Uraz spowodowany wdychaniem

Urazy inhalacyjne to uszkodzenia dróg oddechowych, płuc i całego organizmu powstałe na skutek wdychania produktów spalania powstających w czasie pożaru.

Uraz wziewny może występować samodzielnie lub łączyć się z oparzeniami skóry, znacznie zaostrzając przebieg choroby oparzeniowej i pogarszając rokowanie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Czynniki uszkadzające, patogeneza niewydolności oddechowej w urazach inhalacyjnych

Szkodliwe substancje zawarte w dymie można podzielić na trzy grupy:

1. Powietrze jest ogrzewane przez płomień.
2. Składniki chemiczne dymu, które oddziałują na drogi oddechowe i miąższ płuc.
3. Produkty spalania mające toksyczne działanie systemowe.

Z powodu odruchowego zamknięcia głośni, termiczne uszkodzenie dróg oddechowych następuje zazwyczaj powyżej krtani. Jeśli jednak ofiara straci przytomność, możliwe jest termiczne oddziaływanie gorącego powietrza na dolne odcinki.

Spośród składników chemicznych dymu, które podrażniają błonę śluzową dróg oddechowych, najważniejsze są akroleina, kwas solny, toluenodisocyjanian i dwutlenek azotu. Pod wpływem tych substancji dochodzi do podrażnienia, martwicy i odrzucenia błony śluzowej dróg oddechowych. Reakcja zapalna po uszkodzeniu błony śluzowej prowadzi do obrzęku ścian dróg oddechowych, utraty fibryny i leukocytów polimorfonuklearnych do światła oskrzeli. Procesy te powodują niedrożność dróg oddechowych. Głębokość penetracji toksycznych produktów drażniących do dróg oddechowych zależy od ich rozpuszczalności w wodzie. Gdy toksyczne produkty wnikają do pęcherzyków płucnych, surfaktant i nabłonek pęcherzykowy ulegają zniszczeniu, rozwija się obrzęk pęcherzykowy i niewydolność miąższowa płuc.

Spośród substancji, które nie mają znaczącego wpływu na drogi oddechowe i miąższ płuc, ale mają ogólnoustrojowe działanie toksyczne, najbardziej niebezpieczne są tlenek węgla (CO), który jest produktem niepełnego spalania węgla, oraz opary kwasu pruskiego (НСN), powstające podczas spalania poliuretanu. Tlenek węgla powoduje niedotlenienie krwi, tworząc z hemoglobiną trwały związek - karboksyhemoglobinę. Ponadto tlenek węgla ma bezpośrednie działanie toksyczne na ośrodkowy układ nerwowy, powodując ciężką encefalopatię. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego spowodowane zatruciem tlenkiem węgla może rozwinąć się z opóźnieniem, kilka dni po zatruciu. Mechanizmy neurotoksycznego działania tlenku węgla nie są w pełni poznane.

Kwas cyjanowodorowy, wnikający przez wdychanie w postaci oparów, blokuje enzym mitochondrialny cytochromu oksydazy, powodując ciężkie niedotlenienie tkanek, któremu towarzyszy kwasica metaboliczna.

Mechanizm rozwoju ostrej niewydolności oddechowej w urazach inhalacyjnych obejmuje:

• niedrożność dróg oddechowych spowodowana obrzękiem zapalnym ścian oskrzeli, zablokowaniem światła dróg oddechowych przez masy martwicze, konglomeraty leukocytów i włóknik,
• ostre uszkodzenie miąższu płucnego na skutek toksycznego uszkodzenia pęcherzyków płucnych i zniszczenia surfaktantu,
• ośrodkowa niewydolność oddechowa i niedotlenienie tkanek na skutek zatrucia ogólnoustrojowego parami tlenku węgla i kwasu pruskiego.

U ofiary może występować jeden z mechanizmów rozwoju ONN, determinujący odpowiadający mu obraz kliniczny, lub też 2-3 mechanizmy mogą występować jednocześnie.

Objawy kliniczne, kryteria diagnostyczne

Oznakami urazu wdychaniowego są suchy kaszel, ból gardła i liczne suche świszczące dźwięki podczas osłuchiwania. Jednak objawy te są niespecyficzne i nie pozwalają na wiarygodną diagnozę i ocenę ciężkości urazu wdychaniowego. Upośledzona świadomość ofiary wskazuje na zatrucie tlenkiem węgla i oparami kwasu pruskiego.

