Omdlenie neurogenne (omdlenie)

Omdlewanie (synkopa) to napad krótkotrwałej utraty przytomności i zaburzenia napięcia postawy ciała z towarzyszącymi zaburzeniami czynności układu sercowo-naczyniowego i oddechowego.

Obecnie istnieje tendencja do traktowania omdlenia jako napadowego zaburzenia świadomości. W tym względzie lepiej jest używać terminu „omdlenie”, który implikuje szersze rozumienie możliwych mechanizmów patogenezy tego stanu niż tylko pojęcia niedotlenienia i niedotlenienia, które są związane z ostrą niewydolnością krążenia mózgowego w patogenezie tych stanów, określanych jako omdlenia. Należy również wziąć pod uwagę istnienie takiego pojęcia jak „zapaść”, które oznacza zaburzenie naczyniowo-regulacyjne, objawiające się napadowym upadkiem, ale utrata przytomności nie jest konieczna.

Zwykle stanom omdlenia poprzedzają w większości przypadków zawroty głowy, ciemnienie oczu, dzwonienie w uszach i uczucie „nieuchronnego upadku i utraty przytomności”. W przypadkach, gdy występują powyższe objawy, a utrata przytomności nie rozwija się, mówimy o stanach presynkopalnych, czyli lipotymii.

Istnieje wiele klasyfikacji stanów omdleń, co wynika z braku powszechnie akceptowanej koncepcji ich patogenezy. Nawet podział tych stanów na dwie klasy – omdlenia neurogenne i somatogenne – wydaje się niedokładny i bardzo warunkowy, zwłaszcza w sytuacjach, w których nie występują wyraźne zmiany w sferze nerwowej lub somatycznej.

Objawy omdleń (stanów omdlenia), mimo występowania szeregu różnic, są w pewnym stopniu dość stereotypowe. Omdlewanie jest uważane za proces rozwijający się w czasie, dlatego w większości przypadków można wyróżnić objawy poprzedzające faktyczny stan omdlenia i okres po nim następujący. H. Gastaut (1956) nazwał takie objawy parasynkopalnymi. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - jako przed- i ponapadowe. NK Bogolepov i in. (1968) wyróżnili trzy okresy: stan presynkopalny (przedomdleniowy lub lipotymię); faktyczne omdlenie lub omdlenie oraz okres poomdleniowy. W obrębie każdego okresu wyróżnia się inny stopień ekspresji i nasilenia. Objawy presynkopalne poprzedzające utratę przytomności trwają zwykle od kilku sekund do 1-2 minut (najczęściej od 4-20 sekund do 1-1,5 minuty) i objawiają się uczuciem dyskomfortu, nudnościami, zimnym potem, niewyraźnym widzeniem, „mgłą” przed oczami, zawrotami głowy, szumem usznym, nudnościami, bladością, uczuciem zbliżającego się upadku i utraty przytomności. U niektórych pacjentów występuje uczucie niepokoju, strachu, uczucie duszności, kołatania serca, guli w gardle, drętwienia warg, języka, palców. Objawy te mogą jednak nie występować.

Utrata przytomności trwa zwykle 6-60 sek. Najczęściej obserwuje się bladość i zmniejszenie napięcia mięśni, unieruchomienie, zamknięte oczy, rozszerzenie źrenic ze zmniejszoną reakcją źrenic na światło. Zazwyczaj nie występują żadne odruchy patologiczne, obserwuje się słabe, nieregularne, labilne tętno, obniżone ciśnienie krwi, płytki oddech. Przy głębokim omdleniu możliwe są liczne drgawki kloniczne lub toniczno-kloniczne, mimowolne oddawanie moczu i, rzadko, defekacja.

Okres postsynkopalny - trwa zwykle kilka sekund, a pacjent szybko odzyskuje przytomność, orientując się w przestrzeni i czasie całkiem poprawnie. Zazwyczaj pacjent jest niespokojny, przestraszony tym, co się stało, blady, adynamiczny; zauważa się tachykardię, przyspieszony oddech, wyraźne ogólne osłabienie i zmęczenie.

Analiza stanu omdlenia (i parasynkopalnego) ma ogromne znaczenie dla diagnozy. Należy podkreślić, że w niektórych przypadkach kluczowe znaczenie ma analiza nie tylko bezpośredniego stanu presynkopalnego, ale także psychowegetatywnego i behawioralnego tła (godziny, a nawet dni), w którym rozwinęło się omdlenie. Pozwala to ustalić istotny fakt - czy omdlenie to można uznać za napadowy przejaw zespołu psychowegetatywnego.

Pomimo pewnej konwencjonalności, o której wspomnieliśmy powyżej, wszystkie warianty stanów omdlenia można podzielić na dwie klasy: neurogenne i somatogenne. Rozważymy klasę stanów omdlenia, która nie jest związana z opisanymi chorobami somatycznymi (zwykle kardiologicznymi), ale jest spowodowana zaburzeniami neurogennymi, a w szczególności dysfunkcją regulacji wegetatywnej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Omdlenie spowodowane depresją naczyń krwionośnych

Omdlenie naczynioruchowe (proste, wazowagalne, naczynioruchowe) występuje najczęściej w wyniku działania różnych (najczęściej stresujących) czynników i wiąże się z gwałtownym spadkiem całkowitego oporu obwodowego, głównie rozszerzeniem naczyń obwodowych mięśni.

Omdlenie spowodowane prostym depresją naczyń krwionośnych jest najczęstszym rodzajem krótkotrwałej utraty przytomności i według różnych badaczy odpowiada za 28–93,1% przypadków omdleń u pacjentów.

Objawy omdlenia spowodowanego depresją naczyń krwionośnych (omdlenia)

Utrata przytomności zazwyczaj nie następuje natychmiast: z reguły poprzedza ją wyraźny okres presynkopalny. Wśród czynników prowokujących i warunków występowania stanów omdlenia najczęstsze są reakcje aferentne typu stresowego: strach, lęk, strach związany z nieprzyjemnymi wiadomościami, wypadkami, widokiem krwi lub omdleniem u innych, przygotowaniem, oczekiwaniem i wykonywaniem pobierania krwi, zabiegów stomatologicznych i innych manipulacji medycznych. Omdlenia często występują, gdy ból (silny lub niewielki) występuje podczas wyżej wymienionych manipulacji lub z bólem pochodzenia trzewnego (kolka żołądkowo-jelitowa, piersiowa, wątrobowa i nerkowa itp.). W niektórych przypadkach bezpośrednie czynniki prowokujące mogą być nieobecne.

Najczęstszymi czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu omdleń są: czynnik ortostatyczny (długie stanie w środku transportu, w kolejce itp.);

Przebywanie w dusznym pomieszczeniu powoduje u pacjenta hiperwentylację jako reakcję kompensacyjną, co jest dodatkowym silnym czynnikiem prowokującym. Zwiększone zmęczenie, brak snu, upał, spożycie alkoholu, gorączka - te i inne czynniki stwarzają warunki do omdlenia.

Podczas omdlenia pacjent jest zazwyczaj nieruchomy, skóra blada lub szaro-ziemista, zimna, pokryta potem. Wykrywa się bradykardię i dodatkowe skurcze. Skurczowe ciśnienie krwi spada do 55 mm Hg. Badanie EEG ujawnia wolne fale delta i delta o dużej amplitudzie. Pozycja pozioma pacjenta prowadzi do szybkiego wzrostu ciśnienia krwi, w rzadkich przypadkach niedociśnienie może trwać kilka minut lub (wyjątkowo) nawet godzin. Długotrwała utrata przytomności (dłuższa niż 15-20 sek.) może prowadzić do napadów tonicznych i (lub) klonicznych, mimowolnego oddawania moczu i defekacji.

Stan postsynkopalny może mieć różny czas trwania i nasilenie, towarzyszą mu objawy asteniczne i wegetatywne. W niektórych przypadkach wstawanie pacjenta prowadzi do powtarzających się omdleń ze wszystkimi opisanymi powyżej objawami.

Badanie pacjentów pozwala wykryć szereg zmian w ich sferze psychicznej i wegetatywnej: różnego rodzaju zaburzenia emocjonalne (zwiększona drażliwość, objawy fobiczne, obniżony nastrój, stygmaty histeryczne itp.), chwiejność wegetatywną i tendencję do niedociśnienia tętniczego.

Przy diagnozowaniu omdleń wazodepresyjnych należy wziąć pod uwagę obecność czynników prowokujących, warunki wystąpienia omdlenia, okres objawów presynkopalnych, spadek ciśnienia krwi i bradykardię podczas utraty przytomności, stan skóry w okresie postsynkopalnym (ciepłej i wilgotnej). Ważną rolę w diagnostyce odgrywa obecność u pacjenta objawów zespołu psychowegetatywnego, brak objawów padaczkowych (klinicznych i paraklinicznych), wykluczenie patologii kardiologicznej i innych patologii somatycznych.

Patogeneza stanów omdleń wazodepresyjnych jest nadal niejasna. Liczne czynniki zidentyfikowane przez badaczy podczas badania omdleń (predyspozycje dziedziczne, patologia okołoporodowa, obecność zaburzeń wegetatywnych, skłonność do reakcji przywspółczulnych, resztkowe zaburzenia neurologiczne itp.) nie mogą wyjaśnić oddzielnie przyczyny utraty przytomności.

