Upośledzenie umysłowe: leczenie

Leczenie upośledzenia umysłowego

Psychofarmakoterapia upośledzenia umysłowego wkracza w nową erę, charakteryzującą się udoskonaloną diagnostyką, zrozumieniem mechanizmów patogenetycznych i rozszerzeniem możliwości terapeutycznych.

Badania i leczenie dzieci i dorosłych z upośledzeniem umysłowym powinny być wyczerpujące i uwzględniać, w jaki sposób dana osoba uczy się, pracuje, jak rozwijają się jego relacje z innymi ludźmi. Opcje medyczne obejmują szeroki zakres interwencji: indywidualną, grupową, rodzinną, behawioralną, fizyczną, pracowniczą i inne rodzaje terapii. Jednym z elementów leczenia jest psychofarmakoterapia.

Stosowanie leków psychotropowych u osób upośledzonych umysłowo wymaga szczególnej uwagi pod kątem aspektów prawnych i etycznych. W latach 70. Społeczność międzynarodowa proklamowała prawa osób upośledzonych umysłowo do otrzymania odpowiedniej opieki medycznej. Prawa te zostały określone w Deklaracji Praw Osób Niepełnosprawnych. Deklaracja proklamowała "prawo do odpowiedniej opieki medycznej" i "te same prawa obywatelskie, co inni ludzie". Zgodnie z deklaracją, "osobom niepełnosprawnym należy zapewnić wykwalifikowaną pomoc prawną, jeżeli jest to konieczne w celu ochrony tych osób".

Głoszenie praw osób upośledzonych umysłowo do odpowiedniej opieki medycznej wymaga ścisłej kontroli ewentualnych nadużyć w stosowaniu środków ograniczających, w tym w związku ze stosowaniem leków psychotropowych do tłumienia niepożądanego działania. Sądy kierują się ogólnie zapewnieniem, że fizyczne lub chemiczne środki represyjne powinny być stosowane wobec danej osoby tylko wtedy, gdy "istnieje poważne zagrożenie agresywnym zachowaniem, traumą lub próbą samobójczą". Ponadto sądy na ogół wymagają „indywidualnej oceny zakresu i charakteru agresywnego zachowania, prawdopodobny wpływ narkotyków na jednostki i możliwość alternatywnych sposobów działania noszące mniej restrykcyjne” - w celu potwierdzenia, że został wdrożony „najmniej restrykcyjną alternatywą”. Dlatego przy podejmowaniu decyzji, czy stosować leki psychotropowe u osób z upośledzeniem umysłowym, należy dokładnie rozważyć potencjalne ryzyko i zamierzone zastosowanie takiego spotkania. Ochrona interesów upośledzonych umysłowo chorego odbywa się poprzez zaangażowanie „drugiej opinii” (jeśli danych historycznych wskazuje na brak krytyki i preferencji pacjenta) lub poprzez tzw „opinii podstawienie” (jeśli jest jakaś informacja o indywidualnych preferencji w niniejszym lub w przeszłości).

W ciągu ostatnich dwóch dekad doktryna "najmniej restrykcyjnej alternatywy" stała się istotna w związku z danymi badawczymi na temat stosowania leków psychotropowych u pacjentów upośledzonych umysłowo. Okazało się, że leki psychotropowe są przepisywane przez 30-50% pacjentów przebywających w zakładach psychiatrycznych, 20-35% dorosłych pacjentów i 2-7% dzieci z upośledzeniem umysłowym, obserwowanych w warunkach ambulatoryjnych. Ustalono, że leki psychotropowe są częściej przepisywane pacjentom w podeszłym wieku, osobom, które są poddawane surowszym środkom ograniczającym, a także pacjentom z problemami społecznymi, behawioralnymi i zaburzeniami snu. Płeć, poziom inteligencji, natura zaburzeń zachowania nie miały wpływu na częstość stosowania leków psychotropowych u osób upośledzonych umysłowo. Należy zauważyć, że chociaż 90% osób upośledzonych umysłowo mieszka poza instytucjami psychiatrycznymi, systematyczne badania tego kontyngentu pacjentów są niezwykle rzadkie.

