Uszkodzenia neurogenne (warunki synchronizacji)

Omdlenie (omdlenie) - atak krótkotrwałej utraty przytomności i naruszeń napięcia posturalnego z zaburzeniami czynności sercowo-naczyniowych i oddechowych.

Obecnie istnieje tendencja do leczenia omdlenia w ramach napadowych zaburzeń świadomości. W związku z tym zaleca się stosowanie terminu „omdlenia”, który zakłada szersze zrozumienie możliwych mechanizmów patogenezy tej choroby niż tylko reprezentacji niedotlenienia i beztlenowych, które są związane z ostrą niewydolnością krążenia mózgowego w patogenezie tych warunkach, oznaczonego jako omdlenia. Należy również wziąć pod uwagę obecność takiej koncepcji jak "zapaść", która oznacza zaburzenie naczyniowo-regulacyjne objawiające się napadowym upadkiem, ale utrata świadomości nie jest konieczna w tym samym czasie.

Zwykle omdlenia w większości przypadków poprzedzają zawroty głowy, ciemnienie w oczach, dzwonienie w uszach, uczucie "nieuchronnego upadku i utraty przytomności". W przypadkach, w których pojawiają się te objawy, a utrata przytomności nie rozwija się, jest to kwestia warunków pre-synkopowych lub lipotymii.

Istnieje wiele klasyfikacji stanów synkopowych, które wynikają z braku ogólnie uznanej koncepcji ich patogenezy. Nawet podział tych stanów na dwie klasy - neurogeniczne i somatogenne synkopie - wydaje się niedokładny i bardzo warunkowy, szczególnie w sytuacjach, gdy nie ma wyraźnych zmian w sferze nerwowej lub somatycznej.

Objawy omdlenia (schorzenia synkopowe), pomimo obecności licznych różnic, są w pewnym stopniu stereotypowe. Omdlenie jest uważane za proces opracowany w czasie, dlatego w większości przypadków możliwe jest wyodrębnienie manifestacji poprzedzających faktyczne omdlenie oraz okres następujący po nim. Podobne przejawy N. Gastaut (1956) oznaczone jako parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - zarówno prefabrykowane, jak i prefabrykowane. NK Bogolepov i in. (1968) zidentyfikowali trzy okresy: stan przed synchronizacją (przed-niedrożnością lub lipotymią); w rzeczywistości omdlenie, omdlenie i okres po syncopale. W każdym okresie występuje inny stopień nasilenia i nasilenia. Predsinkopalnye objawy poprzedzającego utratę świadomości, zwykle trwa od kilku sekund do 1-2 minut (zazwyczaj od 4-20 1,5 do 1 min) i pojawiają się poczucie dyskomfortu, nudności, objaw zimne poty, wieloznaczności „mgły”, zanim oczy, zawroty głowy, hałas w uszach, nudności, bladość, poczucie zbliżającego się upadku i utraty przytomności. Część pacjentów odczuwa lęk, lęk, uczucie braku powietrza, bicie serca, guza w gardle, drętwienie warg, języka, palców. Jednak objawy te mogą być nieobecne.

Utrata przytomności trwa zwykle 6-60 sekund. Najczęściej występuje bladość i zmniejszenie napięcia mięśniowego, unieruchomienie, oczy są zamknięte, rozszerzenie źrenic pojawia się wraz ze spadkiem źrenic w odpowiedzi na światło. Zwykle nie ma odruchów patologicznych, słabego, nieregularnego, niestabilnego pulsu, spadku ciśnienia krwi i płytkiego oddechu. W przypadku głębokiej omdlenia możliwe są liczne drgawki kloniczne lub toniczno-kloniczne, mimowolne oddawanie moczu i rzadziej defekacja.

Okres po syncopalii - zwykle trwa kilka sekund, a pacjent szybko się budzi, słusznie orientując się w przestrzeni i czasie. Zwykle pacjent jest niespokojny, przerażony incydentem, blady, adynamiczny; oznaczone tachykardia, szybki oddech, ciężkie ogólne osłabienie i zmęczenie.

Analiza syncopal (i parasyncopal) stanu ma wielkie znaczenie dla diagnozy. Należy podkreślić, że w niektórych przypadkach kluczem jest nie tylko analiza bezpośredniego stanu presyncopalnego, ale także tło psycho-wegetatywne i behawioralne (godziny, a nawet dni), w których rozwinęły się omdlenia. To pozwala nam ustalić ważny fakt - czy to omdlenie można uznać za napadową manifestację syndromu psychowegetatywnego.

Pomimo pewnej konwencjonalności, o której wspominaliśmy powyżej, wszystkie warianty stanów synchronicznych można podzielić na dwie klasy: neurogeniczną i somatogeniczną. Rozważymy tę klasę stanów syncopalnych, które nie są związane z przedstawionymi chorobami somatycznymi (zwykle kardiologicznymi), ale są spowodowane zaburzeniami neurogennymi, aw szczególności dysfunkcją regulacji wegetatywnej.

[1], [2], [3], [4]

vasodepressor Syncopation

Vasodepressor omdleń (proste wazowagalnej, naczynioruchowe omdlenia) występuje najczęściej w wyniku różnych (zazwyczaj stres) efekty i jest związana z gwałtownym spadkiem całkowitej oporności obwodowej, rozszerzania naczyń, mięśni głównie obwodowej.

Proste omdlenie wazoprotezy jest najczęstszym wariantem krótkotrwałej utraty przytomności i według różnych badaczy wynosi od 28 do 93,1% wśród pacjentów z zaburzeniami synchronizacji.

Objawy omdlenia wazopresyjnego (omdlenie)

Utrata przytomności zazwyczaj nie następuje natychmiast: z reguły poprzedzana jest wyraźnym okresem przed-syncopalnym. Wśród strącających czynników i warunków występowania omdleń jest najczęściej oznaczone doprowadzających odpowiedź stresem, takich jak: strach, niepokój, strach, związany z przykrym aktualnościami, wypadki, rodzaju krwi lub omdlenia innych, przygotowania, oczekiwania i przeprowadzić pobieranie próbek krwi, zabiegów dentystycznych i innych opieki zdrowotnej manipulacje. Syncopation często występuje, gdy ból (silne lub niewiele) w trakcie manipulacji lub ból pochodzenia trzewnego (piersi, przewodu pokarmowego, wątroby i nerek, kolka i in.). W niektórych przypadkach bezpośrednie czynniki prowokujące mogą być nieobecne.