GL Engel (1947, 1962), opierając się na analizie biologicznego znaczenia szeregu reakcji fizjologicznych opartych na pracach Ch. Darwina i W. Cannona, wysunął hipotezę, że omdlenie wazodepresyjne jest reakcją patologiczną, która występuje w wyniku odczuwania lęku lub strachu w warunkach, gdy aktywność (ruch) jest zahamowana lub niemożliwa. Blokada reakcji „walcz lub uciekaj” prowadzi do tego, że nadmierna aktywność układu krążenia, dostrojona do aktywności mięśni, nie jest kompensowana przez pracę mięśni. „Dostrojenie” naczyń obwodowych do intensywnego krążenia krwi (rozszerzenie naczyń), brak włączenia „pompy żylnej” związanej z aktywnością mięśni prowadzi do zmniejszenia objętości krwi przepływającej do serca i wystąpienia odruchowej bradykardii. W ten sposób włączany jest odruch wazodepresyjny (spadek ciśnienia tętniczego), połączony z obwodową wazoplegią.

Oczywiście, jak zauważa autor, hipoteza ta nie jest w stanie wyjaśnić wszystkich aspektów patogenezy omdleń wazodepresyjnych. Ostatnie badania wskazują na główną rolę w ich patogenezie zaburzonej homeostazy aktywacji mózgowej. Zidentyfikowano specyficzne mechanizmy mózgowe zaburzonej regulacji układu sercowo-naczyniowego i oddechowego związane z nieodpowiednim programem suprasegmentalnym do regulacji wzorca funkcji wegetatywnych. W spektrum zaburzeń wegetatywnych nie tylko dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego, ale także oddechowego, w tym objawy hiperwentylacji, mają duże znaczenie dla patogenezy i symptomatogenezy.

Omdlenie ortostatyczne

Omdlenie ortostatyczne to krótkotrwała utrata przytomności, która występuje, gdy pacjent zmienia pozycję z poziomej na pionową lub pod wpływem długotrwałego pozostawania w pozycji pionowej. Z reguły omdlenie jest związane z obecnością niedociśnienia ortostatycznego.

W normalnych warunkach przejście człowieka z pozycji poziomej do pionowej wiąże się z niewielkim i krótkotrwałym (kilka sekund) obniżeniem ciśnienia krwi, po którym następuje jego gwałtowny wzrost.

Omdlenie ortostatyczne diagnozuje się na podstawie obrazu klinicznego (związek omdlenia z czynnikiem ortostatycznym, natychmiastowa utrata przytomności bez wyraźnych stanów parasynkopalnych); obecność niskiego ciśnienia krwi przy prawidłowej częstości akcji serca (brak bradykardii, jak zwykle przy omdleniach wazodepresyjnych, i brak tachykardii kompensacyjnej, którą zwykle obserwuje się u zdrowych osób). Ważną pomocą w diagnozie jest dodatni test Schelonga - gwałtowny spadek ciśnienia krwi przy wstawaniu z pozycji poziomej przy braku tachykardii kompensacyjnej. Ważnym dowodem na obecność niedociśnienia ortostatycznego jest brak wzrostu stężenia aldosteronu i katecholamin we krwi oraz ich wydalanie z moczem przy wstawaniu. Ważnym testem jest 30-minutowy test stania, który określa stopniowy spadek ciśnienia krwi. Potrzebne są również inne specjalistyczne badania w celu ustalenia objawów niedoboru unerwienia obwodowego układu autonomicznego.

W celu diagnostyki różnicowej konieczne jest przeprowadzenie analizy porównawczej omdlenia ortostatycznego z omdleniem wazodepresyjnym. W przypadku pierwszego istotne jest ścisłe, sztywne powiązanie z sytuacjami ortostatycznymi i brak innych opcji prowokacji charakterystycznych dla omdlenia wazodepresyjnego. Omdlenie wazodepresyjne charakteryzuje się obfitością objawów psychowegetatywnych w okresie przed- i poomdleniowym, wolniejszym niż w omdleniu ortostatycznym, utratą i powrotem przytomności. Istotne znaczenie ma obecność bradykardii podczas omdlenia wazodepresyjnego oraz brak zarówno bradykardii, jak i tachykardii podczas spadku ciśnienia krwi u pacjentów z omdleniem ortostatycznym.

Omdlewanie z powodu hiperwentylacji (omdlenie)

Stany omdlenia są jednym z objawów klinicznych zespołu hiperwentylacji. Mechanizmy hiperwentylacji mogą jednocześnie odgrywać znaczącą rolę w patogenezie omdleń różnego pochodzenia, ponieważ nadmierne oddychanie prowadzi do licznych i polisystemowych zmian w organizmie.

Specyfiką omdlenia hiperwentylacyjnego jest to, że najczęściej zjawisko hiperwentylacji u pacjentów może być połączone z hipoglikemią i objawami bólowymi. U pacjentów podatnych na patologiczne reakcje naczynioruchowe, u osób z niedociśnieniem ortostatycznym, test hiperwentylacyjny może wywołać stan przedomdlenia lub nawet omdlenia, zwłaszcza jeśli pacjent znajduje się w pozycji stojącej. Wprowadzenie 5 U insuliny takim pacjentom przed testem znacznie uwrażliwia test, a upośledzenie świadomości następuje szybciej. Jednocześnie istnieje pewien związek między poziomem upośledzenia świadomości a równoczesnymi zmianami w EEG, o czym świadczą wolne rytmy zakresu 5 i G.

Należy wyróżnić dwie odmiany omdleń hiperwentylacyjnych, różniące się specyficznymi mechanizmami patogenetycznymi:

• hipokapniczna lub akapniczna odmiana omdlenia hiperwentylacyjnego;
• typ wazodepresyjny omdlenia hiperwentylacyjnego. Zidentyfikowane warianty w czystej postaci są rzadkie, częściej w obrazie klinicznym dominuje jeden lub drugi wariant.

Hipokapniczna (akapniczna) odmiana omdlenia hiperwentylacyjnego

Wariant omdlenia hiperwentylacyjnego hipokapniczny (akapniczny) jest uwarunkowany wiodącym mechanizmem - reakcją mózgu na spadek ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi krążącej, co wraz z zasadowicą oddechową i efektem Bohra (przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo, powodujące wzrost tropizmu tlenu do hemoglobiny i utrudnienie jego odszczepiania się w celu przedostania się do tkanki mózgowej) prowadzi do odruchowego skurczu naczyń mózgowych i niedotlenienia tkanki mózgowej.

Do cech klinicznych zalicza się obecność przedłużonego stanu przedomdlenia. Należy zauważyć, że uporczywa hiperwentylacja w tych sytuacjach może być wyrazem rozwijającego się kryzysu wegetatywnego u pacjenta (atak paniki) z wyraźnym komponentem hiperwentylacji (kryzys hiperwentylacji) lub ataku histerycznego ze zwiększonym oddychaniem, co prowadzi do wtórnych wyżej wymienionych zmian w mechanizmie skomplikowanej konwersji. Stan przedomdlenia może być zatem dość długi (minuty, dziesiątki minut), któremu w kryzysach wegetatywnych towarzyszą odpowiadające mu objawy psychiczne, wegetatywne i hiperwentylacyjne (strach, lęk, kołatanie serca, kardialgia, duszność, parestezje, tężyczka, wielomocz itp.).

Ważną cechą hipokapnicznego wariantu omdlenia hiperwentylacyjnego jest brak nagłej utraty przytomności. Z reguły na początku pojawiają się oznaki zmienionego stanu świadomości: uczucie nierealności, obcości otoczenia, uczucie lekkości w głowie, zwężenie świadomości. Nasilenie tych zjawisk ostatecznie prowadzi do zwężenia, obniżenia świadomości i upadku pacjenta. W tym przypadku obserwuje się zjawisko migotania świadomości - naprzemienność okresów powrotu i utraty przytomności. Dalsze przesłuchanie ujawnia obecność różnych, niekiedy dość żywych obrazów w polu świadomości pacjenta. W niektórych przypadkach pacjenci wskazują na brak całkowitej utraty przytomności i zachowanie percepcji niektórych zjawisk świata zewnętrznego (na przykład mowy adresowanej) z niemożnością reagowania na nie. Czas trwania utraty przytomności może być również znacznie dłuższy niż przy prostym omdleniu. Czasami sięga 10-20, a nawet 30 minut. W istocie jest to kontynuacja rozwoju napadu hiperwentylacyjnego w pozycji leżącej.

Taki czas trwania zjawiska zaburzeń świadomości ze zjawiskami migotliwej świadomości może również świadczyć o występowaniu u osobnika specyficznej organizacji psychofizjologicznej, wykazującej skłonność do reakcji konwersyjnych (histerycznych).

Podczas badania u tych pacjentów mogą występować różne rodzaje niewydolności oddechowej – przyspieszony oddech (hiperwentylacja) lub przedłużające się okresy zatrzymania oddechu (bezdech).