Badanie krwi ofiary pod kątem poziomu karboksyhemoglobiny może dać pewne pojęcie o stopniu zatrucia tlenkiem węgla:

• 10-20% - zatrucie lekkie,
• 20-50% - zatrucie umiarkowane,
• powyżej 50% - zatrucie ciężkie.

Jednakże wykrycie niskiego stężenia karboksyhemoglobiny we krwi nie wyklucza zatrucia tlenkiem węgla, gdyż od momentu urazu do badania upływa znaczna ilość czasu, a także wdychanie 100% tlenu w fazie poprzedzającej analizę może doprowadzić do rozpadu znacznej części karboksyhemoglobiny.

Nie ma konkretnych testów laboratoryjnych potwierdzających zatrucie oparami kwasu pruskiego. Ciężka kwasica metaboliczna, której nie można skorygować roztworami buforowymi, jest dowodem zatrucia HCN.

Badanie gazów we krwi może wykazać hiperkapnię spowodowaną niedrożnością dróg oddechowych lub hipoksemię spowodowaną chorobą miąższu płuc.

Objawy radiograficzne urazu wdychaniowego są niespecyficzne. Gdy miąższ płucny zostanie uszkodzony przez produkty toksyczne, obserwuje się obraz charakterystyczny dla ALI/ARDS.

Najbardziej informatywną metodą badania potwierdzającego fakt wdychania dymu jest fibrobronchoskopia, która pozwala wykryć osady sadzy na błonie śluzowej dróg oddechowych. Z reguły pierwotna fibrobronchoskopia nie pozwala ocenić stopnia uszkodzenia błony śluzowej, ponieważ jest ona pokryta warstwą sadzy. Pośrednim objawem poważnego uszkodzenia inhalacyjnego jest atonia ścian dróg oddechowych, gęste osadzenie się sadzy na ścianach tchawicy i oskrzeli.

Po 1-2 dniach oczyszczania błony śluzowej z sadzy, fibrobronchoskopia może ocenić stopień jej uszkodzenia. Istnieją cztery rodzaje uszkodzeń (cztery stopnie ciężkości) w oparzeniach dróg oddechowych: nieżytowe, erozyjne, wrzodziejące, martwicze.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kryteria podejrzenia urazu w wyniku wdychania

Uraz wziewny należy zawsze podejrzewać, jeśli w wywiadzie ofiara znajdowała się w zamkniętym, zadymionym pomieszczeniu podczas pożaru. Fizyczne objawy wskazujące na możliwy uraz wziewny obejmują oparzenia twarzy, osady sadzy w przewodach nosowych i na języku. Osłuchiwanie ujawnia suchy świszczący oddech w płucach. Ostra niewydolność oddechowa w urazie wziewnym może rozwinąć się późno, w ciągu 12–36 godzin po wdychaniu produktów spalania. Dlatego wszystkie ofiary z podejrzeniem urazu wziewnego powinny zostać hospitalizowane na oddziale intensywnej terapii w celu obserwacji przez 24–48 godzin, niezależnie od ciężkości niewydolności oddechowej.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pierwsza pomoc w przypadku urazu wdychaniowego

Wszyscy poszkodowani z podejrzeniem urazu wziewnego, niezależnie od nasilenia objawów klinicznych, powinni zostać hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii. Jeśli świadomość pacjenta jest upośledzona, konieczne jest badanie krwi w celu określenia zawartości karboksyhemoglobiny. Wszyscy pacjenci powinni przejść prześwietlenie klatki piersiowej, sanatoryjno-diagnostyczną fibrobronchoskopię, analizę krwi tętniczej pod kątem zawartości tlenu i dwutlenku węgla oraz określenie równowagi kwasowo-zasadowej w ciągu pierwszych 2 godzin. Jeśli u pacjenta zostaną wykryte zmiany nieżytowe lub erozyjne drzewa tchawiczo-oskrzelowego w połączeniu z brakiem objawów ARF i upośledzoną świadomością, wskazane jest leczenie infuzyjne, przeciwbakteryjne i nebulizatorowe przez 24-48 godzin. Wykrycie wrzodziejących i martwiczych zmian błony śluzowej dróg oddechowych podczas bronchoskopii może być wskazaniem do profilaktycznego rozpoczęcia wentylacji mechanicznej.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Terapia infuzyjna

Podanie roztworów krystaloidów i roztworów glukozy w przypadku izolowanego urazu wziewnego jest konieczne w przypadku ofiar poddawanych sztucznej wentylacji. Biorąc pod uwagę tendencję do gromadzenia się wolnej wody w ścianach oskrzeli i pęcherzyków płucnych dotkniętych dymem, należy wybrać minimalną możliwą objętość płynu, aby zapewnić diurezę 0,5-1 ml/(kg × h), a także należy codziennie wykonywać monitorowanie rentgenowskie w celu zapobiegania hiperhydratacji i obrzękowi płuc.