Jako warunki sprzyjające wystąpieniu omdlenia najczęstszym jest czynnik ortostatyczny (długotrwały w transporcie, w kolejce itp.);

Przebywanie w dusznym pomieszczeniu powoduje u pacjenta reakcję hiperwentylacyjną, co jest dodatkowym silnym czynnikiem prowokującym. Zwiększone zmęczenie, brak snu, upał, spożywanie alkoholu, gorączka - te i inne czynniki tworzą warunki do realizacji omdlenia.

Podczas omdlenia pacjent jest zwykle nieruchliwy, skóra jest blada lub szaro-ziemista w kolorze, zimna, pokryta potem. Bradykardia, extrasystole są ujawnione. Skurczowe ciśnienie krwi spada do 55 mm Hg. Art. W badaniu EEG wykryto wolne pasma delta i delta o wysokiej amplitudzie. Poziome położenie pacjenta prowadzi do szybkiego wzrostu ciśnienia krwi, w rzadkich przypadkach niedociśnienie może trwać kilka minut lub (w wyjątkowych przypadkach) nawet godziny. Długotrwała utrata przytomności (ponad 15-20 sekund) może prowadzić do tonicznych i (lub) klonicznych drgawek, mimowolnego oddawania moczu i defekacji.

Stan post-syncopal może mieć różny czas trwania i ciężkość, z towarzyszącymi objawami astenicznymi i wegetatywnymi. W niektórych przypadkach wzrost pacjenta prowadzi do wielokrotnego omdlenia z wszystkimi opisanymi wyżej objawami.

Badanie wykazało, pacjenci mają szereg zmian psychicznych i wegetatywnych obszarach: różnych wariantów zaburzeń emocjonalnych (drażliwość, objawy fobii, nastrój depresyjny, histeryczny napiętnowania, itd.), Roślinny labilność i skłonnością do niedociśnienia.

Podczas diagnozowania vasodepressor omdlenia musi brać pod uwagę obecność czynników prowokowanie, warunków wystąpienia omdlenia, predsinkopalnyh okres przejawów, obniżenie ciśnienia krwi i bradykardii podczas utraty przytomności, stan skóry w czasie postsinkopalnom (ciepły, wilgotny). Ważną rolę w diagnozie odgrywa obecność zespołu psycho-wegetatywnego u pacjenta, brak objawów epileptycznych (klinicznych i paraklinicznych), wykluczenie kardiologicznej i innej patologii somatycznej.

Patogeneza stanów syncopalnych związanych z wazopresją jest nadal niejasna. Liczne czynniki wykryte przez badaczy w badaniu omdleń (dziedzicznej predyspozycji okołoporodowe patologii obecność zaburzeń autonomicznych, skłonność do reakcji przywspółczulne resztkowych zaburzeń neurologicznych itp). Nie potrafię wyjaśnić każdej indywidualnej przyczyny utraty przytomności.

GL Engel (1947, 1962), w oparciu o analizę biologicznego znaczenia szeregu reakcji fizjologicznych na podstawie prac Ch. Darwin W. Cannon, hipotezę, że vasodepressor omdlenia - patologiczną reakcję, która ma miejsce w wyniku doświadczeń z niepokoju lub lęku w środowisku, w którym aktywność (ruch) jest utrudnione lub niemożliwe. Reakcje blokujące "walka lub ucieczka" prowadzą do tego, że nadmierna aktywność układu krążenia, dostosowana do aktywności mięśni, nie jest rekompensowana za pracę mięśni. „Attitude” naczyń obwodowych intensywna cyrkulacja (rozszerzenie naczyń krwionośnych), brak integracji „pompa żylna” związany z aktywnością mięśni prowadzi do zmniejszenia objętości krwi przepływającej do serca i wyglądzie odruchowej bradykardii. W związku z tym uwzględniono odruch dolegliwości naczynioruchowy (spadek ciśnienia tętniczego) w połączeniu z chorobą naczyń obwodowych.

Oczywiście, jak zauważa autor, ta hipoteza nie jest w stanie wyjaśnić wszystkich aspektów patogenezy omdleń wazodepresyjnych. Prace ostatnich lat wskazują na ważną rolę w ich patogenezie zaburzonej homeostazy aktywacji mózgu. Specyficzne mózgowe mechanizmy zaburzeń regulacji układu sercowo-naczyniowego i oddechowego związane z niewystarczającym programem ponadsegmentowym do regulowania wzorca funkcji autonomicznych są identyfikowane. W spektrum zaburzeń autonomicznych nie tylko zaburzenia sercowo-naczyniowe, ale także dysfunkcje układu oddechowego, w tym objawy hiperwentylacji, mają ogromne znaczenie dla patogenezy i symptomogenezy.

Syncopatia ortostatyczna

Syncopalny stan ortostatyczny to krótkotrwała utrata przytomności, która występuje, gdy pacjent porusza się z pozycji poziomej do pozycji pionowej lub pod wpływem długiego pobytu w pozycji pionowej. Z reguły omdlenia są związane z występowaniem niedociśnienia ortostatycznego.

W normalnych warunkach przejście osoby z pozycji poziomej do pozycji pionowej towarzyszy niewielkiemu i krótkotrwałemu (kilkusekundowemu) spadkowi ciśnienia krwi, po którym następuje gwałtowny wzrost ciśnienia krwi.

Rozpoznanie omdlenia ortostatycznego opiera się na analizie obrazu klinicznego (połączenie omdlenia z czynnikiem ortostatycznym, natychmiastowa utrata przytomności bez wyraźnych stanów parasyncopal); obecność niskiego ciśnienia krwi przy normalnej częstotliwości rytmu serca (brak bradykardii, jak to zwykle ma miejsce w przypadku omdlenia wazopresyjnego i brak tachykardii wyrównawczej, którą zwykle obserwuje się u zdrowych). Ważną pomocą w diagnozie jest pozytywny test Schellonga - gwałtowny spadek ciśnienia krwi przy wychodzeniu z pozycji poziomej bez kompensacyjnego częstoskurczu. Ważnym dowodem na obecność niedociśnienia ortostatycznego jest brak wzrostu stężenia aldosteronu i katecholamin we krwi oraz wydalanie ich wraz z moczem po wzroście. Ważnym testem jest próbka z 30-minutowym stanem, co determinuje stopniowy spadek ciśnienia krwi. Potrzebne są również inne specjalne badania, aby ustalić objawy niewydolności unerwienia obwodowej wegetacji.