Wygląd pacjentów podczas zaburzeń świadomości w takich sytuacjach jest zazwyczaj mało zmieniony, a parametry hemodynamiczne również nie są istotnie zaburzone. Być może pojęcie „omdlenia” w odniesieniu do tych pacjentów nie jest do końca adekwatne; najprawdopodobniej mówimy o swoistym „transowym” zmienionym stanie świadomości w wyniku następstw uporczywej hiperwentylacji w połączeniu z pewnymi cechami wzorca psychofizjologicznego. Jednakże bezwzględne zaburzenie świadomości, upadek pacjentów i, co najważniejsze, ścisły związek wspomnianych zaburzeń ze zjawiskiem hiperwentylacji, a także z innymi, w tym wazodepresyjnymi, reakcjami u tych samych pacjentów, wymagają rozważenia omawianych zaburzeń świadomości w tym rozdziale. Należy do tego dodać, że fizjologiczne następstwa hiperwentylacji, ze względu na swój globalny charakter, mogą ujawniać i włączać do procesu patologicznego inne, w szczególności kardiologiczne, ukryte zmiany patologiczne, takie jak na przykład pojawienie się poważnych arytmii - skutek przemieszczenia się rozrusznika do węzła przedsionkowo-komorowego, a nawet do komory przy rozwoju rytmu węzłowego lub idiokomorowego.

Wskazane konsekwencje fizjologiczne hiperwentylacji należy najwyraźniej powiązać z innym, drugim wariantem objawów omdlenia podczas hiperwentylacji.

Wariant omdlenia hiperwentylacyjnego o działaniu depresyjnym na naczynia krwionośne

Wariant wazodepresyjny omdlenia hiperwentylacyjnego wiąże się z włączeniem innego mechanizmu do patogenezy stanu omdlenia - gwałtownego spadku oporu naczyń obwodowych z ich uogólnionym rozszerzeniem bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca. Rola hiperwentylacji w mechanizmach redystrybucji krwi w organizmie jest dobrze znana. Tak więc w normalnych warunkach hiperwentylacja powoduje redystrybucję krwi w układzie mózgowo-mięśniowym, a mianowicie zmniejszenie przepływu krwi mózgowej i zwiększenie przepływu krwi przez mięśnie. Nadmierne, niewystarczające włączenie tego mechanizmu jest patofizjologiczną podstawą występowania omdleń naczyniodepresyjnych u pacjentów z zaburzeniami hiperwentylacji.

Obraz kliniczny tego typu omdlenia składa się z dwóch ważnych komponentów, które determinują pewne różnice w stosunku do prostego, niehiperwentylacyjnego typu omdlenia wazodepresyjnego. Po pierwsze, jest to bardziej „bogaty” obraz kliniczny parasynkopalny, co wyraża się w tym, że objawy psychowegetatywne są znacząco reprezentowane zarówno w okresie przed-, jak i poomdleniowym. Najczęściej są to objawy wegetatywne afektywne, w tym hiperwentylacja. Ponadto w niektórych przypadkach występują napady tężcowe podudzia i stopy, które można błędnie ocenić jako mające genezę padaczkową.

Jak już powiedziano, omdlenie wazodepresyjne jest w pewnym sensie etapem rozwoju zredukowanego (a w niektórych przypadkach rozszerzonego) napadu wegetatywnego, a dokładniej hiperwentylacyjnego. Utrata przytomności jest dla pacjentów i ich otoczenia wydarzeniem bardziej znaczącym, dlatego w anamnezie pacjenci często pomijają zdarzenia okresu pre-omdlenia. Innym ważnym składnikiem w klinicznej ekspresji omdlenia wazodepresyjnego hiperwentylacji jest jego częste (zwykle naturalne) połączenie z objawami zaburzenia świadomości typu acapnicznego (hipokapnicznego). Obecność elementów zmienionego stanu świadomości w okresie pre-omdlenia i zjawiska migotania świadomości w okresie utraty przytomności w wielu przypadkach tworzą niezwykły obraz kliniczny, wywołujący u lekarzy uczucie dezorientacji. Tak więc u pacjentów, którzy omdleli zgodnie z typem wazodepresora, który jest znany lekarzom, zaobserwowano pewne wahania podczas samego omdlenia - migotanie świadomości. Z reguły lekarze mają błędne przekonanie, że u tych pacjentów wiodące mechanizmy histeryczne w genezie stanów omdlenia.

Ważnym objawem klinicznym tego typu omdlenia jest powtarzające się omdlenia przy próbie wstania u pacjentów, którzy w okresie poomdleniowym znajdują się w pozycji poziomej.

Inną cechą omdleń hiperwentylacyjnych spowodowanych depresją naczyń jest obecność szerszego zakresu czynników prowokujących niż u pacjentów ze zwykłym prostym omdleniem. Sytuacje, w których układ oddechowy jest obiektywnie i subiektywnie zaangażowany, są szczególnie istotne dla takich pacjentów: ciepło, obecność silnych zapachów, duszne, zamknięte pomieszczenia, które powodują u pacjentów lęki fobiczne z pojawieniem się odczuć oddechowych i następczą hiperwentylacją itp.

Rozpoznanie ustala się biorąc pod uwagę dokładną analizę fenomenologiczną oraz obecność w strukturze okresów parasynkopalnych i omdleniowych objawów wskazujących na obecność nasilonych zjawisk afektywnych, wegetatywnych, hiperwentylacyjnych i tężcowych, a także zmienionych stanów świadomości, obecność zjawiska migotania świadomości.

Należy zastosować kryteria diagnostyczne zespołu hiperwentylacji.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku padaczki i histerii. Wyraźne objawy psychowegetatywne, obecność napadów tężcowych, długi okres zaburzeń świadomości (który bywa uważany za oszołomienie po napadzie) – wszystko to w niektórych przypadkach prowadzi do błędnego rozpoznania padaczki, w szczególności padaczki skroniowej.

W takich sytuacjach dłuższy (minuty, dziesiątki minut, czasem godziny) okres preomdleniowy niż w padaczce (sekundy) pomaga w diagnozie stanów omdleniowych hiperwentylacyjnych. Brak innych zmian klinicznych i EEG charakterystycznych dla padaczki, brak poprawy przy przepisywaniu leków przeciwdrgawkowych i obecność istotnego efektu przy podawaniu leków psychotropowych i (lub) przeprowadzaniu korekcji oddechu pozwalają wykluczyć padaczkowy charakter cierpienia. Ponadto, niezbędna jest pozytywna diagnoza zespołu hiperwentylacyjnego.

Omdlewanie tętnicy szyjnej (omdlenie)

Omdlenie zatoki szyjnej (zespół nadwrażliwości, nadwrażliwość zatoki tętnicy szyjnej) to omdlenie, w którego patogenezie główną rolę odgrywa nadwrażliwość zatoki tętnicy szyjnej, prowadząca do zaburzeń regulacji rytmu serca, napięcia naczyń obwodowych lub mózgowych.

U 30% zdrowych osób występują różne reakcje naczyniowe po ucisku zatoki szyjnej; takie reakcje są jeszcze częstsze u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (75%) i u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym połączonym z miażdżycą (80%). Jednocześnie stany omdlenia obserwuje się tylko u 3% pacjentów w tej grupie. Omdlenia związane z nadwrażliwością zatoki szyjnej występują najczęściej po 30. roku życia, zwłaszcza u mężczyzn w podeszłym wieku i w wieku podeszłym.

Cechą charakterystyczną powyższych omdleń jest ich związek z podrażnieniem zatoki szyjnej. Najczęściej występuje to podczas poruszania głową, odchylania głowy do tyłu (u fryzjera podczas golenia, patrzenia w gwiazdy, oglądania lecącego samolotu, oglądania fajerwerków itp.). Noszenie ciasnych, sztywnych kołnierzyków lub ciasne zawiązywanie krawata, obecność guzopodobnych formacji na szyi, które uciskają okolicę zatoki szyjnej. Omdlewanie może wystąpić również podczas jedzenia.

U niektórych pacjentów okres presynkopalny może być praktycznie nieobecny, niekiedy stan następujący po omdleniu jest również słabo wyrażony.

W niektórych przypadkach u pacjentów występuje krótkotrwały, ale wyraźnie wyrażony stan przedomdleniowy, objawiający się silnym lękiem, dusznością, uczuciem ucisku w gardle i klatce piersiowej. U niektórych pacjentów po stanie omdlenia obserwuje się uczucie nieszczęścia, wyraża się astenia i depresja. Czas trwania utraty przytomności może być różny, najczęściej waha się w granicach 10-60 sekund, u niektórych pacjentów możliwe są drgawki.

W ramach tego zespołu chorobowego wyróżnia się trzy typy omdleń: typ błędny (bradykardia lub asystolia), typ wazodepresyjny (spadek, obniżenie ciśnienia tętniczego przy prawidłowej czynności serca) i typ mózgowy, gdy utracie przytomności związanej z podrażnieniem zatoki szyjnej nie towarzyszą ani zaburzenia rytmu serca, ani spadek ciśnienia tętniczego.

Mózgowa (centralna) odmiana stanów omdleń tętnicy szyjnej może być połączona, oprócz zaburzeń świadomości, z zaburzeniami mowy, epizodami mimowolnego łzawienia, wyraźnymi odczuciami silnego osłabienia, utratą napięcia mięśni, objawiającymi się w okresie parasynkopalnym. Mechanizm utraty przytomności w tych przypadkach jest najwyraźniej związany ze zwiększoną wrażliwością nie tylko zatoki szyjnej, ale także ośrodków bulwarowych, co zresztą jest charakterystyczne dla wszystkich odmian nadwrażliwości zatoki szyjnej.