Leki psychotropowe i upośledzenie umysłowe

Ponieważ osoby z niepełnosprawnością intelektualną, aby kontrolować zachowanie w dłuższym okresie są często przepisywane leki psychotropowe, a często połączenie, ważne jest, aby rozważyć krótkoterminowe i długoterminowe skutki tych środków - w celu wybrania najbardziej bezpieczne z nich. W szczególności odnosi się to do neuroleptyków, które są najczęściej stosowane w tych pacjentów, a często powodują poważne skutki uboczne, w tym nieodwracalnym późnych dyskinez. Chociaż leki przeciwpsychotyczne pozwalają na monitorowanie niewłaściwego zachowania ze względu na zahamowanie aktywności behawioralnej w ogóle, są one także w stanie wybiórczo hamują stereotypie i autoagresywne działania. Aby zmniejszyć auto-agresywne działanie i stereotypowych używany jako antagonistów opioidów i inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Stabilizator nastroju - sole litu, Kwas walproinowy (Depakinum), karbamazepina (Finlepsinum) - użyteczne w korygowaniu cykliczne zaburzeń afektywnych i wybuchy wściekłości. Beta-blokery, takie jak propranolol (Inderal), są skuteczne w leczeniu agresji i destrukcyjnych zachowań. Stymulanty - metylofenidat (Ritalin) dekstramfetamin (Dexedrine) pemolina (tsilert) - i agoniści receptorów alfa2 adrenergicznych, takich jak klonidyna (klonidyną) i guanfacynę (estulik), może mieć korzystny wpływ w leczeniu pacjentów z zespołem niedorozwój umysłowy, deficyt uwagi zaburzenia nadaktywności .

Leczenie skojarzone z neuroleptykami, lekami przeciwdrgawkowymi, antydepresantami i normotymikami obarczone jest problemami związanymi z interakcjami farmakokinetycznymi i farmakodynamicznymi. Dlatego przed przepisaniem kombinacji leków lekarz powinien zapytać o możliwość interakcji leku z książkami referencyjnymi lub innymi źródłami informacji. Należy podkreślić, że często pacjenci przyjmują niepotrzebne leki przez długi czas, których usunięcie nie wpływa niekorzystnie na ich stan, ale unika skutków ubocznych tych leków.

Neuroleptyki. Wiele środków psychotropowych wykorzystywano do tłumienia działań niszczących, ale żaden z nich nie był tak skuteczny jak neuroleptyki. Skuteczność neuroleptyków można wyjaśnić rolą nadaktywności dopaminergicznych układów mózgowych w patogenezie autoagresywnych działań. W badaniach klinicznych chlorpromazyny (aminazyny), tiorydazyny (sonapax), rysperydonu (rispolept) wykazano zdolność wszystkich tych leków do niszczenia efektów niszczących. Otwarte próby flufenazyny (moditenu) i haloperian wykazały także ich skuteczność w korygowaniu działań autoagresywnych (autoagresywnych) i agresywnych. Niemniej jednak, agresywność nie może reagować w takim samym stopniu, jak działania samo-uszkadzające, w przypadku leczenia neuroleptykami. Być może, przy autoagresywnych czynnikach, wewnętrzne, neurobiologiczne czynniki są ważniejsze, podczas gdy agresywność jest bardziej zależna od czynników zewnętrznych.