Do celów diagnostyki różnicowej należy wykonać analizę porównawczą omdleń ortostatycznych z omdleniem naczynioruchowym. Dla pierwszego ważne są ścisłe, sztywne połączenie z sytuacjami ortostatycznymi i brak innych wariantów prowokacji, charakterystycznych dla omdleń wazodepresyjnych. Vasco-depresyjne omdlenie charakteryzuje się obfitością psycho-wegetatywnych manifestacji w okresach przed- i post-synkopowych, wolniejszym niż z ortostatycznym omdleniem, utratą i powrotem świadomości. Duże znaczenie ma obecność bradykardii podczas omdlenia wazopresyjnego oraz brak brady- i tachykardii w spadku ciśnienia tętniczego u pacjentów z omdleniem ortostatycznym.

Omdlenie hiperwentylacji (omdlenie)

Stany synkopalne są jedną z klinicznych manifestacji syndromu hiperwentylacji. Mechanizmy hiperwentylacji mogą jednocześnie odgrywać istotną rolę w patogenezie omdlenia różnego rodzaju, ponieważ nadmierne oddychanie prowadzi do licznych i wielosystemowych zmian w ciele.

Osobliwość omdlenia hiperwentylacyjnego polega na tym, że najczęściej zjawisko hiperwentylacji u pacjentów można łączyć z hipoglikemią i objawami bólowymi. U pacjentów ze skłonnością do nieprawidłowych reakcji naczynioruchowych, u pacjentów z niedociśnieniem ortostatycznym, test hiperwentylacji może powodować stan przed-omdlenia lub nawet omdlenia, zwłaszcza gdy pacjent znajduje się w pozycji stojącej. Wprowadzenie takiej insuliny do próbki 5 jednostek insuliny znacząco uwrażliwia próbkę, a naruszenie świadomości pojawia się szybciej. W tym przypadku istnieje pewien związek między poziomem zaburzonej świadomości i równoczesnymi zmianami w EEG, o czym świadczą wolne rytmy w paśmie 5 i G.

Należy wyróżnić dwa warianty stanów hiperpentylacji z różnymi specyficznymi mechanizmami patogenetycznymi:

• hipokapina lub acapnic, odmiana omdlenia hiperwentylacyjnego;
• typ omdlenia hiperpentylacyjnego typu wazodepresyjnego. Zidentyfikowane warianty w czystej postaci są rzadkie, częściej w obrazie klinicznym przeważa jeden lub drugi wariant.

Hypokapnichesky (akapnichesky) wariant omdlenia hiperwentylacyjnego

Hypocapnic (akapnichesky) wariant hiperwentylacja omdlenia określa prowadząc jego mechanizm - reakcję mózgu zmniejszenie częściowego naprężenia dwutlenku węgla w krwi krążącej, wraz z zasadowicy oddechowego i efekt Bohra (przesunięcia oksyhemoglobiny dysocjacji krzywej na lewo, co powoduje wzmac- niających tropizm tlenem hemoglobiny, oraz trudności w jego rozszczepienie przejście w tkance mózgowej) prowadzi się odruchem skurczowym i mózgowych naczyń krwionośnych mózgu, niedotlenienie tkanek.

Cechy kliniczne polegają na obecności długiego stanu łatki wstępnej. Należy zauważyć, że hiperwentylacja przystanek w takich sytuacjach może być wyrażenie lub rozkładania pacjenta kryzys wegetatywnego (napady paniki) z jasnym komponentu hiperwentylacji (kryzys hiperwentylacji), lub histerycznego ataku ze zwiększoną oddychania, co prowadzi do wtórnej powyżej przesuwa mechanizm skomplikowane konwersję. Zatem przedomdleniowe może być wystarczająco długi (minuty, dziesiątki minut), wraz z odpowiednimi wegetatywnych kryzysy psychiczne, objawy autonomiczne i hiperwentylacja (lęk, niepokój, kołatanie serca, dławica fałszywy, duszność, parestezje, tężyczką, wielomocz i wsp.).

Ważną cechą hypokapowego wariantu omdlenia hiperwentylacyjnego jest brak nagłej utraty przytomności. Z reguły na początku pojawiają się oznaki odmiennego stanu świadomości: poczucie nierealności, obcość otoczenia, uczucie lekkości w głowie, zwężenie świadomości. Pogorszenie tych zjawisk ostatecznie prowadzi do zwężenia, zmniejszenia świadomości i upadku pacjenta. W tym przypadku odnotowuje się zjawisko migotania świadomości - przemienność okresów powrotu i utraty przytomności. Kolejne śledztwo ujawnia obecność w polu świadomości pacjenta różnych, czasem dość jasnych obrazów. W wielu przypadkach pacjenci wskazują na brak całkowitej utraty przytomności i zachowanie percepcji pewnych zjawisk świata zewnętrznego (na przykład odwróconej mowy), kiedy nie można na nie odpowiedzieć. Czas trwania utraty przytomności może być znacznie większy niż w przypadku zwykłego omdlenia. Czasami osiąga 10-20, a nawet 30 minut. W gruncie rzeczy jest to kontynuacja rozwoju paroksyzmu hiperwentylacji w pozycji leżącej.

Taki czas trwania zjawiska zaburzeń świadomości ze zjawiskami migoczącej świadomości może również wskazywać na istnienie osobliwej organizacji psychofizjologicznej w osobie z tendencją do nawracania (histerii).

Patrząc od tych pacjentów, mogą wystąpić różnego rodzaju zaburzenia oddychania - wzmożone oddychanie (hiperwentylacja) lub długie okresy zatrzymania oddechu (bezdech).

Pojawienie się u pacjentów w momencie zaburzenia świadomości w takich sytuacjach jest zwykle nieco zmieniony, parametry hemodynamiczne i nie wpływa znacząco. Być może pojęcie „omdlenia” w stosunku do tych pacjentów nie odpowiednio, najprawdopodobniej jest to rodzaj „transu” zmieniony stan świadomości, w wyniku skutków uporczywego hiperwentylacji, w połączeniu z pewnymi cechami psychofizjologicznych wzorca. Jednak konieczne zaburzoną świadomość, chorują i, co najważniejsze, ścisły związek tych usterek ze zjawiskiem hiperwentylacji, i innych, w tym vasodepressor, reakcje w tych samych pacjentów należy rozważyć zaburzenia świadomości jest omówione w tej sekcji. Należy dodać, że fizjologiczne skutki hiperwentylacji ze względu na ich globalny charakter mogą być zidentyfikowane i uwzględnione w patologicznego procesu i innych, w szczególności serca ukrytych zmian patologicznych, takich jak pojawienie się poważnych zaburzeń rytmu serca - w wyniku ruchu rozrusznika w węźle przedsionkowo-komorowym, a nawet komora z rozwojem przedsionkowo-komorowego rytmu guzkowego lub idio-komorowego.