Ważne jest, aby zauważyć, że oprócz utraty przytomności, w zespole nadwrażliwości zatoki szyjnej mogą być obserwowane inne objawy, które ułatwiają prawidłową diagnozę. Tak więc opisano ataki silnego osłabienia, a nawet utratę tonusu postawy przez typ katapleksji bez zaburzeń świadomości.

W diagnostyce omdlenia tętnicy szyjnej podstawowe znaczenie ma przeprowadzenie testu z uciskiem na obszar zatoki tętnicy szyjnej. Test pseudopozytywny może mieć miejsce, jeśli u pacjenta ze zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych ucisk prowadzi zasadniczo do ucisku tętnicy szyjnej i niedokrwienia mózgu. Aby uniknąć tego dość powszechnego błędu, konieczne jest najpierw osłuchanie obu tętnic szyjnych. Następnie w pozycji leżącej uciska się zatokę tętnicy szyjnej (lub wykonuje się jej masaż) po kolei. Następujące kryteria należy wziąć pod uwagę przy diagnozowaniu zespołu zatoki tętnicy szyjnej na podstawie testu:

1. wystąpienie okresu asystolii dłuższego niż 3 s (wariant kardioinhibitoryczny);
2. obniżenie ciśnienia skurczowego o więcej niż 50 mm Hg lub o więcej niż 30 mm Hg z jednoczesnym wystąpieniem omdlenia (wariant wazodepresyjny).

Reakcji kardioinhibitorycznej zapobiega się podając atropinę, natomiast reakcji wazodepresyjnej zapobiega się podając adrenalinę.

Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej konieczne jest rozróżnienie wariantu wazodepresyjnego omdlenia zatoki szyjnej od prostego omdlenia wazodepresyjnego. Starszy wiek, płeć męska, mniej nasilone zjawiska preomdleniowe (a czasami ich brak), obecność choroby powodującej zwiększoną wrażliwość zatoki szyjnej (miażdżyca naczyń szyjnych i wieńcowych, obecność różnych formacji na szyi), a wreszcie ścisły związek między wystąpieniem omdlenia a sytuacją podrażnienia zatoki szyjnej (ruchy głowy itp.), a także dodatnia próba z uciskiem na zatokę szyjną - wszystkie te czynniki pozwalają na odróżnienie wariantu wazodepresyjnego omdlenia zatoki szyjnej od prostego omdlenia wazodepresyjnego.

Podsumowując, należy zauważyć, że nadwrażliwość tętnicy szyjnej nie zawsze jest bezpośrednio związana z jakąkolwiek konkretną patologią organiczną, ale może zależeć od stanu funkcjonalnego mózgu i organizmu. W tym ostatnim przypadku zwiększona wrażliwość zatoki tętnicy szyjnej może być zaangażowana w patogenezę innych typów omdleń o podłożu neurogennym (w tym psychogennym).

Kaszel omdlenie (omdlenie)

Omdlewanie kaszlowe (omdlenia) – stany omdlenia związane z kaszlem; występują zwykle na tle napadu silnego kaszlu w chorobach układu oddechowego (przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie krtani, krztusiec, astma oskrzelowa, rozedma płuc), w stanach patologicznych układu sercowo-płucnego, a także u osób bez tych chorób.

Patogeneza omdlenia kaszlowego. W wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i wewnątrz jamy brzusznej zmniejsza się przepływ krwi do serca, spada rzut serca i powstają warunki do załamania kompensacji krążenia mózgowego. Sugerowane są również inne mechanizmy patogenetyczne: stymulacja układu receptorowego nerwu błędnego zatoki szyjnej, baroreceptorów i innych naczyń, co może prowadzić do zmiany aktywności formacji siateczkowatej, reakcji wazodepresyjnych i kardioinhibitorycznych. Badanie poligraficzne snu nocnego u pacjentów z omdleniami kaszlowymi ujawniło tożsamość zaburzeń wzorca snu z tymi obserwowanymi w zespole Pickwicka spowodowanych dysfunkcją centralnych formacji pnia mózgu odpowiedzialnych za regulację oddychania i będących częścią formacji siateczkowatej pnia mózgu. Omówiono również rolę wstrzymywania oddechu, obecność mechanizmów hiperwentylacji i zaburzenia krążenia żylnego. Przez długi czas omdlenia kaszlowe były uważane za odmianę padaczki i dlatego nazywano je „bettolepsją”. Kaszel był uważany albo za zjawisko wywołujące napad padaczkowy, albo za szczególną formę aury padaczkowej. W ostatnich latach stało się jasne, że kaszel omdlenia nie ma charakteru padaczkowego.

Uważa się, że mechanizmy powstawania omdlenia kaszlowego są identyczne z omdleniami, które występują przy zwiększonym ciśnieniu śródpiersiowym, ale w innych sytuacjach. Są to stany omdlenia podczas śmiechu, kichania, wymiotów, oddawania moczu i kału, którym towarzyszy wysiłek, podczas podnoszenia ciężarów, gry na instrumentach dętych, czyli we wszystkich przypadkach, gdy wysiłek występuje przy zamkniętej krtani (wysiłek). Omdlenie kaszlowe, jak już wspomniano, występuje na tle ataku kaszlu najczęściej u pacjentów z chorobami oskrzelowo-płucnymi i kardiologicznymi, przy czym kaszel jest zwykle silny, głośny, z serią następujących po sobie wstrząsów wydechowych. Większość autorów identyfikuje i opisuje pewne cechy konstytucyjne i osobowościowe pacjentów. Oto, jak wygląda ogólny portret: są to z reguły mężczyźni powyżej 35-40 roku życia, palacze, z nadwagą, o szerokiej klatce piersiowej, lubiący dobrze i dużo jeść i pić, steniczny, rzeczowy, głośno się śmiejący i głośno i ciężko kaszlący.

Okres presynkopalny jest praktycznie nieobecny: w niektórych przypadkach mogą nie występować wyraźne objawy postsynkopalne. Utrata przytomności nie zależy od pozycji ciała. Podczas kaszlu poprzedzającego omdlenie obserwuje się sinicę twarzy i obrzęk żył szyi. Podczas omdlenia, które najczęściej jest krótkotrwałe (2-10 sek., chociaż może trwać do 2-3 min.), możliwe są drgawki konwulsyjne. Skóra jest zwykle szaro-niebieska; obserwuje się obfite pocenie się pacjenta.

Cechą charakterystyczną tych pacjentów jest fakt, że omdlenia z reguły nie można odtworzyć ani sprowokować manewrem Valsalvy, który, jak wiadomo, w pewnym sensie modeluje patogenetyczne mechanizmy omdlenia. Czasami możliwe jest wywołanie zaburzeń hemodynamicznych, a nawet omdlenia, poprzez zastosowanie testu ciśnieniowego na zatokę szyjną, co pozwala niektórym autorom uznać omdlenia kaszlowe za specyficzną odmianę zespołu nadwrażliwości zatoki szyjnej.

Diagnoza jest zazwyczaj prosta. Należy pamiętać, że w sytuacjach, w których występują poważne choroby płuc i silny kaszel, pacjenci mogą nie skarżyć się na omdlenia, zwłaszcza jeśli są one krótkotrwałe i rzadkie. W takich przypadkach aktywne przesłuchanie ma duże znaczenie. Związek między omdleniem a kaszlem, cechy konstytucjonalne osobowości pacjenta, nasilenie zjawisk parasynkopalnych i szaro-sinicza cera podczas utraty przytomności mają decydujące znaczenie diagnostyczne.

Diagnostyka różnicowa jest konieczna, gdy kaszel może być niespecyficznym czynnikiem prowokującym omdlenia u pacjentów z niedociśnieniem ortostatycznym i w obecności okluzyjnych chorób naczyniowo-mózgowych. W takich przypadkach obraz kliniczny choroby jest inny niż w omdleniach kaszlowych: kaszel nie jest jedynym i wiodącym czynnikiem prowokującym wystąpienie omdlenia, ale jest tylko jednym z takich czynników.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Stany omdlenia (omdlenia) podczas połykania

Do stanów omdleń odruchowych związanych ze zwiększoną aktywnością nerwu błędnego i/lub zwiększoną wrażliwością mechanizmów mózgowych i układu sercowo-naczyniowego na wpływy nerwu błędnego zalicza się również omdlenia występujące podczas połykania pokarmu.

Większość autorów wiąże patogenezę takich omdleń z podrażnieniem włókien czuciowych aferentnych układu nerwu błędnego, które wyzwalają odruch wazowagalny, tzn. następuje wyładowanie eferentne, prowadzone wzdłuż włókien ruchowych nerwu błędnego i powodujące zatrzymanie akcji serca. Istnieje również koncepcja bardziej złożonej organizacji patogenetycznej tych mechanizmów w sytuacjach omdleń podczas połykania, a mianowicie powstawania międzynarządowego wieloneuronalnego odruchu patologicznego na tle dysfunkcji struktur linii środkowej mózgu.

Klasa omdleń wazowagalnych jest dość duża: obserwuje się je w chorobach przełyku, krtani, śródpiersia, przy rozciąganiu narządów wewnętrznych, podrażnieniu opłucnej lub otrzewnej; mogą wystąpić podczas zabiegów diagnostycznych, takich jak ezofagogastroskopia, bronchoskopia, intubacja. Występowanie stanów omdleń związanych z połykaniem opisano u osób praktycznie zdrowych. Stany omdleń podczas połykania najczęściej występują u pacjentów z uchyłkami przełyku, skurczem serca, zwężeniem przełyku, przepukliną ujścia przełyku, achalazją wpustu. U pacjentów z neuralgią językowo-gardłową akt połykania może powodować bolesny napad, po którym następuje omdlenie. Taką sytuację rozpatrzymy osobno w odpowiedniej sekcji.