Głównym zagrożeniem ze stosowaniem neuroleptyków jest w stosunkowo wysokiej częstotliwości pozapiramidowych działań niepożądanych. Według różnych badań, około jednego lub dwóch trzecich pacjentów z niedorozwojem umysłowym ujawnionych objawy późnej dyskinezy - przewlekłej, nieodwracalnej czasami dyskineza ustno-twarzowej, zazwyczaj związane z długotrwałym podawaniu neuroleptyków. Jednocześnie ulega: znaczna część (w pewnych badaniach - jednej trzeciej) pacjentów z upośledzenie umysłowe gwałtownego ruchu przypominającego późna dyskineza pojawiają się w przypadku braku terapii neuroleptykami. Oznacza to, że u tych pacjentów cechuje wysoka podatność na rozwój późnej dyskinezy. Prawdopodobieństwo wystąpienia późnych dyskinez zależy od czasu trwania leczenia, dawki leków przeciwpsychotycznych, wieku pacjenta. Ten problem jest szczególnie istotne w świetle faktu, że około 33% dzieci i dorosłych z upośledzeniem umysłowym są biorąc leki przeciwpsychotyczne. Parkinsona i inne pozapiramidowe efekty uboczne wcześniej (drżenie, ostra dystonia, akatyzja) wykazała w przybliżeniu jedna trzecia pacjentów przyjmujących lek przeciwpsychotyczny. Akatyzja charakteryzuje wewnętrzny dyskomfort pacjenta zmusza się w ciągłym ruchu. Występuje u około 15% pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne. Zastosowanie leków przeciwpsychotycznych wiąże się z ryzykiem, a zespół neuroleptyczny złośliwy (NMS) jest rzadki, ale może prowadzić do śmierci. Czynniki ryzyka CSN - płeć męska, korzystanie z wysokim potencjałem neuroleptyczny. Według ostatnich badań, śmiertelność wśród osób upośledzonych umysłowo w rozwoju NMS wynosi 21%. W przypadkach, gdy pacjenci z upośledzeniem umysłowym przepisane leki przeciwpsychotyczne wymaganych dynamiczną ocenę potencjalnych zaburzeń pozapiramidowych przed leczeniem i podczas leczenia za pomocą specjalnych skale: skala Nienormalne ruchy mimowolne (nieprawidłowe ruchy mimowolne Scale - AIMS), Systemy identyfikacji dyskineza (dyskinezy System Identyfikacji Skrócone Skala użytkownika - DISCUS, akatyzja Scale (Acathisia Scale - AS). Atypowe leki przeciwpsychotyczne, takie jak klozapina i olanzapina, rzadziej do wywoływania objawów pozapiramidowych, ale ich skuteczność jest umysłowo Osoby muszą być potwierdzone w kontrolowanych badaniach klinicznych należy również przypomnieć, że chociaż klozapina jest skutecznym przeciwpsychotycznym, może spowodować agranulocytoza i drgawki olanzapina, sertindol, kwetiapinę i zyprazydon - .. Nowe leki przeciwpsychotyczne atypowe, które w przyszłości będą niewątpliwie stosowane w leczeniu chorzy psychicznie upośledzonych, jako bezpieczniejsze niż tradycyjne leki przeciwpsychotyczne.

W tym samym czasie pojawiła się alternatywa dla neuroleptyków w postaci selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i środków normotymicznych, ale ich stosowanie wymaga dokładniejszej identyfikacji struktury zaburzeń psychicznych. Leki te mogą zmniejszać zapotrzebowanie na neuroleptyki w leczeniu samookaleczeń i agresywności.

Normotimicheskie oznacza. Środki normotymiczne obejmują preparaty litu, karbamazepinę (finlepsin), kwas walproinowy (depakinę). Wyrażona agresywność i szkodliwe działanie są skutecznie leczone litem nawet w przypadku braku zaburzeń afektywnych. Stosowanie litu prowadziło do zmniejszenia agresywnych i autoagresywnych działań, zarówno w przypadku wrażenia klinicznego, jak i wyników skal punktowych w prawie wszystkich badaniach klinicznych. Inne leki normotymiczne (karbamazepina, kwas walproinowy) mogą również tłumić samookaleczenia i agresywność u osób z upośledzeniem umysłowym, ale ich skuteczność powinna być sprawdzona w badaniach klinicznych.

Beta-blokery. Propranolol (anaprilin) - bloker receptorów beta-adrenergicznych - może osłabić agresywne zachowanie związane ze zwiększonym napięciem nerwu adresowego. Zapobiegając aktywacji receptorów adrenergicznych przez noradrenalinę, propranolol zmniejsza chronotropowe, inotropowe i rozkurczające działanie tego neuroprzekaźnika. Hamowanie fizjologicznych objawów stresu może samo w sobie zmniejszyć agresję. Ponieważ u pacjentów z zespołem Downa poziom propranololu we krwi był wyższy niż zwykle, biodostępność leku u tych pacjentów może być zwiększona z pewnych powodów. Chociaż doniesiono o zdolności propranololu do skutecznego tłumienia impulsywnych wybuchów gniewu u niektórych osób upośledzonych umysłowo, to działanie propranololu należy potwierdzić w kontrolowanych badaniach klinicznych.

Antagoniści receptorów opioidowych. Naltrekson i nalokson - antagoniści receptorów opioidowych, blokujące działanie endogennych opioidów - są stosowane w leczeniu autoagresji. W przeciwieństwie do naltreksonu, nalokson jest uwalniany w postaci do podawania pozajelitowego i ma krótszy Tl / 2. Chociaż wczesne otwarte próby antagonistów receptorów opioidowych wykazały spadek autoagresywnych działań, w późniejszych kontrolowanych badaniach ich skuteczność nie przekraczała efektu placebo. Możliwość wywoływania dysforii i negatywnych wyników kontrolowanych badań nie pozwala uznać tej klasy leków za środek wyboru autoagresywnych działań. Ale, jak pokazuje doświadczenie kliniczne, w niektórych przypadkach fundusze te mogą być przydatne.