Te fizjologiczne konsekwencje hiperwentylacji powinny być najwyraźniej skorelowane z innym - drugim wariantem syncopalnych przejawów hiperwentylacji.

Vasco-depresyjny wariant omdlenia hiperwentylacyjnego

Wariacyjny wariant omdlenia hiperwentylacyjnego wiąże się z włączeniem omdlenia w patogenezę innego mechanizmu - gwałtownego spadku oporności naczyń obwodowych z uogólnionym powiększeniem bez kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca. Rola hiperwentylacji w mechanizmach redystrybucji krwi w organizmie jest dobrze znana. Tak więc, w normalnych warunkach, hiperwentylacja powoduje redystrybucję krwi w układzie mózg-mięśnie, a mianowicie zmniejszenie przepływu krwi w mózgu i zwiększenie przepływu krwi w mięśniach. Nadmierne, niewystarczające włączenie tego mechanizmu jest patofizjologiczną podstawą omdleń wazopresyjnych u pacjentów z zaburzeniami hiperwentylacji.

Obraz kliniczny tego wariantu omdlenia jest obecnością dwóch ważnych składników, powodujących pewne różnice w porównaniu z prostym, niehiperwentylacyjnym wariantem omdlenia naczynioruchowego. Po pierwsze, jest to bardziej "bogaty" obraz kliniczny parasynoplasty, wyrażający się tym, że przejawy psycho-wegetatywne są w znacznym stopniu reprezentowane zarówno w okresie przed, jak i po syncopalu. Najczęściej są to afektywne wegetatywne, w tym hiperwentylacja, manifestacje. Ponadto, w wielu przypadkach dochodzi do drgawek tężcowych, które można błędnie uznać za epileptyczne.

Jak już wspomniano, omdlenie wazodepresyjne jest w istocie etapem rozwoju zmniejszonego (aw niektórych przypadkach rozszerzonego) wegetatywnego lub bardziej precyzyjnego paroksyzmu hiperwentylacji. Utrata przytomności u pacjentów i innych osób jest bardziej znaczącym wydarzeniem, dlatego w wywiadzie dotyczącym epoki przednadynkowej często pomija się pacjentów. Innym ważnym składnikiem klinicznej ekspresji omdlenia z powodu hiperwentylacji jest częste (z reguły naturalne) połączenie z objawami typu akaponowego (hipokap- nicznego) zaburzeń świadomości. Obecność elementów zmienionego stanu świadomości w okresie preyncopalnym i zjawiska migotania świadomości w okresie utraty świadomości tworzy w wielu przypadkach nietypowy wzorzec kliniczny, który wywołuje u lekarzy wrażenie zakłopotania. Tak więc u pacjentów, którzy zemdlały na skutek działania wazodepresora, znanego lekarzom, podczas omdlenia istniała pewna fluktuacja - migotanie świadomości. Z reguły lekarze mają błędne wyobrażenie o obecności u tych pacjentów wiodących mechanizmów histerycznych w genezie omdlenia.

Ważnym objawem klinicznym tego wariantu omdlenia jest powtarzające się omdlenie, gdy próbuje się wstać u pacjentów, którzy znajdują się w pozycji poziomej w okresie post-syncopalnym.

Inną cechą omdleń hiperwentylacyjnych jest obecność większej liczby czynników prowokujących niż u pacjentów ze zwykłymi zwykłymi omdleniami. Szczególnie ważne dla tych pacjentów, sytuacji, w której obiektywnie i subiektywnie zaangażowany układ oddechowy: Ciepło, obecność silnych zapachów, duszne, zamkniętych przestrzeniach, które powodują pacjentom fobii obawy o pojawienie się doznań oddechowych i późniejsze hiperwentylacji, etc ...

Diagnoza opiera fenomenologiczną starannej analizy i znalezienia okresy struktura parasinkopalnogo sinkopalnogo i oznaczeń na obecność wyraźnego afektywnych, wegetatywny, hiperwentylacji i zjawisk tężcowy, a także odmiennych stanów świadomości, obecność zjawiska migotania świadomości.

Konieczne jest zastosowanie kryteriów rozpoznania zespołu hiperwentylacji.

Diagnostyka różnicowa jest wykonywana z epilepsją, histerią. Wymowa symptomy psycho-wegetatywne, obecność tężcowy drgawek, długi okres zaburzeń świadomości (co jest czasami traktowane jako postictal oszałamiający) - wszystko to w niektórych przypadkach prowadzi do błędnego rozpoznania padaczki, takich jak padaczki skroniowej.

W takich sytuacjach, diagnoza hiperwentylacji omdleń pomaga dłużej (minuty, dziesiątki minut, czasami godzin) niż w padaczce (w sekundach), w okresie predsinkopalny. Wobec braku innych klinicznej i EEG zmiany charakterystyczne dla padaczki, brak poprawy w przeciwdrgawkowych powoływania i mające istotny wpływ dając leki psychotropowe i (lub) posiadają oddech pozwalają wyeliminować korekta epilepsji naturę cierpienia. Ponadto niezbędne jest pozytywne rozpoznanie zespołu hiperwentylacji.

Zaniki sinokardynów (omdlenia)

Szyjnej omdlenia zatokowego (zespół nadwrażliwości zatoki szyjnej nadwrażliwości) - omdlenia, w patogenezie których główną rolę odgrywa zatok zatoki szyjnej nadwrażliwości, prowadzące do naruszenia regulacji rytmu serca, tonem obwodowych lub mózgowych naczyń.

U 30% osób zdrowych pod naciskiem zatoki tętnicy szyjnej występują różne reakcje naczyniowe; jeszcze częściej takie reakcje występują u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym (75%) oraz u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z miażdżycą tętnic (80%). W tym przypadku stany synchroniczne obserwuje się tylko u 3% pacjentów tego kontyngentu. Najczęstsze omdlenie związane z nadwrażliwością zatoki szyjnej występuje po 30 latach, szczególnie u starszych i starszych mężczyzn.