Objawy przypominają te występujące przy omdleniu wazodepresyjnym (zwykłym); różnica polega na tym, że istnieje wyraźny związek z przyjmowaniem pokarmu i czynnością połykania, a także na tym, że podczas prób specjalnych (lub prowokacji) ciśnienie tętnicze nie spada i występuje okres asystolii (zatrzymania akcji serca).

Należy wyróżnić dwa warianty omdlenia związanego z aktem połykania: pierwszy wariant to występowanie omdlenia u osób z wyżej wymienioną patologią przewodu pokarmowego bez chorób innych układów, w szczególności układu sercowo-naczyniowego; drugi wariant, który jest bardziej powszechny, to obecność połączonej patologii przełyku i serca. Z reguły mówimy o dusznicy bolesnej, przebytym zawale mięśnia sercowego. Omdlenie występuje zwykle na tle przepisywania preparatów naparstnicy.

Diagnoza nie sprawia większych trudności, gdy istnieje wyraźny związek między aktem połykania a wystąpieniem omdlenia. W tym przypadku u jednego pacjenta mogą występować również inne czynniki prowokujące, spowodowane podrażnieniem pewnych stref podczas sondowania przełyku, jego rozciąganiem itp. W takich przypadkach z reguły takie manipulacje przeprowadza się z równoczesnym zapisem EKG.

Fakt, że omdleniom można zapobiegać poprzez wcześniejsze podanie leków z grupy atropiny, ma duże znaczenie diagnostyczne.

Omdlewanie nykturyczne (omdlenie)

Stany omdlenia podczas oddawania moczu są jaskrawym przykładem stanów omdlenia o wieloczynnikowej patogenezie. Omdlenia nykturyczne, ze względu na wieloczynnikową patogenezę, są klasyfikowane jako omdlenia sytuacyjne lub jako klasa omdleń podczas nocnego wstawania. Z reguły omdlenia nykturyczne występują po lub (rzadziej) podczas oddawania moczu.

Patogeneza omdleń związanych z oddawaniem moczu nie została w pełni zbadana. Jednak rola szeregu czynników jest stosunkowo oczywista: należą do nich aktywacja wpływów nerwu błędnego i występowanie niedociśnienia tętniczego w wyniku opróżniania pęcherza (podobna reakcja jest również charakterystyczna dla zdrowych osób), aktywacja odruchów baroreceptorowych w wyniku wstrzymywania oddechu i wysiłku (szczególnie podczas defekacji i oddawania moczu) oraz pozycja tułowia wyprostowana, która utrudnia powrót krwi żylnej do serca. Ważne jest również zjawisko wstawania z łóżka (które jest w zasadzie obciążeniem ortostatycznym po długiej pozycji poziomej), występowanie hiperparasympatykotonii w nocy i inne czynniki. Podczas badania takich pacjentów często określa się obecność objawów nadwrażliwości zatoki szyjnej, historię urazu czaszkowo-mózgowego, niedawne choroby somatyczne, które osłabiają organizm, a także często zauważa się picie napojów alkoholowych w przeddzień omdlenia. Najczęściej objawy presynkopalne są nieobecne lub wyrażone w sposób nieznaczny. To samo należy powiedzieć o okresie postsynkopalnym, chociaż niektórzy badacze zauważają obecność zaburzeń astenicznych i lękowych u pacjentów po omdleniu. Najczęściej czas trwania utraty przytomności jest krótki, drgawki zdarzają się rzadko. W większości przypadków omdlenia rozwijają się u mężczyzn po 40. roku życia, zwykle w nocy lub wczesnym rankiem. Niektórzy pacjenci, jak zauważono, wskazują na spożycie alkoholu dzień wcześniej. Ważne jest podkreślenie, że stany omdlenia mogą być związane nie tylko z oddawaniem moczu, ale również z defekacją. Często wystąpienie omdlenia podczas wykonywania tych czynności nasuwa pytanie, czy oddawanie moczu i defekacja są tłem, na którym nastąpiło omdlenie, czy też mówimy o napadzie padaczkowym, objawiającym się wystąpieniem aury, wyrażanej parciem na mocz.

Rozpoznanie jest trudne jedynie w przypadkach, gdy omdlenia nocne budzą podejrzenie ich możliwej genezy padaczkowej. Dokładna analiza objawów klinicznych, badanie EEG z prowokacją (stymulacja światłem, hiperwentylacja, deprywacja snu) pozwalają na wyjaśnienie charakteru omdleń nocnych. Jeśli po przeprowadzonych badaniach utrzymują się trudności diagnostyczne, wskazane jest badanie EEG podczas snu nocnego.

Stany omdlenia w neuralgii nerwu językowo-gardłowego

Należy rozróżnić dwa mechanizmy patologiczne leżące u podstaw tej omdlenia: wazodepresyjny i kardioinhibitoryczny. Oprócz pewnego związku między neuralgią językowo-gardłową a występowaniem wyładowań wagotonicznych, duże znaczenie ma również często występująca u tych pacjentów nadwrażliwość zatoki szyjnej.

Obraz kliniczny. Najczęściej omdlenia występują w wyniku ataku neuralgii językowo-gardłowej, która jest zarówno czynnikiem prowokującym, jak i wyrazem swoistego stanu przedomdleniowego. Ból jest intensywny, piekący, zlokalizowany u nasady języka w okolicy migdałków, podniebienia miękkiego, gardła, czasami promieniujący do szyi i kąta żuchwy. Ból pojawia się nagle i równie nagle ustępuje. Charakterystyczna jest obecność stref spustowych, których podrażnienie wywołuje atak bólu. Najczęściej początek ataku jest związany z żuciem, połykaniem, mówieniem lub ziewaniem. Czas trwania ataku bólu wynosi od 20-30 sekund do 2-3 minut. Kończy się omdleniem, które może wystąpić bez drgawek konwulsyjnych lub może być połączone z drgawkami.

Poza atakami bólu pacjenci zazwyczaj czują się zadowalająco, w rzadkich przypadkach może utrzymywać się silny, tępy ból. Powyższe omdlenia są dość rzadkie, głównie u osób powyżej 50 roku życia. Masaż zatoki szyjnej w niektórych przypadkach powoduje krótkotrwałą tachykardię, asystolię lub rozszerzenie naczyń krwionośnych i omdlenia bez ataków bólu u pacjentów. Strefa wyzwalająca może znajdować się również w zewnętrznym przewodzie słuchowym lub w błonie śluzowej nosogardła, więc manipulacje w tych obszarach wywołują atak bólu i omdlenia. Wstępne podanie leków atropinowych zapobiega wystąpieniu omdlenia.

Diagnoza, z reguły, nie sprawia trudności. Połączenie omdlenia z neuralgią językowo-gardłową, obecność objawów nadwrażliwości zatoki szyjnej są wiarygodnymi kryteriami diagnostycznymi. W literaturze istnieje opinia, że stany omdlenia mogą występować niezwykle rzadko przy neuralgii nerwu trójdzielnego.

Omdlewanie hipoglikemiczne (omdlenie)

Spadek stężenia cukru poniżej 1,65 mmol/l zwykle prowadzi do zaburzeń świadomości i pojawienia się wolnych fal w EEG. Hipoglikemia zwykle łączy się z niedotlenieniem tkanki mózgowej, a reakcje organizmu w postaci hiperinsulinemii i hiperadrenalinemii powodują różne objawy wegetatywne.

Najczęściej omdlenia hipoglikemiczne obserwuje się u chorych na cukrzycę, z wrodzoną nietolerancją fruktozy, u chorych z łagodnymi i złośliwymi nowotworami, w obecności organicznego lub czynnościowego hiperinsulinizmu oraz w niewydolności pokarmowej. U chorych z niewydolnością podwzgórza i labilnością autonomiczną mogą również występować wahania poziomu cukru we krwi, co może prowadzić do powyższych zmian.

Należy rozróżnić dwa podstawowe typy omdleń, które mogą wystąpić przy hipoglikemii:

• prawdziwe omdlenie hipoglikemiczne, w którym głównymi mechanizmami patogenetycznymi są hipoglikemia, oraz
• omdlenia spowodowane depresją naczyń krwionośnych, które mogą wystąpić na tle hipoglikemii.

Jak się okazuje, w praktyce klinicznej najczęściej mówimy o połączeniu tych dwóch typów omdleń.

