowanej placówce medycznej. Polega na eliminowaniu wstrząsu pourazowego. Wszyscy pacjenci z urazem mają wyraźną reakcję bólową, dlatego potrzebują odpowiedniego łagodzenia bólu, w tym nowoczesnych leków nienarkotycznych (lornoksykam, ketorolak, tramadol + paracetamol), narkotycznych leków przeciwbólowych, psychoterapii ukierunkowanej na łagodzenie bólu. Utrata krwi w złamaniu biodra wynosi do 2,5 litra, dlatego należy uzupełnić objętość krążącej krwi. W tym celu stosuje się nowoczesne leki: hydroksyetyloskrobię, żelatynę, przeciwutleniacze i detoksykant (reamberynę, cytoflawinę). W okresie wstrząsu i wczesnej reakcji powstrząsowej uruchamiane są procesy kataboliczne. W przypadku ciężkich urazów dzienna utrata białka sięga 25 g, przy tzw. „zjadaniu” własnych mięśni szkieletowych, a jeśli pacjentowi nie pomoże się w tym okresie, masa mięśniowa przywraca się sama dopiero w wieku 1 roku (i nie u wszystkich pacjentów). Nie należy zapominać o żywieniu pozajelitowym i dojelitowym u pacjentów z profilami traumatologicznymi; najlepiej sprawdzają się w tym zrównoważone mieszanki takie jak Nutricomb do żywienia dojelitowego i preparaty „trzy w jednym” do żywienia pozajelitowego (Kabiven, Oliklinomel). Jeśli wymienione problemy zostaną pomyślnie rozwiązane, BCC ulega normalizacji, zaburzenia hemodynamiczne zostają przywrócone, co zapewnia dostarczanie tlenu, substancji plastycznych i energii do tkanek, a tym samym stabilizuje homeostazę jako całość. Oprócz utraty masy mięśniowej, zaburzenia metabolizmu białek wspomagają istniejący pourazowy niedobór odporności, co prowadzi do rozwoju powikłań zapalnych, a nawet sepsy. Dlatego obok odpowiedniego odżywiania konieczna jest korekta zaburzeń odporności (np. polioksydonium).

W przypadku zespołu DIC do wskazanej terapii należy dołączyć świeżo mrożone osocze zawierające wszystkie niezbędne składniki układu przeciwzakrzepowego (antytrombina III, białko C itp.) w połączeniu z heparyną; leki przeciwpłytkowe (pentoksyfilina, dipirydamol); terapeutyczną plazmaferezę w celu odblokowania układu fagocytów jednojądrowych i odtrucia organizmu; inhibitory proteazy wielowartościowej (aprotynina); obwodowe alfa-blokery (fentolamina, droperidol).

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej pourazowej (ARF) powinno być patogenetyczne. W celu doraźnego przywrócenia drożności dróg oddechowych bada się górne drogi oddechowe, eliminując cofnięcie języka i żuchwy. Następnie za pomocą elektrycznego urządzenia ssącego z drzewa tchawiczo-oskrzelowego odsysa się śluz, krew i inne składniki płynne. Jeśli pacjent jest przytomny i przywrócono mu prawidłowe oddychanie, zaleca się tlenoterapię wziewną i monitoruje się wentylację płuc. W ciężkich przypadkach niewydolności oddechu zewnętrznego lub w przypadku jego nadmiernego obciążenia wskazana jest intubacja tchawicy (rzadziej tracheotomia) z następową sztuczną wentylacją płuc (ALV). Stosuje się ją również w celu zapobiegania i leczenia zespołu niewydolności oddechowej dorosłych. Kolejnym i najtrudniejszym etapem walki z ARF jest przywrócenie klatki piersiowej w przypadku urazu klatki piersiowej i eliminacja odmy opłucnowej. Na wszystkich etapach walki z ORF konieczne jest zapewnienie odpowiedniego nasycenia tkanek tlenem, stosując sztuczną wentylację płuc, a przy pierwszej możliwej okazji w komorze ciśnieniowej.

Ofiary z zaburzeniami psychogennymi (zachowanie agresywne, wyraźne pobudzenie itp.) wymagają podania jednego z następujących leków: chloropromazyny, haloperidolu, lewomepromazyny, bromdihydrochlorofenylobenzodiazepiny. Alternatywą jest podanie mieszanki składającej się z chloropromazyny, difenhydraminy i siarczanu magnezu. W stanie ciąży wstrzykuje się dożylnie 10% roztwór chlorku wapnia (10-30 ml), czasami stosuje się znieczulenie Rauscha. W stanach lękowo-depresyjnych przepisuje się amitryptylinę, propranolol, klonidynę.

Po wyprowadzeniu poszkodowanego ze stanu ostrego i przeprowadzeniu pilnej operacji konieczne jest przeprowadzenie pełnego badania pacjenta, opóźnionych operacji lub innych manipulacji mających na celu wyeliminowanie defektów (nałożenie wyciągu szkieletowego, gipsu itp.). Po ustaleniu wiodących zespołów klinicznych konieczne jest, wraz z leczeniem głównego procesu (uraz określonego obszaru), skorygowanie ogólnych reakcji organizmu na uraz. Terminowe podanie leków, które pomagają przywrócić homeostazę, takich jak leki antyhomotoksyczne i systemowa terapia enzymatyczna (phlogenzym, wobenzym), może poprawić przebieg choroby pourazowej, zmniejszyć ryzyko powikłań infekcyjnych i alergicznych, przywrócić reakcje neuroendokrynne, oddychanie tkankowe, uregulować mikrokrążenie, a w konsekwencji zoptymalizować procesy naprawcze i regeneracyjne w przypadku złamań kości, uniknąć rozwoju nabytego niedoboru odporności, zespołów patologii układu hemostazy w odległej przyszłości. Kompleks zabiegów rehabilitacyjnych powinien obejmować odpowiednią fizjoterapię (masaż, UHF, elektroforezę jonów wapnia i fosforu, laseroterapię punktów bioaktywnych, terapię ruchową), hiperbaryczną oksydację (nie więcej niż 5 sesji), akupunkturę, terapię grawitacyjną. Dobre efekty uzyskuje się stosując preparaty zawierające kompleksy mineralno-witaminowe.

Biorąc pod uwagę psychogenne skutki traumy, konieczne jest zaangażowanie psychologów i wykorzystanie szeregu różnych metod psychoterapeutycznych, leków i programów rehabilitacji społecznej. Najczęstszym połączeniem jest ochrona sytuacyjna, wsparcie emocjonalne i metody psychoterapii poznawczej, najlepiej w warunkach grupowych. Konieczne jest unikanie przedłużania przebiegu interwencji psychospołecznych, aby uniknąć powstania wtórnego efektu korzyści z choroby.

Zatem choroby pourazowe budzą duże zainteresowanie szerokiego kręgu lekarzy praktyków, gdyż proces rehabilitacji jest długotrwały i wymaga zaangażowania specjalistów o różnych profilach, a także opracowania zupełnie nowych środków terapeutycznych i profilaktycznych.