Charakterystyczną cechą tych omdlenia jest ich związek z podrażnieniem zatoki tętnicy szyjnej. Najczęściej dzieje się tak, gdy głowa porusza się, głowa odchyla się do tyłu (w fryzjerze podczas golenia, patrząc na gwiazdy, śledząc latający samolot, oglądając fajerwerki itp.). Ważne jest również noszenie ciasnych, twardych kołnierzy lub ciasne wiązanie krawata, obecność guzowatych formacji na szyi, ściskanie obszaru sinokarotropowego. Omdlenie może również wystąpić podczas jedzenia.

Okres przedyninalny u niektórych pacjentów może być praktycznie nieobecny; czasem również lekko wyrażone i stan po omdleniu.

W niektórych przypadkach pacjenci mają krótkotrwały, ale wyraźnie wyrażony stan przedsynchroniczny, objawiający się ciężkim lękiem, dusznością, uczuciem zwężenia gardła i klatki piersiowej. Część pacjentów po stanie synchronizacji doświadcza poczucia nieszczęścia, osłabienia i depresji. Czas trwania utraty przytomności może być inny, najczęściej zmienia się w ciągu 10-60 s, u niektórych pacjentów możliwe są skurcze.

Jako część tego zespołu, dzieli się na trzy typy omdleń: typ błędnego (bradykardia lub asystolii) Typ vasodepressor (zmniejszona, spadek ciśnienia w normalnej akcji serca) oraz rodzaju mózgu, gdy utrata świadomości związanym z stymulacji zatoki szyjnej, nie towarzyszą żadne naruszenie rytmu serca lub spadek ciśnienia krwi.

Mózgowy (centralne) opcja szyjnej omdlenia mogą towarzyszyć, oprócz zaburzeń świadomości, jak i zaburzeń mowy, epizody mimowolnych naddarcie wyrażane uczucia silnego osłabienia, utraty napięcia mięśniowego, objawia się w okresie parasinkopalnom. Mechanizm utrata przytomności w tych przypadkach jest podłączony, jak widać, nie tylko wysokiej czułości zatok zatoki szyjnej, ale centrów tabloid, który jest jednak charakterystyczne dla wszystkich wariantów nadwrażliwością zatoki szyjnej.

Ważny jest fakt, że oprócz utraty przytomności, z zespołem nadwrażliwości zatoki szyjnej, można zaobserwować inne objawy, które ułatwiają prawidłową diagnozę. W ten sposób opisano ataki ostrej słabości, a nawet utraty napięcia posturalnego przez typ katapleksji bez zaburzeń świadomości.

W diagnostyce omdlenia sino-tętnicy szyjnej podstawowe znaczenie ma wykonanie próbki z naciskiem na obszar zatoki tętnicy szyjnej. Test pseudo-pozytywny może być na wypadek, gdyby pacjent ze zmianą miażdżycową tętnic szyjnych tętnic prowadził do krzepnięcia tętnicy szyjnej i niedokrwienia mózgu. Aby uniknąć tak częstego błędu, bezwzględnie konieczne jest wstępne przeprowadzenie osłuchiwania obu tętnic szyjnych. Następnie, w pozycji na brzuchu, naciskaj na zatokę tętnicy szyjnej (lub masuj) na przemian. Kryteria rozpoznawania zespołu zatoki szyjnej na podstawie próbki są następujące:

1. wystąpienie okresu asystolii przez ponad 3 sekundy (wariant krążeniowy);
2. spadek skurczowego ciśnienia krwi o więcej niż 50 mm Hg. Art. Lub więcej niż 30 mm Hg. Art. Z jednoczesnym występowaniem omdlenia (wersja wazodepresyjna).

Zapobieganie reakcji sercowo-naczyniowej osiąga się przez wprowadzenie atropiny i leków wazodyspresyjnych - adrenaliny.

Gdy różnicowaniu należy rozróżnić vasodepressor omdlenia i zatok wykonania szyjnych prosty vasodepressor omdlenia. Późniejszym wieku, płci męskiej, mniej wyraźne zjawisko predsinkopalnye (a czasem jego brak), obecność choroby powodują uczulenie sinocarotid zatok (miażdżycę tętnic szyjnych, naczyń wieńcowych, obecność różnych składach na szyi), a wreszcie, gdy chodzi o związek o wystąpieniu sytuacji omdleń stymulacja sinus zatoki szyjnej (ruchy głowy itd.), jak również pozytywny wynik testu z naciskiem na karotidnyi zatokowego - wszystkie te czynniki sprawiają, że można wyróżnić opcję vasodepressor sinocarotid bluesa copa od zwykłego omdlenia wazopresyjnego.

Podsumowując, należy zauważyć, że nadwrażliwość typu szyjnego nie zawsze jest bezpośrednio związana z jakąkolwiek patologią organiczną, ale może zależeć od stanu funkcjonalnego mózgu i ciała. W tym drugim przypadku zwiększoną wrażliwość zatoki tętnicy szyjnej można uwzględnić w patogenezie innych typów stanów omdleń o charakterze neurogennym (w tym psychogennym).

Kaszel omdlenia (omdlenia)

Zaburzenia kaszlu (omdlenia) - omdlenia związane z kaszlem; Zwykle pojawiają się na tle wyraźnego ataku kaszlu w chorobach układu oddechowego (przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie krtani, koklusz, astma oskrzelowa, rozedma płuc), krążeniowo stanach chorobowych, jak również osób bez tych chorób.

Patogeneza kaszlu omdlenia. W wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i vnutribryupgaogo zmniejsza przepływ krwi do serca, serca spada wyjścia, istnieją warunki do załamania wyrównania krążenia mózgowego. Planowane i inne mechanizmy patogenetyczne: stymulacja układu receptora nerwu błędnego szyjnych baroreceptorów zatok i innych pojemników, które mogą prowadzić do zmiany aktywności układu siatkowego i vasodepressor kardiodepresyjną reakcje. Drukowanie noc badaniu snu u osób kaszlących omdlenia wykazała identyczność z zaburzeniami zaburzenia cyklu snu, które występują, gdy zespół Pickwicka spowodowane dysfunkcją ośrodkowego formacji macierzystych, odpowiedzialny za regulację oddychania i stanowią część układu siatkowego pnia mózgu. Omówiono także rolę opóźnionego oddychania, obecność mechanizmów hiperwentylacji oraz naruszenie krążenia żylnego. Przez długi czas uważano, że omdlenia z kaszlem są odmianą epilepsji i dlatego zostały oznaczone jako "Bettoplexia". Kaszel uważano za zjawisko wywołujące napad padaczkowy lub jako swoistą epileptyczną aurę. W ostatnich latach stało się oczywiste, że omdlenia z kaszlem nie mają charakteru epileptycznego.