Prawdziwe omdlenie hipoglikemiczne (omdlenie)

Nazwa „omdlenie” lub omdlenie jest dość arbitralna dla tej grupy stanów, ponieważ objawy kliniczne hipoglikemii mogą być dość różnorodne. Możemy mówić o zaburzeniach świadomości, w których na pierwszy plan wysuwa się senność, dezorientacja, amnezja lub odwrotnie, stan pobudzenia psychoruchowego z agresją, majaczeniem itp. Stopień zaburzeń świadomości może być różny. Charakterystyczne są zaburzenia wegetatywne: silne pocenie się, drżenie wewnętrzne, dreszczowa hiperkineza, osłabienie. Charakterystycznym objawem jest ostre uczucie głodu. Na tle zaburzeń świadomości, które występują stosunkowo powoli, odnotowuje się prawidłowe odczyty tętna i ciśnienia krwi, a upośledzenie świadomości jest niezależne od pozycji ciała. Mogą wystąpić objawy neurologiczne: podwójne widzenie, niedowład połowiczy, stopniowe przejście „omdlenia” w stan śpiączki. W takich sytuacjach wykrywa się hipoglikemię we krwi; wprowadzenie glukozy powoduje dramatyczny efekt: wszystkie objawy znikają. Czas trwania utraty przytomności może być różny, jednak stan hipoglikemii charakteryzuje się najczęściej dłuższym czasem trwania.

Wariant omdlenia hipoglikemicznego o działaniu depresyjnym na naczynia krwionośne

Zmieniony stan świadomości (senność, letarg) i wyraźne objawy wegetatywne (osłabienie, pocenie się, głód, drżenie) stanowią rzeczywiste warunki wystąpienia typowego stereotypowego omdlenia wazodepresyjnego. Należy podkreślić, że ważnym momentem prowokującym jest obecność zjawiska hiperwentylacji w strukturze objawów wegetatywnych. Połączenie hiperwentylacji i hipoglikemii gwałtownie zwiększa prawdopodobieństwo omdlenia.

Należy również pamiętać, że u pacjentów cierpiących na cukrzycę może dojść do uszkodzenia obwodowych włókien wegetatywnych (zespół postępującej niewydolności wegetatywnej), co powoduje zaburzenie regulacji napięcia naczyniowego przez rodzaj niedociśnienia ortostatycznego. Najczęstszymi czynnikami prowokującymi są stres fizyczny, post, okres po jedzeniu lub spożyciu cukru (bezpośrednio lub po 2 godzinach), przedawkowanie podczas leczenia insuliną.

W diagnostyce klinicznej omdlenia hipoglikemicznego bardzo ważna jest analiza stanu przedomdleniowego. Ważną rolę odgrywają zaburzenia świadomości (a nawet zachowania) w połączeniu z charakterystycznymi zaburzeniami wegetatywnymi (ostre osłabienie, uczucie głodu, pocenie się i wyraźne drżenie) bez wyraźnych zmian parametrów hemodynamicznych w niektórych przypadkach i względnego czasu trwania takiego stanu. Utrata przytomności, zwłaszcza w przypadkach prawdziwego omdlenia hipoglikemicznego, może trwać kilka minut, z możliwymi drgawkami, niedowładem połowiczym, przejściem w śpiączkę hipoglikemiczną.

Najczęściej świadomość powraca stopniowo, okres poomdleniowy charakteryzuje się wyraźną astenia, adynamia, objawy wegetatywne. Ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent cierpi na cukrzycę i czy jest leczony insuliną.

Stany omdlenia o charakterze histerycznym

Omdlenia histeryczne zdarzają się znacznie częściej niż się je diagnozuje, a ich częstość jest zbliżona do częstości omdleń zwykłych (wywołanych depresją naczyń krwionośnych).

Termin „omdlenie” lub „omdlenie” jest w tym przypadku dość arbitralny, ale zjawiska wazodepresyjne mogą być dość powszechne u takich pacjentów. W związku z tym należy rozróżnić dwa rodzaje histerycznych stanów omdlenia:

• histeryczna pseudoomdlenie (pseudoomdlenia) i
• stany omdlenia będące wynikiem skomplikowanej konwersji.

We współczesnej literaturze ugruntował się termin „pseudo-padaczki”. Oznacza to, że u pacjenta występują objawy napadowe, wyrażające się w zaburzeniach czuciowych, ruchowych, wegetatywnych, a także zaburzeniach świadomości, przypominające w swojej fenomenologii napady padaczkowe, ale mające jednak charakter histeryczny. Przez analogię do terminu „pseudo-padaczki” termin „pseudoomdlenia” lub „pseudoomdlenia” wskazuje na pewną tożsamość samego zjawiska z obrazem klinicznym prostego omdlenia.

Histeryczna pseudoomdlenie

Histeryczna pseudosynkopa to świadoma lub nieświadoma forma zachowania pacjenta, która jest w istocie cielesną, symboliczną, niewerbalną formą komunikacji, odzwierciedlającą głęboki lub oczywisty konflikt psychologiczny, najczęściej typu neurotycznego, i mającą „fasadę”, „formę” omdlenia. Należy powiedzieć, że taki pozornie niezwykły sposób psychologicznego wyrażania się i samorealizacji w pewnych epokach był akceptowaną formą wyrażania silnych emocji w społeczeństwie („księżniczka straciła zmysły”).

Okres presynkopalny może mieć różny czas trwania, a czasami może go nie być. Przyjmuje się powszechnie, że omdlenie histeryczne wymaga co najmniej dwóch warunków: sytuacji (konfliktowej, dramatycznej itp.) i widzów. Naszym zdaniem najważniejsze jest zorganizowanie wiarygodnych informacji o „omdleniu” wymaganej osobie. Dlatego omdlenie jest możliwe w sytuacji „rzadko zaludnionej”, w obecności tylko własnego dziecka lub matki itp. Najcenniejsza dla diagnostyki jest analiza samego „omdlenia”. Czas trwania utraty przytomności może być różny – sekundy, minuty, godziny. Mówiąc o godzinach, bardziej poprawne jest mówienie o „hibernacji histerycznej”. Podczas zaburzeń świadomości (które mogą być niepełne, o czym pacjenci często informują po wyjściu z „omdlenia”) mogą wystąpić różne objawy drgawkowe, często o charakterze ekstrawaganckim, fantazyjnym. Próba otwarcia oczu pacjenta spotyka się niekiedy z gwałtownym oporem. Z reguły źrenice reagują na światło normalnie, przy braku wymienionych wyżej zjawisk motorycznych skóra ma normalny kolor i wilgotność, tętno i ciśnienie krwi, EKG i EEG mieszczą się w granicach normy. Wyjście ze stanu „nieświadomości” jest zazwyczaj szybkie, co przypomina wyjście z omdlenia hipoglikemicznego po dożylnym podaniu glukozy. Ogólny stan chorych jest najczęściej zadowalający, czasami obserwuje się spokojny stosunek pacjenta do tego, co się wydarzyło (syndrom pięknej obojętności), co ostro kontrastuje ze stanem osób (najczęściej krewnych), u których obserwowano omdlenie.

W przypadku diagnozy histerycznej pseudoomdlenia niezwykle istotne jest przeprowadzenie głębokiej analizy psychologicznej w celu zidentyfikowania psychogenezy pacjenta. Ważne jest ustalenie, czy pacjent miał podobne lub inne objawy konwersyjne w swoim wywiadzie (najczęściej w postaci tzw. stygmatów histerycznych: emocjonalna utrata głosu, upośledzenie wzroku, czucia, ruchu, ból pleców itp.); konieczne jest ustalenie wieku i początku choroby (zaburzenia histeryczne najczęściej rozpoczynają się w okresie dojrzewania). Ważne jest wykluczenie patologii organicznej mózgu i somatycznej. Jednak najbardziej wiarygodnym kryterium diagnostycznym jest analiza samej omdlenia z identyfikacją powyższych cech.

Leczenie polega na stosowaniu środków psychoterapeutycznych w połączeniu z lekami psychotropowymi.

Stany omdlenia jako wynik skomplikowanej konwersji

Jeśli pacjent histeryczny zemdleje, nie oznacza to, że omdlenie jest zawsze histeryczne. Prawdopodobieństwo prostego (wazodepresyjnego) omdlenia u pacjenta z zaburzeniami histerycznymi jest prawdopodobnie takie samo, jak u innej, zdrowej osoby lub u pacjenta z dysfunkcją wegetatywną. Jednak mechanizmy histeryczne mogą tworzyć pewne stany, które w dużej mierze przyczyniają się do występowania stanów omdlenia poprzez mechanizmy inne niż opisane powyżej u pacjentów z histerycznymi pseudoomdleniami. Chodzi o to, że napady konwersyjne ruchowe (pokazowe), którym towarzyszą wyraźne zaburzenia wegetatywne, prowadzą do występowania stanów omdlenia w wyniku wspomnianej dysfunkcji wegetatywnej. Utrata przytomności następuje zatem wtórnie i jest związana z mechanizmami wegetatywnymi, a nie zgodnie z programem zwykłego scenariusza zachowania histerycznego. Typowym wariantem „skomplikowanej” konwersji jest omdlenie spowodowane hiperwentylacją.

W praktyce klinicznej u jednego pacjenta mogą wystąpić kombinacje obu typów omdleń. Uwzględnienie różnych mechanizmów pozwala na dokładniejszą analizę kliniczną i bardziej odpowiednie leczenie.

Padaczka

Są pewne sytuacje, w których lekarze stają przed problemem diagnostyki różnicowej padaczki i omdleń.

Sytuacje takie mogą obejmować:

1. u pacjenta występują drgawki (omdlenia konwulsyjne) podczas utraty przytomności;
2. u chorego z omdleniami w EEG w okresie międzynapadowym stwierdza się aktywność napadową;
3. U chorego na padaczkę następuje utrata przytomności, która następuje zgodnie z „programem” omdlenia.

