Tyfus - co się dzieje?

Patogeneza duru plamistego

Bramą zakażenia są drobne zmiany skórne (zwykle zadrapania). W ciągu 5-15 minut riketsje przedostają się do krwiobiegu, gdzie część z nich ginie pod wpływem czynników bakteriobójczych. A większość patogenów przenika do śródbłonka naczyniowego. W cytoplazmie tych komórek riketsje aktywnie się rozmnażają, co powoduje obrzęk, zniszczenie i złuszczanie śródbłonka z rozwojem riketsiemii. We krwi część riketsj ginie, uwalniając endotoksynę, podczas gdy inne mikroorganizmy wnikają do jeszcze nieuszkodzonych komórek śródbłonka małych naczyń różnych narządów. Cykl ten powtarza się bez widocznych objawów klinicznych, aż do momentu, gdy w organizmie zgromadzi się wystarczająca ilość riketsj i ich toksyn, co doprowadzi do odpowiednich zmian funkcjonalnych i organicznych w naczyniach, narządach i tkankach. Proces ten odpowiada okresowi inkubacji i pierwszym 2 dniom okresu gorączkowego.

Krążąca we krwi endotoksyna riketsjowa (kompleks LPS) działa rozszerzająco na układ drobnych naczyń - naczyń włosowatych, prekapilarnych, tętniczek, żyłek, powodując zaburzenie mikrokrążenia, aż do powstania przekrwienia porażennego ze spowolnieniem przepływu krwi, spadku ciśnienia rozkurczowego, rozwoju toksycznego niedotlenienia tkanek i możliwego powstania zespołu DIC.

Patomorfologia duru plamistego

Kiedy riketsje się rozmnażają, a komórki śródbłonka obumierają, tworzą się specyficzne ziarniniaki duru plamistego.

Podstawą patomorfologiczną duru plamistego jest uogólnione destrukcyjno-proliferacyjne zapalenie naczyń, na które składają się trzy komponenty:

• tworzenie się skrzepu;
• zniszczenie ściany naczyniowej;
• proliferacja komórek.

Wokół dotkniętych naczyń we wszystkich narządach i tkankach, z wyjątkiem wątroby, szpiku kostnego i węzłów chłonnych, występuje ogniskowa proliferacja komórkowa, gromadzenie się polimorficznych elementów komórkowych i makrofagów z powstawaniem specyficznych ziarniniaków tyfusowych, zwanych guzkami Popowa-Dawydowskiego. Większość z nich znajduje się w skórze, nadnerczach, mięśniu sercowym, a zwłaszcza w naczyniach, błonach i substancji mózgu. W ośrodkowym układzie nerwowym zmiany obserwuje się głównie w istocie szarej rdzenia przedłużonego i jądrach nerwów czaszkowych. Podobny obraz obserwuje się w zwojach współczulnych, w szczególności szyjnych (jest to związane z przekrwieniem i obrzękiem twarzy, przekrwieniem szyi, wstrzyknięciem naczyń twardówki). Znaczne uszkodzenia występują w naczyniach przedwłośniczkowych skóry i mięśnia sercowego z objawami wysypki i rozwojem zapalenia mięśnia sercowego, odpowiednio. Proces patologiczny w nadnerczach powoduje zapadnięcie naczyń. W ciężkich przypadkach możliwe jest głębsze uszkodzenie naczyń z martwicą segmentarną lub okrężną. W ogniskach zniszczenia śródbłonka naczyniowego tworzą się zakrzepy, co stwarza warunki do zakrzepowego zapalenia żył i zatorowości.

Zmiany w narządach można scharakteryzować jako zapalenie mózgu wywołane tyfusem, śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego, ziarniniakowe zapalenie wątroby, śródmiąższowe zapalenie nerek. Nacieki śródmiąższowe występują również w dużych naczyniach, gruczołach dokrewnych, śledzionie, szpiku kostnym.

Odwrotny rozwój zmian morfologicznych rozpoczyna się 18–20 dnia od wystąpienia objawów choroby i kończy się pod koniec 4–5 tygodnia, a czasem w późniejszym terminie.

U ofiar wystąpiło zapalenie mięśnia sercowego, krwotoki w nadnerczach, powiększenie śledziony, obrzęk, opuchlizna i krwotoki w oponach mózgowych i tkance mózgowej.