Uważa się, że mechanizmy rozwoju omdlenia kaszlowego są identyczne i omdlenia, które występują wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, ale w innych sytuacjach. Są to syncopalne stany ze śmiechem, kichaniem, wymiotami, oddawaniem moczu i wypróżnieniem, któremu towarzyszy wysiłek, podnoszenie grawitacji, gra na instrumentach dętych, tj. We wszystkich przypadkach, gdy naprężenie powstaje, gdy krtań jest zamknięta (naprężenie). Kaszel omdlenia, jak już wspomniano blo, powstają na kaszel częściej u pacjentów z obecnością oskrzelowo i choroby serca, kaszel to zwykle silny, głos, z serii kolejnych wstrząsów wydechowych. Większość autorów rozpoznaje i opisuje pewne konstytucyjne i osobiste cechy pacjentów. Oto uogólniony portret: to jest, co do zasady, mężczyźni powyżej 35-40 lat, palacze z nadwagą, szerokie torsem, kochający smaczne i dużo do jedzenia i picia, sthenic, biznesu, śmiejąc się głośno i głośny i twardy kaszel.

Okres przedsyncopalny jest praktycznie nieobecny: w niektórych przypadkach nie może być wyraźnych manifestacji po omdleniu. Utrata przytomności nie zależy od postawy ciała. Podczas kaszlu, poprzedzającego omdlenia, występuje sinica twarzy, obrzęk żył szyi. Podczas omdlenia, które jest najczęściej krótkotrwałe (2-10 s, choć może trwać do 2-3 minut), możliwe jest drgawki konwulsyjne. Skóra z reguły koloru szaro-cyjanotycznego; obserwuje się obfite pocenie się pacjenta.

Charakterystyczną cechą tych pacjentów jest fakt, że omdlenia nie można z reguły odtworzyć lub sprowokować w procesie Valsalvy, która, jak wiadomo, modeluje w pewnym sensie patogenetyczne mechanizmy omdlenia. Powodować zaburzenia hemodynamiczne, a nawet omdlenia czasami możliwe poprzez zastosowanie ciśnienia próbki na zatoki szyjnej, która pozwala niektórzy autorzy traktują jako rodzaj kaszlu omdleń wariant zespołu nadwrażliwości zatoki szyjnej.

Diagnoza zwykle nie przedstawia żadnych trudności. Należy pamiętać, że w sytuacjach, w których występują wyraźne choroby płuc i ciężki kaszel, pacjenci nie mogą skarżyć się na omdlenia, szczególnie jeśli są one krótkotrwałe i rzadkie. W takich przypadkach ważne jest aktywne zapytanie. Związek między omdleniem a kaszlem, osobliwościami budowy osobowości pacjenta, nasileniem zjawisk parapsynopowych i cera szarocyjaninowa podczas utraty przytomności mają decydujące znaczenie diagnostyczne.

Rozpoznanie różnicowe wymaga sytuacji, w której kaszel może być niespecyficznym czynnikiem wywołującym omdlenie u pacjentów z niedociśnieniem ortostatycznym oraz w obecności okluzyjnych chorób naczyń mózgowych. W tych przypadkach obraz kliniczny choroby jest inny niż w przypadku omdlenia kaszlowego: kaszel nie jest jedynym i głównym czynnikiem, który wywołuje początek omdlenia, ale jest tylko jednym z takich czynników.

[5], [6], [7]

Omdlenie (omdlenie) stwierdza podczas połknięcia

Reflex omdlenia związanej ze wzrostem aktywności nerwu błędnego i (lub) zwiększenie czułości mechanizmów mózgu i układzie sercowo-naczyniowym do błędnego oddziaływania są omdlenie występujące podczas posiłku.

Patogeneza większość autorów omdlenia związanego ze stymulacją czuciowych włóknach doprowadzających nerwu błędnego układu nerwowego, które prowadzi do wyzwolenia omdleń odruchu, t. E. Występuje wyładowanie odprowadzających odbywa się na włóknach nerwów ruchowych nerwu błędnego i powodujących zatrzymanie akcji serca. Istnieje również pomysł bardziej złożonych mechanizmów patogenetycznych tych organizacji w sytuacji omdlenia podczas połykania - mianowicie, tworzenie mezhorgannogo multineyronalnogo patologicznych odruchów na tle dysfunkcji mediana struktur mózgowych.

Klasa omdleń wazowagalnych jest dość duża: obserwuje się je w chorobach przełyku, krtani, śródpiersia, z rozdęcie narządów wewnętrznych, podrażnienie opłucnej lub otrzewnej; może wystąpić podczas wykonywania takich manipulacji diagnostycznych, jak esophagogastroscopy, bronchoskopia, intubacja. Opisano występowanie stanów syncopalnych związanych z połykaniem oraz u osób praktycznie zdrowych. Synkopoplastyka podczas połykania występuje najczęściej u pacjentów z uchyłkami przełyku, kardiospazą, zwężeniem przełyku, przepukliną rozworu przełykowego, kardiomiatrią achalazji. U pacjentów z nerwobólem językowo-gardłowym połykanie może powodować paroksyzm bólu z następującymi po sobie omdleniami. Podobna sytuacja zostanie rozpatrzona osobno w odpowiedniej sekcji.

Objawy przypominają objawy wazoprotezy (proste) omdlenia; Różnica polega na tym, że istnieje wyraźny związek z jedzeniem i połykaniem oraz faktem, że w badaniach specjalnych (lub w przypadku prowokacji) ciśnienie krwi nie zmniejsza się i występuje okres asystolii (zatrzymanie akcji serca).

Należy wyróżnić dwa warianty omdlenia związane z połknięciem: pierwszą odmianą jest pojawienie się omdlenia u osób z powyższą patologią przewodu pokarmowego bez chorób innych układów, w szczególności sercowo-naczyniowych; drugim wariantem, który występuje częściej, jest obecność połączonej patologii przełyku i serca. Z reguły mówimy o dławicy piersiowej, przenoszonym zawale mięśnia sercowego. Zwykle omijają receptę na preparaty naparstnicy.