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Podobieństwo autoagresywne stereotypy działanie może wyjaśnić pozytywną reakcję u niektórych pacjentów, a inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, takie jak klomipramina (Anafranil), fluoksetynę (Prozac), fluwoksaminy (Luvox), sertralina (Zoloft), paroksetynę (Paxil) citalopramem (tsipramil). Samookaleczenia, agresja, stereotypie, rytuały behawioralne mogą być zmniejszone pod wpływem fluoksetyny, szczególnie przy opracowywaniu na tle współistniejących działań kompulsywnych. Podobne wyniki (autoagresywne redukcyjne, rytuały i perseverations) zostały uzyskane przy użyciu klomipraminę. Testy z podwójnie ślepą kontroli ustali, czy środki te są użyteczne we wszystkich pacjentów z auto-agresywnych aktów lub pomagają tylko wtedy, gdy istnieje współistniejących kompulsywne / perseweracyjnych działanie. Ponieważ te narzędzia mogą spowodować podniecenie, ich użycie może być ograniczona tylko w leczeniu tego zespołu.

Upośledzenie umysłowe i zaburzenia afektywne

Najnowsze postępy w diagnozowaniu depresji i dystymii u osób upośledzonych umysłowo umożliwiają leczenie tych schorzeń przy użyciu bardziej konkretnych środków. Niemniej jednak, odpowiedź na leki przeciwdepresyjne u osób z upośledzeniem umysłowym jest zmienna. Przy stosowaniu leków przeciwdepresyjnych często występują dysforia, nadpobudliwość i zmiany w zachowaniu. W badaniu retrospektywnym Odpowiedź na tricyklicznych antydepresantów w umysłowym upośledzeniem dorosłych tylko 30% pacjentów oznaczone znaczący pozytywny efekt, z objawami, takimi jak mieszanie, agresji, działań autoagresywne, nadpobudliwość, temper pozostały zasadniczo niezmienione.

Bardziej przewidywalną była odpowiedź na leki normotymiczne w cyklicznych zaburzeniach afektywnych u pacjentów z upośledzeniem umysłowym. Chociaż wiadomo, że lit zaburza transport sodu w komórkach nerwowych i mięśniowych i wpływa na metabolizm katecholamin, mechanizm jego działania na funkcje afektywne pozostaje niejasny. Podczas leczenia litem leki powinny regularnie monitorować poziom tego jonu we krwi, przeprowadzać kliniczne badanie krwi i badać funkcję tarczycy. Jedno kontrolowane placebo i kilka otwartych badań nad skutecznością litu w chorobie dwubiegunowej u osób z upośledzeniem umysłowym przyniosło obiecujące wyniki. Efekty uboczne leków litowych obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, egzemę, drżenie.

Kwas walproinowy (Depakinum divalproeks) i sodu (Depakote) mają pro tivosudorozhnym i nastrój efekt stabilizujący, który może wynikać z wpływu leku na poziom GABA w mózgu. Chociaż opisano przypadki toksycznego działania kwasu walproinowego na wątrobę, zwykle obserwowano je we wczesnym dzieciństwie w ciągu pierwszych sześciu miesięcy leczenia. Niemniej jednak, przed rozpoczęciem i regularnie w trakcie leczenia, konieczne jest monitorowanie czynności wątroby. Wykazano, że pozytywny wpływ kwasu walproinowego na zaburzenia afektywne, agresywność i działania samozniszczające u osób upośledzonych umysłowo przejawia się w 80% przypadków. Karbamazepina (finlepsin) - inny środek przeciwdrgawkowy, stosowany jako środek normotymiczny, może być również przydatny w leczeniu zaburzeń afektywnych u osób upośledzonych umysłowo. Ponieważ niedokrwistość aplastyczna i agranulocytoza mogą się rozwijać z karbamazepiną, badanie krwi należy monitorować przed przepisaniem leku i podczas leczenia. Pacjenci powinni być ostrzeżeni o wczesnych objawach zatrucia i hematologicznych powikłań, takich jak gorączka, ból gardła, wysypka, owrzodzenia jamy ustnej, krwawienie, krwotok wybroczynowa lub plamica. Pomimo aktywności przeciwpadaczkowego powinny być ostrożnie stosowany u pacjentów z karbamazepiny polimorficznych napadów, włączając atypową napadów nieświadomości, a u tych pacjentów lek może wywołać uogólnionych napadów toniczno-klonicznych. Reakcja na karbamazepinę u osób upośledzonych umysłowo z zaburzeniami afektywnymi nie jest tak przewidywalna jak reakcja na preparaty litu i kwasu walproinowego.