Terapia antybakteryjna

Najczęstszym powikłaniem urazu wziewnego, które wpływa na ciężkość choroby i śmiertelność, jest zapalenie oskrzeli i płuc. Konieczne jest codzienne badanie rentgenowskie płuc. Terapię przeciwbakteryjną należy rozpocząć od momentu pojawienia się nacieków w płucach i objawów klinicznych zapalenia oskrzeli i płuc. Najczęściej zapalenia płuc występujące w urazie wziewnym są wywoływane przez drobnoustroje Gram-dodatnie. Zakażenie Gram-ujemne zwykle dołącza później i jest nabyte w szpitalu. Zalecane jest badanie mikrobiologiczne plwociny lub płukania oskrzelowo-pęcherzykowego w celu wyizolowania hodowli drobnoustrojów i określenia wrażliwości.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Terapia nebulizatorem

Terapia nebulizatorem powinna być rozpoczęta natychmiast po przyjęciu ofiary do szpitala. W niektórych przypadkach terapia inhalacyjna może złagodzić rozwijającą się niedrożność dróg oddechowych.

Schemat terapii nebulizatorem stosowany przez autorów obejmuje m-antycholinergiczny, glikokortykosteroid przeznaczony do podawania wziewnego i lek mukolityczny:

• Acetylocysteina 200 mg 2-3 razy dziennie.
• Bromek ipratropium (Atrovent) 0,025% roztwór do inhalacji - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - zawiesina do inhalacji 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroksol - roztwór do inhalacji 7,5 mg/ml - 2 ml Stosowanie agonistów beta-adrenergicznych jest na ogół nieskuteczne. Pozajelitowe stosowanie glikokortykosteroidów jest nieskuteczne, ponadto zwiększają one częstość występowania powikłań infekcyjnych.

Wsparcie oddechowe w niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa występuje w około 30% przypadków urazów wdychaniowych.

Niedrożność dróg oddechowych jest przede wszystkim związana z rozwojem obrzęku zapalnego, a nie skurczu oskrzeli. Wyjaśnia to opóźnienie w rozwoju ARF do 12-36 godzin.

Zaleca się wykonywanie intubacji tchawicy przy użyciu rurki o dużej średnicy (min. 7,5 mm), aby zapewnić jak najwygodniejszą dezynfekcję dróg oddechowych, zmniejszyć prawdopodobieństwo zatkania rurki przez zanieczyszczenia oraz zapewnić bezpieczeństwo bronchoskopii światłowodowej.

Zasadność tracheostomii pozostaje przedmiotem debaty. Argumenty za tracheostomią obejmują ułatwioną sanitację drzewa tchawiczo-oskrzelowego i wykluczenie dodatkowego urazu krtani dotkniętej oparzeniem. Jednak tracheostomia w przypadku urazu wdechowego wiąże się ze znacznie większą liczbą powikłań - pęknięciami i zwężeniem tchawicy, co jest spowodowane ekstremalną podatnością dotkniętej błony śluzowej.

Rozpoczynając wentylację sztuczną i wybierając optymalny tryb, konieczne jest określenie stopnia nasilenia zmian obturacyjnych i miąższowych u konkretnego pacjenta. Najwygodniej jest to zrobić za pomocą graficznego monitora respiratora. Wskazane jest określenie oporu dróg oddechowych, stosunku peO2/FiO2 i „utajonego” PEEP (auto-PEEP).

W przypadku poważnych zaburzeń obturacyjnych konieczna jest wentylacja z kontrolą objętości, ze stosunkiem wdechu do wydechu 1:4-1:5 i częstością oddechów nie większą niż 11-12 na minutę. Konieczna jest kontrola PaCO2 - poważne zaburzenia obturacyjne mogą prowadzić do wysokiej hiperkapnii, paradoksalnie wzrastającej w odpowiedzi na wzrost częstości oddechów i minutowej objętości oddechowej.

Zasady wentylacji mechanicznej w niewydolności miąższowej płuc spowodowanej uszkodzeniem wdechowym nie różnią się od zasad wentylacji mechanicznej w ALI/ARDS.