Diagnoza nie powoduje wielkich trudności, gdy istnieje wyraźny związek między aktem połykania a początkiem stanu synchronizacji. W takim przypadku jeden pacjent może mieć inne czynniki prowokujące z powodu podrażnienia pewnych stref podczas sondowania przełyku, jego przedłużenia itp. W takich przypadkach z reguły wykonuje się podobne operacje z równoczesną rejestracją EKG.

Wielką wartością diagnostyczną jest fakt, że możliwe jest zapobieganie stanom synkopii poprzez przepisanie leków atropinowych.

Synchronizacja nicturic (omdlenie)

Omdlenia z oddawaniem moczu są doskonałym przykładem synkopii z patogenezą polifaktora. Synchronizacja nicturic ze względu na wielorakość czynników patogenezy przypisuje się sytuacyjnym omdleniom lub klasie omdlenia w nocy. Z reguły omdlenia nekrozy występują po lub (rzadziej) podczas oddawania moczu.

Patogeneza omdlenia związane z oddawaniem moczu, nie jest w pełni zrozumiałe. Niemniej jednak rola szeregu czynników dotyczących oczywiste: ten obejmuje aktywację wpływu nerwu błędnego i występowanie niedociśnienie tętnicze w wyniku opróżnienia pęcherza (reakcja ta jest typowa dla zdrowych), aktywacja pressosensitive refleks w wyniku odbycia oddech i wysiłku (zwłaszcza podczas defekacji i oddawania moczu) ustawienie ciała prostowników, utrudnia powrót krwi żylnej do serca. Mają znaczenie jak wstawanie zjawisko (który jest zasadniczo hipotonia obciążenia po przedłużone pozycji poziomej), przy czym giperparasimpatikotonii występowanie w nocy i innych czynników. W badaniu takich pacjentów często są określane przez objawy nadwrażliwości zatoki szyjnej, przenosząc ostatni urazowe uszkodzenie mózgu, niedawno przeszedł chorób somatycznych asteniziruyuschie organizm, często oznaczone odbioru alkohol wigilię omdlenia. Najczęściej predsinkopalnye objawy są nieobecne lub wyrażone tylko nieznacznie. To samo można powiedzieć o okresie postsinkopalnom, choć niektórzy badacze zauważyli obecność omdlenia u pacjentów po zaburzeniach lękowych i osłabienie. Najczęściej czas trwania utraty przytomności jest małe, rzadkie napady. W większości przypadków omdlenia występują u mężczyzn powyżej 40 lat, zwykle w nocy lub wcześnie rano. Niektórzy z pacjentów, jak już wspomniano, wskazują używania alkoholu poprzedniej nocy. Ważne jest, aby podkreślić, że omdlenie może być związane nie tylko z oddawaniem moczu, ale także ze stołka. Często występowanie omdleń w trakcie realizacji tych aktów jest kwestia, czy oddawanie moczu i kału tło, na którym był słaby, czy mówimy o napadu padaczkowego, aby pokazać wygląd aury, wyrażona oddawanie moczu.

Rozpoznanie jest trudne tylko w przypadkach, gdy omdlenia nocne wywołują podejrzenie ich możliwej genezy epileptycznej. Dokładna analiza objawów klinicznych, badanie EEG z prowokacją (stymulacja światłem, hiperwentylacja, brak snu) pozwala wyjaśnić naturę nocnego synkopowania. Jeżeli trudności diagnostyczne utrzymują się po przeprowadzonych badaniach, badanie EEG jest pokazane podczas nocnego snu.

Omdlenie dla nerwobólu nerwu językowo-gardłowego

Należy zauważyć dwa patologiczne mechanizmy leżące u podstaw tej omdlenia: wazodepresor i choroby sercowo-naczyniowe. Oprócz pewnego związku między nerwobólem gardłowo-gardłowym a pojawieniem się wyrzutów wagotonicznych, ważna jest również nadwrażliwość zatoki szyjnej, którą często spotyka się u tych pacjentów.

Obraz kliniczny. Większość omdlenia pojawia się w wyniku ataku neuralgii językowo-gardłowej, która jest zarówno czynnikiem prowokującym, jak i wyrazem swoistego stanu presyncopalnego. Ból jest intensywny, palący, zlokalizowany u nasady języka w migdałach, podniebieniu miękkim, gardle, czasami promieniującym w kierunku szyi i kąta żuchwy. Ból nagle i nagle znika. Charakterystyczne dla obecności stref wyzwalających, których podrażnienie wywołuje bolesny atak. Najczęściej początek ataku wiąże się z przeżuwaniem, połykaniem, mówieniem lub ziewaniem. Czas trwania ataku bólu od 20-30 sekund do 2-3 minut. Kończy się omdleniem, które może przebiegać bez drgawek lub towarzyszących mu drgawek.

Na zewnątrz bolesne ataki, pacjenci wydają się być zadowalający, w rzadkich przypadkach może utrzymywać się silny tępy ból. Te omdlenia są rzadkie, głównie u osób powyżej 50 roku życia. Masaż zatoki tętnicy szyjnej w wielu przypadkach powoduje krótkotrwały częstoskurcz, asystolię lub rozszerzenie naczyń krwionośnych u pacjentów i omdlenia bez bolesnych napadów. Strefa spustowa może znajdować się w zewnętrznym kanale słuchowym lub w błonie śluzowej nosogardzieli, więc manipulacja w tych obszarach wywołuje bolesny atak i omdlenia. Wstępne wyznaczenie leków serii atropinowej zapobiega pojawieniu się omdlenia.

Diagnoza z reguły nie powoduje trudności. Połączenie omdlenia z neuralgią językowo-gardłową, obecność objawów nadwrażliwości zatoki szyjnej jest wiarygodnym kryterium diagnostycznym. W literaturze jest opinia, że w neuralgii nerwu trójdzielnego rzadko występują stany synkopii.

Łysienie hipoglikemii (omdlenie)

Zmniejszenie stężenia cukru poniżej 1,65 mmol / l zwykle prowadzi do zaburzenia świadomości i pojawienia się powolnych fal na EEG. Hipoglikemia z reguły wiąże się z niedotlenieniem tkanki mózgowej, a reakcje organizmu w postaci hiperinsulinemii i hiperadrenaliny powodują różne objawy wegetatywne.

Najczęściej omdlenia hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą, w wrodzonej nietolerancji fruktozy, u pacjentów z guzami łagodnych jak i złośliwych, w obecności zasady organicznej lub hiperinsulinizmu funkcjonalnej podczas niedoborów żywieniowych. U pacjentów z niewydolnością podwzgórza i niestabilnością wegetatywną obserwuje się również fluktuację glukozy we krwi, co może prowadzić do wskazanych zmian.