Należy zauważyć, że drgawki podczas utraty przytomności w stanach omdlenia występują zwykle podczas silnych i przedłużających się napadów. Podczas omdleń czas trwania drgawek jest krótszy niż w padaczce, ich przejrzystość, nasilenie i zmiana faz tonicznych i klonicznych są mniej wyraźne.

Podczas badania EEG w okresie międzynapadowym u pacjentów z omdleniami dość często występują niespecyficzne zmiany wskazujące na obniżenie progu drgawkowego. Takie zmiany mogą prowadzić do błędnego rozpoznania padaczki. W takich przypadkach konieczne jest dodatkowe badanie EEG po wstępnym nocnym pozbawieniu snu lub nocnym badaniu poligraficznym snu. Jeśli w dziennym EEG i nocnym poligramie zostaną wykryte specyficzne objawy padaczkowe (kompleksy fal szczytowych), można podejrzewać obecność padaczki u pacjenta (z zastrzeżeniem klinicznych objawów napadu). W innych przypadkach, gdy u pacjentów z omdleniami w ciągu dnia lub w czasie snu nocnego zostaną wykryte różne formy nieprawidłowej aktywności (obustronne serie aktywności sigma i delta o dużej amplitudzie, hipersynchroniczne wrzeciona snu, fale ostre, szczyty), należy omówić możliwość następstw niedotlenienia mózgu, zwłaszcza u pacjentów z częstymi i ciężkimi omdleniami. Pogląd, że wykrycie tych zjawisk automatycznie prowadzi do rozpoznania padaczki wydaje się błędny, biorąc pod uwagę fakt, że ognisko padaczkowe może brać udział w patogenezie omdleń, przyczyniając się do zaburzenia ośrodkowej regulacji autonomicznej.

Złożoną i trudną kwestią jest sytuacja, gdy pacjent z padaczką doświadcza napadów przypominających w swojej fenomenologii stany omdlenia. Możliwe są tutaj trzy opcje.

Pierwsza opcja jest taka, że utracie przytomności przez pacjenta nie towarzyszą drgawki. W tym przypadku możemy mówić o bezdrgawkowych postaciach napadów padaczkowych. Jednak uwzględnienie innych objawów (wywiad, czynniki prowokujące, charakter zaburzeń przed utratą przytomności, samopoczucie po odzyskaniu przytomności, badanie EEG) pozwala nam odróżnić ten typ napadu, który rzadko występuje u dorosłych, od stanów omdlenia.

Druga opcja jest taka, że napad omdlenia ma formę omdlenia (zgodnie z cechami fenomenologicznymi). Takie sformułowanie pytania znajduje wyraz w koncepcji „omdlewającej formy padaczki”, opracowanej najdokładniej przez LG Erokhinę (1987). Istotą tej koncepcji jest to, że stany omdlenia występujące u pacjentów z padaczką, pomimo ich fenomenologicznej bliskości do prostego omdlenia (na przykład obecność takich czynników prowokujących, jak przebywanie w dusznym pomieszczeniu, długotrwałe stanie, bolesne bodźce, możliwość zapobiegania omdleniu poprzez przyjęcie pozycji siedzącej lub poziomej, spadek ciśnienia krwi podczas utraty przytomności itp.), są postulowane jako mające genezę padaczkową. Wyróżnia się szereg kryteriów dla postaci padaczki omdlewającej: niezgodność charakteru czynnika prowokującego z ciężkością powstałego napadu, występowanie szeregu napadów bez czynników prowokujących, możliwość utraty przytomności w każdej pozycji pacjenta i o każdej porze dnia, obecność otępienia po napadzie, dezorientacji, tendencja do seryjnego występowania napadów. Podkreśla się, że rozpoznanie padaczki omdlewającej jest możliwe jedynie przy dynamicznej obserwacji z kontrolą EEG.

Trzeci wariant napadów omdleń u chorych na padaczkę może być związany z faktem, że padaczka stwarza pewne warunki do wystąpienia omdlenia prostego (wazodepresyjnego). Podkreślono, że ognisko padaczkowe może znacząco destabilizować stan regulacyjnych ośrodków wegetatywnych dokładnie tak samo, jak inne czynniki, a mianowicie hiperwentylacja i hipoglikemia. Zasadniczo nie ma sprzeczności w tym, że pacjent cierpiący na padaczkę doświadcza stanów omdleń zgodnie z klasycznym „programem” stanów omdlenia, które mają genezę „omdleniową”, a nie „epileptyczną”. Oczywiście, całkiem dopuszczalne jest również założenie, że proste omdlenie u pacjenta z padaczką wywołuje prawdziwy napad padaczkowy, ale wymaga to pewnej „epileptycznej” predyspozycji mózgu.

Podsumowując, należy zauważyć, że w rozwiązywaniu problemu diagnostyki różnicowej padaczki i omdlenia, początkowe założenia niektórych lekarzy lub badaczy mają ogromne znaczenie. Istnieją dwa podejścia. Pierwsze, dość powszechne, polega na rozpatrywaniu każdego omdlenia z punktu widzenia jego możliwej natury padaczkowej. Taka rozszerzona interpretacja zjawiska padaczki jest szeroko reprezentowana wśród neurologów klinicznych, a wynika to najwyraźniej z większego rozwoju koncepcji padaczki w porównaniu z niepomiernie mniejszą liczbą badań dotyczących problemu stanów omdlenia. Drugie podejście polega na tym, że rzeczywisty obraz kliniczny powinien leżeć u podstaw kształtowania się rozumowania patogenetycznego, a napadowe zmiany w EEG nie są jedynym możliwym wyjaśnieniem mechanizmów patogenetycznych i natury choroby.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Omdlenie kardiogenne

W przeciwieństwie do omdleń neurogennych, koncepcja omdleń kardiogennych została w ostatnich latach znacznie rozwinięta. Wynika to z faktu, że pojawienie się nowych metod badawczych (codzienny monitoring, badania elektrofizjologiczne serca itp.) pozwoliło na dokładniejsze ustalenie roli patologii serca w genezie szeregu omdleń. Ponadto stało się oczywiste, że szereg stanów omdleń o podłożu kardiogennym jest przyczyną nagłej śmierci, która była tak szeroko badana w ostatnich latach. Długoterminowe badania prospektywne wykazały, że rokowanie u pacjentów ze stanami omdleń o podłożu kardiogennym jest znacznie gorsze niż u pacjentów z innymi rodzajami omdleń (w tym omdleń o nieznanej etiologii). Śmiertelność u pacjentów z omdleniem kardiogennym w ciągu jednego roku jest 3 razy wyższa niż u pacjentów z innymi rodzajami omdleń.

Utrata przytomności w omdleniu kardiogennym następuje w wyniku spadku rzutu serca poniżej poziomu krytycznego wymaganego do efektywnego przepływu krwi w naczyniach mózgowych. Najczęstszymi przyczynami przejściowego spadku rzutu serca są dwie klasy chorób - te związane z mechaniczną niedrożnością przepływu krwi i zaburzeniami rytmu serca.

Mechaniczna przeszkoda w przepływie krwi

1. Zwężenie aorty prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi i omdlenia, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, gdy w mięśniach dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych. Zwężenie ujścia aorty uniemożliwia odpowiedni wzrost rzutu serca. Omdlenie w tym przypadku jest bezwzględnym wskazaniem do interwencji chirurgicznej, ponieważ oczekiwana długość życia takich pacjentów bez operacji nie przekracza 3 lat.
2. Kardiomiopatia przerostowa z niedrożnością (idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne) powoduje omdlenia za pomocą tych samych mechanizmów, ale niedrożność jest dynamiczna i może być spowodowana przyjmowaniem leków rozszerzających naczynia krwionośne i leków moczopędnych. Omdlenia można również zaobserwować u pacjentów z kardiomiopatią przerostową bez niedrożności: występuje ona nie podczas wysiłku, ale w momencie jego zakończenia.
3. Zwężenie tętnicy płucnej w pierwotnym i wtórnym nadciśnieniu płucnym prowadzi do omdlenia podczas wysiłku fizycznego.
4. Wrodzone wady serca mogą być przyczyną omdleń podczas wysiłku fizycznego, co jest związane ze zwiększonym wypływem krwi z prawej do lewej komory.
5. Zatorowość płucna często prowadzi do omdlenia, zwłaszcza w przypadku masywnej zatorowości, która powoduje niedrożność ponad 50% przepływu krwi płucnej. Takie sytuacje zdarzają się po złamaniach lub zabiegach chirurgicznych na kończynach dolnych i kościach miednicy, przy unieruchomieniu, długotrwałym leżeniu w łóżku, w obecności niewydolności krążenia i migotania przedsionków.
6. Mięśniak przedsionka i skrzeplina kulista w lewym przedsionku u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej mogą w niektórych przypadkach być przyczyną omdleń, które zwykle występują podczas zmiany pozycji ciała.
7. Tamponada serca i zwiększone ciśnienie wewnątrzosierdziowe utrudniają rozkurczowe napełnianie serca, co prowadzi do zmniejszenia rzutu serca i omdlenia.

[ 14 ]

Zaburzenia rytmu serca

Bradykardia. Dysfunkcja węzła zatokowego objawia się wyraźną bradykardią zatokową i tzw. pauzami - okresami braku zębów w EKG, podczas których obserwuje się asystolię. Kryteriami dysfunkcji węzła zatokowego podczas codziennego monitorowania EKG są bradykardia zatokowa z minimalną częstością akcji serca w ciągu dnia mniejszą niż 30 na 1 minutę (lub mniejszą niż 50 na 1 minutę w ciągu dnia) oraz pauzy zatokowe trwające dłużej niż 2 s.