Upośledzenie umysłowe i zaburzenia lękowe

Buspiron (buspar) - środek przeciwlękowy, różniący się właściwościami farmakologicznymi od benzodiazepin, barbituranów i innych środków uspokajających i nasennych. Badania przedkliniczne wykazują, że buspiron ma wysokie powinowactwo do receptorów serotoninowych 5-HT1D i umiarkowane powinowactwo do receptora D2 dopaminy w mózgu. Ten ostatni efekt może wyjaśnić pojawienie się zespołu niespokojnych nóg, który czasami pojawia się wkrótce po rozpoczęciu leczenia lekiem. Inne działania niepożądane obejmują zawroty głowy, nudności, ból głowy, drażliwość, pobudzenie. Skuteczność buspironu w leczeniu lęku u osób upośledzonych umysłowo nie została poddana kontrolowanym badaniom. Niemniej jednak wykazano, że może być użyteczny w autoagresywnych działaniach.

Upośledzenie umysłowe i stereotypy

Fluoxetiv jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, skutecznym w depresji i zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych. Ponieważ metabolity fluoksetyny hamują aktywność CYP2D6, połączenie z lekami, które są metabolizowane przez ten enzym (np. Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne) może prowadzić do działań niepożądanych. Badania wykazały, że stabilne stężenie imipraminy i dezypraminy we krwi po dodaniu fluoksetyny wzrasta 2-10 razy. Ponadto, ponieważ fluoksetyna ma długi okres pół-eliminacji, efekt ten może pojawić się w ciągu 3 tygodni po jej wyeliminowaniu. Fluoksetyną, następujące efekty uboczne niepokój (10-15%), bezsenność (10-15%), zmiany apetytu i masy ciała (9%), indukcja manii lub hipomanii (1%), drgawek (0,2%) . Ponadto możliwe są astenia, lęk, zwiększona potliwość, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w tym anoreksja, nudności, biegunka i zawroty głowy.

Inne selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny - sertraliny, fluwoksamina, paroksetyna i nieselektywnym inhibitorem klomipramina - mogą być użyteczne w leczeniu stereotypii, zwłaszcza w obecności składnika kompulsywne. Klomipramina jest trójcyklicznym antydepresantem dibenzazepiny o specyficznym działaniu przeciw obsesyjnym. Wykazano, że klomipramina jest skuteczna w leczeniu wybuchów wściekłości i kompulsywnych zrytualizowanych działań u osób dorosłych z autyzmem. Chociaż inne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny mogą również mieć pozytywny wpływ na stereotypy u pacjentów z upośledzeniem umysłowym, konieczne są badania kontrolowane, aby potwierdzić ich skuteczność.

Niedorozwój umysłowy i deficyt uwagi z nadpobudliwością

Chociaż od dawna wiadomo, że prawie 20% dzieci z upośledzeniem umysłowym cierpi na zespół nadpobudliwości psychoruchowej, dopiero w ostatnich dwóch dekadach podjęto próby leczenia tego schorzenia.

Psychostymulanty. Metylofenidat (Ritalin) - łagodny środek pobudzający ośrodkowy układ nerwowy - selektywnie zmniejsza objawy nadpobudliwości i zaburzenia uwagi u osób z upośledzeniem umysłowym. Methylphenidate jest lekiem krótkodziałającym. Szczyt jego aktywności występuje u dzieci po 1,3-8,2 godziny (średnio 4,7 godziny) podczas przyjmowania leku o przedłużonym uwalnianiu lub po 0,3- 4,4 godziny (średnio 1,9 godziny) z odbiór standardowego leku. Środki psychostymulujące mają pozytywny wpływ na pacjentów z łagodnym i umiarkowanym upośledzeniem umysłowym. Jednocześnie ich skuteczność jest wyższa u pacjentów z impulsywnością, zaburzeniami koncentracji uwagi, zaburzeniami zachowania, zaburzoną koordynacją ruchów, powikłaniami okołoporodowymi. Ze względu na efekt stymulujący, lek jest przeciwwskazany w przypadkach silnego lęku, stresu psychicznego, pobudzenia. Ponadto jest względnie przeciwwskazane u pacjentów z jaskrą, tików i ulic ze wskazaniami na zespół Tourette'a w historii rodziny. Metylofenidat może hamuje metabolizm leków przeciwzakrzepowych kumaryny, przeciwdrgawkowe (takie jak fenobarbital, fenytoina, prymidon i), jak i fenylobutazon i trójpierścieniowe antydepresanty. Dlatego dawkę tych leków, jeśli są przepisane razem z metylofenidatem, należy zmniejszyć. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi związanymi z metylofenidatem są lęk i bezsenność, które są zależne od dawki. Inne działania niepożądane reakcje alergiczne, brak łaknienia, mdłości, zawroty głowy, ból głowy, kołatanie serca, tachykardia, dyskinezy, dusznica bolesna, zaburzenia rytmu serca, ból brzucha, stratę wagi podczas długotrwałego podawania.

Siarczan dekstropetaminy (d-amfetamina, deksodryna) jest prawoskrętnym izomerem siarczanu d-1-amfetaminy. Obwodowe działanie amfetaminy charakteryzuje się wzrostem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, słabym działaniem rozszerzającym oskrzela, pobudzeniem ośrodka oddechowego. Po podaniu doustnym stężenie dekskamfetaminy we krwi osiąga wartość maksymalną po 2 godzinach, a okres pół-eliminacji wynosi około 10 godzin. Leki, które zwiększają kwasowość, zmniejszają wchłanianie dekstrofetaminy i leki zmniejszające kwasowość, wzmacniają ją. Badania kliniczne wykazały, że dektramphetamina zmniejsza występowanie DVN u dzieci z upośledzeniem umysłowym.

Agoniści receptorów alfa-adrenergicznych. Klonidyna (klonidyną) i guanfacynę (estulik) - a-adrenergicznych agonistów, które są z powodzeniem stosowane w leczeniu nadaktywności. Klonidyna - imidazoliny pochodne - stymuluje a-adrenoreceptorów w pniu mózgu, zmniejszenie aktywności układu współczulnego, zmniejszenie oporu obwodowego oporu naczyniowego, nerek, serca i ciśnienia krwi. Klonidyna działa szybko, po otrzymaniu leku wewnątrz obniża ciśnienie tętnicze przez 30-60 minut. Stężenie leku we krwi, osiąga maksimum w ciągu 2-4 godzin. Przewlekłe podawanie rozwija się tolerancja na lek. Nagłe anulowanie klonidyny może prowadzić do podrażnienia, niepokój, ból głowy, drżenia, towarzyszy nagły wzrost ciśnienia krwi, zwiększenie poziomu katecholo-Minov krwi. Klonidyna ponieważ mogą wywoływać bradykardię i blok przedsionkowo-komorowy, należy zachować ostrożność podczas podawania leku dla pacjentów otrzymujących preparaty naparstnicy, antagonistami wapnia, beta-blokerami, które hamują funkcję węzła zatokowego i węzła utrzymywania przez atriventrikulyarny. Najczęstszymi efektami ubocznymi klonidyny obejmują suchość w ustach (40%), senność (33%), zawroty głowy (16%), zaparcia (10%) i zmęczenie (10%) i sedacji (10%).

Guangficin (estulik) to inny agonista alfa-2-adrenergiczny, który także zmniejsza obwodowy opór naczyniowy i zmniejsza częstość akcji serca. Guangfincin skutecznie zmniejsza manifestację DVG u dzieci i może szczególnie poprawić funkcję przedczołowych części mózgu. Podobnie jak klonidyna, guanfacyna nasila działanie uspokajające fenotiazyn, barbituranów i benzodiazepin. W większości przypadków działania niepożądane powodowane przez guanfacynę są łatwe. Należą do nich suchość w ustach, senność, astenia, zawroty głowy, zaparcia i impotencja. Wybierając lek do leczenia DVG u dzieci z upośledzeniem umysłowym, obecność tików nie wpływa tak często, w tej kategorii pacjentów są one trudniejsze do rozpoznania później niż u normalnie rozwijających się dzieci. Niemniej jednak, jeśli pacjent z upośledzeniem umysłowym cierpi na tiki lub wskazuje na przypadki zespołu Tourette'a w rodzinie, wówczas agoniści receptora alfa2-adrenoreceptorskiego powinni być uważani za leki z wyboru w leczeniu DVG.