Organiczne uszkodzenie mięśnia przedsionków w okolicy węzła zatokowego określa się mianem zespołu chorego węzła zatokowego.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego i trzeciego stopnia może być przyczyną stanów omdlenia, gdy asystolia trwa 5-10 sekund lub dłużej z nagłym spadkiem częstości akcji serca do 20 na minutę lub mniej. Klasycznym przykładem stanów omdlenia o genezie arytmicznej są ataki Adamsa-Stokesa-Morgagniego.

Ostatnie dane wykazały, że bradyarytmie, nawet w przypadku omdlenia, rzadko są przyczyną nagłej śmierci. W większości przypadków nagła śmierć jest spowodowana tachyarytmią komorową lub zawałem mięśnia sercowego.

Tachyarytmia

Stany omdlenia obserwuje się przy napadowych tachyarytmiach. W przypadku nadkomorowych tachyarytmii omdlenia występują zwykle przy częstości akcji serca powyżej 200 uderzeń na minutę, najczęściej w wyniku migotania przedsionków u pacjentów z zespołem nadmiernego pobudzenia komór.

Najczęściej stany omdlenia obserwuje się przy tachyarytmii komorowej typu „piruet” lub „tańczących kropek”, gdy na EKG rejestruje się falowe zmiany biegunowości i amplitudy zespołów komorowych. W okresie międzynapadowym u takich pacjentów występuje wydłużenie odstępu QT, które w niektórych przypadkach może być wrodzone.

Najczęstszą przyczyną nagłej śmierci jest częstoskurcz komorowy, który przekształca się w migotanie komór.

Tak więc przyczyny kardiogenne zajmują duże miejsce w problemie stanów omdlenia. Neurolog powinien zawsze rozpoznać nawet minimalne prawdopodobieństwo występowania stanów omdlenia pochodzenia kardiogennego u pacjenta.

Błędna ocena omdlenia kardiogennego jako mającego charakter neurogenny może prowadzić do tragicznych konsekwencji. Dlatego wysoki „wskaźnik podejrzenia” co do możliwości kardiogennego charakteru omdlenia nie powinien opuszczać neurologa nawet w przypadkach, gdy pacjent otrzymał konsultację ambulatoryjną u kardiologa i istnieją wyniki rutynowego badania EKG. Kierując pacjenta do kardiologa na konsultację, należy zawsze jasno sformułować cel konsultacji, wskazując na te „wątpliwości” i niejasności w obrazie klinicznym, które budzą podejrzenia co do obecności kardiogennej przyczyny omdlenia u pacjenta.

Poniższe objawy mogą budzić podejrzenie, że u pacjenta występuje kardiogenna przyczyna omdlenia:

1. Przeszła lub niedawna historia kardiologiczna (wywiad dotyczący chorób reumatycznych, obserwacja następcza i leczenie zapobiegawcze, występowanie u pacjentów dolegliwości sercowo-naczyniowych, leczenie przez kardiologa itp.).
2. Późny początek omdleń (po 40-50 latach).
3. Nagła utrata przytomności bez reakcji przedomdleniowych, zwłaszcza gdy wykluczono możliwość niedociśnienia ortostatycznego.
4. Uczucie „przerw” w pracy serca w okresie przedomdleniowym, które może wskazywać na arytmiczne pochodzenie omdleń.
5. Związek między występowaniem omdleń a aktywnością fizyczną, zaprzestaniem aktywności fizycznej i zmianą pozycji ciała.
6. Czas trwania epizodów utraty przytomności.
7. Sinica skóry w trakcie i po utracie przytomności.

Obecność tych i innych pośrednich objawów powinna nasunąć neurologowi podejrzenie, że omdlenie może mieć podłoże kardiogenne.

Wykluczenie kardiogennej przyczyny omdleń ma ogromne znaczenie praktyczne, ponieważ ten typ omdleń charakteryzuje się najgorszym rokowaniem ze względu na wysokie ryzyko nagłego zgonu.

Stany omdlenia w uszkodzeniach naczyniowych mózgu

Krótkotrwała utrata przytomności u osób starszych najczęściej wiąże się z uszkodzeniem (lub uciskiem) naczyń zaopatrujących mózg. Ważną cechą omdlenia w tych przypadkach jest znacząco rzadka izolowana omdlenia bez towarzyszących objawów neurologicznych. Termin „omdlenie” w tym kontekście jest znowu dość warunkowy. W istocie mówimy o przejściowym udarze naczyniowo-mózgowym, którego jednym z objawów jest utrata przytomności (omdleniowa forma przejściowego udaru naczyniowo-mózgowego).

Specjalistyczne badania regulacji wegetatywnej u takich pacjentów pozwoliły ustalić, że ich profil wegetatywny jest identyczny z profilem badanych, co najwyraźniej wskazuje na inne, przeważnie „niewegetatywne” mechanizmy patogenezy tej klasy zaburzeń świadomości.

Do utraty przytomności dochodzi najczęściej w wyniku uszkodzenia głównych naczyń krwionośnych – tętnicy kręgowej i szyjnej.

Niewydolność naczyniowo-kręgowo-podstawna jest najczęstszą przyczyną omdleń u pacjentów z chorobami naczyniowymi. Najczęściej przyczyną uszkodzeń tętnic kręgowych jest miażdżyca lub procesy prowadzące do ucisku tętnic (osteochondroza), deformująca spondyloza, anomalie w rozwoju kręgów, spondyloliza kręgosłupa szyjnego. Duże znaczenie mają anomalie w rozwoju naczyń układu kręgowo-podstawnego.

Cechą kliniczną omdlenia jest nagły rozwój stanu omdlenia po ruchu głowy na boki (zespół Unterharnsteina) lub do tyłu (zespół Kaplicy Sykstyńskiej). Okres presynkopalny może być nieobecny lub bardzo krótki; występują silne zawroty głowy, ból szyi i tyłu głowy oraz silne ogólne osłabienie. Podczas lub po omdleniu u pacjentów mogą występować objawy dysfunkcji pnia mózgu, łagodne zaburzenia bulwarowe (dysfagia, dyzartria), opadanie powiek, podwójne widzenie, oczopląs, ataksja i zaburzenia czucia. Zaburzenia piramidowe w postaci łagodnego niedowładu połowiczego lub czterokończynowego są rzadkie. Powyższe objawy mogą utrzymywać się w postaci mikroobjawów w okresie międzynapadowym, w którym często dominują objawy dysfunkcji przedsionkowo-pniowej (niestabilność, zawroty głowy, nudności, wymioty).

Ważną cechą omdleń kręgowo-podstawnych jest ich możliwe połączenie z tzw. atakami upadków (nagły spadek napięcia posturalnego i upadek pacjenta bez utraty przytomności). W tym przypadku upadek pacjenta nie jest spowodowany zawrotami głowy ani uczuciem niestabilności. Pacjent upada z absolutnie czystą świadomością.

Różnorodność objawów klinicznych, obustronność objawów pnia mózgu, zmienność objawów neurologicznych w przypadkach jednostronnych objawów neurologicznych towarzyszących omdleniu, obecność innych objawów niewydolności naczyń mózgowych wraz z wynikami badań paraklinicznych (USG Doppler, RTG kręgosłupa, angiografia) - wszystko to pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy.

Niewydolność naczyniowa w zagłębieniu tętnicy szyjnej (najczęściej w wyniku niedrożności) może w niektórych przypadkach prowadzić do utraty przytomności. Ponadto pacjenci doświadczają epizodów upośledzenia świadomości, które błędnie opisują jako zawroty głowy. Niezbędna jest analiza „środowiska” psychicznego, w którym znajdują się pacjenci. Najczęściej wraz z utratą przytomności pacjent doświadcza przejściowego niedowładu połowiczego, niedoczulicy połowiczej, niedowidzenia połowiczego, napadów padaczkowych, bólu głowy itp.

Kluczem do diagnozy jest osłabienie tętnienia tętnicy szyjnej po stronie przeciwnej do niedowładu (zespół asfigopiramidowy). Przy ucisku na przeciwną (zdrową) tętnicę szyjną nasilają się objawy ogniskowe. Z reguły uszkodzenie tętnic szyjnych rzadko występuje w izolacji i najczęściej łączy się z patologią tętnic kręgowych.

Ważne jest, aby zauważyć, że krótkotrwałe epizody utraty przytomności mogą wystąpić w nadciśnieniu i niedociśnieniu, migrenie, zapaleniu naczyń o podłożu alergicznym. GA Akimov i in. (1987) zidentyfikowali takie sytuacje i nazwali je „stanami omdleń dyscyrkulacyjnych”.

Utrata przytomności u osób starszych, obecność współistniejących objawów neurologicznych, dane z badań paraklinicznych wskazujące na patologię układu naczyniowego mózgu, obecność objawów zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa szyjnego pozwalają neurologowi ocenić charakter stanów omdleń jako związanych przede wszystkim z mechanizmami naczyniowo-mózgowymi, w przeciwieństwie do omdleń, w których wiodącym mechanizmem patogenetycznym są zaburzenia w połączeniach autonomicznego układu nerwowego.