Istnieją dwa główne typy stanów synkopowych, które mogą wystąpić w hipoglikemii:

• prawdziwe omdlenie hipoglikemiczne, w którym wiodące mechanizmy patogenetyczne są hipoglikemiczne, oraz
• mdłości naczynioruchowe, które mogą wystąpić na tle hipoglikemii.

Najwyraźniej w praktyce klinicznej najczęściej mówimy o połączeniu tych dwóch rodzajów stanów synchronizacji.

Prawdziwe omdlenie hipoglikemiczne (omdlenie)

Nazwa "omdlenie", czyli omdlenie, dla tej grupy stanów jest raczej warunkowa, ponieważ kliniczne objawy hipoglikemii mogą być bardzo zróżnicowane. Może to dalej zaburzeń świadomości, w którym przedni senność, dezorientacja, amnezja, lub vice versa, stan pobudzenie psychoruchowe agresji, delirium i t. D. Stopień zaburzeń świadomości może być różny. Typowe są zaburzenia wegetatywne: silne pocenie się, wewnętrzne drżenie, oznobopodobny hiperkinezę, osłabienie. Charakterystycznym objawem jest silne uczucie głodu. Na tle zaburzonej świadomości, która pojawia się względnie dyskretnie, ustala się normalne odczyty tętna i ciśnienia tętniczego, niezależność zaburzeń świadomości od pozycji ciała. W tym przypadku można zaobserwować objawy neurologiczne: podwójne widzenie, niedowład połowiczy, stopniowe przejście "omdlenia" w śpiączkę. W takich sytuacjach hipoglikemia występuje we krwi; wprowadzenie glukozy powoduje dramatyczny efekt: wszystkie objawy zanikają. Czas trwania utraty przytomności może być inny, ale stan hipoglikemii zwykle jest dłuższy niż długi.

Wazo-depresorowy wariant omdlenia hipoglikemicznego

Odmienne stany świadomości (senność, ospałość) i wyrażone objawy wegetatywne (zmęczenie, pocenie, głód, drżenie) stanowią rzeczywiste warunki dla powstania zwykłej stereotypowego vasodepressor omdlenia. Należy podkreślić, że ważnym momentem prowokującym jest obecność zjawiska hiperwentylacji w strukturze manifestacji wegetatywnych. Połączenie hiperwentylacji i hipoglikemii dramatycznie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia schorzenia synkopowego.

Należy również pamiętać, że u pacjentów z cukrzycą można uszkodzić obwodowe włókna wegetatywne (progresywny postępujący zespół niewydolności wegetatywnej), co powoduje zaburzenie regulacji napięcia naczyniowego przez typ niedociśnienia ortostatycznego. Jako czynniki prowokujące najczęściej pojawiają się stres fizyczny, głód, okres po zjedzeniu jedzenia lub cukru (natychmiast lub po 2 godzinach), przedawkowanie w leczeniu insuliny.

W diagnostyce klinicznej omdlenia hipoglikemicznego bardzo ważna jest analiza stanu przedsynchronicznego. Ważną rolę odgrywa zmienionej świadomości (a nawet zachowanie) w połączeniu z typowych zaburzeń wegetatywnych (poważnego osłabienia, głodu, pocenie się i wymawiane drżenie) bez wyraźna w niektórych przypadkach, zmiany parametrów hemodynamicznych i względny czas trwania takiego stanu. Utrata przytomności, szczególnie w przypadkach prawdziwych omdlenia hipoglikemicznego, może trwać kilka minut, z możliwością drgawek, niedowładu połowicznego, przejścia do śpiączki hipoglikemicznej.

Najczęściej świadomość powraca stopniowo, okres post-syncopalny charakteryzuje się wyraźnym osłabieniem, adynamią, objawami wegetatywnymi. Ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent cierpi na cukrzycę i czy jest leczony insuliną.

Syncopalne stany natury histerycznej

Syncopatia histeryczna jest znacznie częstsza niż zdiagnozowano, ich częstość zbliża się do częstości omdlenia (wazoprotezy).

Termin "omdlenie" lub "omdlenie", w tym konkretnym przypadku, jest dość konwencjonalny, ale zjawiska wazodepresyjne mogą występować u takich pacjentów dość często. W związku z tym istnieją dwa rodzaje histerycznych stanów synkopowych:

• histeryczna pseudosynchronizacja (pseudo-omdlenia) i
• Syncopal stany w wyniku skomplikowanej konwersji.

We współczesnej literaturze ustalono termin "pseudo-pasuje". Oznacza to, że pacjent ma objawy napadowe w zaburzeniach czuciowych, motorycznych, autonomicznych, a także zaburzenia świadomości przypominające epileptyczne napady, które jednak mają charakter histeryczny. Przez analogię do terminu "pseudo-fit" termin "pseudo-omdlenie" lub "pseudo-omdlenie" wskazuje na pewną tożsamość samego zjawiska z klinicznym obrazem zwykłego omdlenia.

Histeryczna pseudosynopcja

Histeryczny psevdosinkop - to świadome lub nieświadome forma zachowania pacjenta jest zasadniczo fizyczne, symboliczne, niewerbalna forma komunikacji, oddaje głębię i oczywisty konflikt psychologiczny często neurotyczny typ i mający „fasadę”, „postaci” omdleń omdleń. Należy stwierdzić, że taki niezwykły sposób pozornie psychologicznej ekspresji i wyrażania siebie w pewnej ery został przyjęty w formie publicznego wyrażania silne emocje ( „Księżniczka zemdlał”).

Okres przed urodzeniem może być różny, a czasami nieobecny. Ogólnie przyjmuje się, że do histerycznego omdlenia wymagane są przynajmniej dwa warunki: sytuacja (konflikt, dramat itp.) I widownia. Naszym zdaniem najważniejsza jest organizacja rzetelnej informacji o "omdleniu" potrzebnej osoby. Dlatego omdlenie jest możliwe w sytuacji "niskiego dochodu", w obecności tylko jego dziecka lub matki, itp. Najcenniejsza dla diagnozy jest analiza samego "omdlenia". Czas trwania utraty przytomności może być inny - sekundy, minuty, godziny. Jeśli chodzi o zegarki, bardziej słusznie jest mówić o "histerycznej hibernacji". Podczas zaburzonej świadomości (która może być niepełna, którą pacjenci często mówią po opuszczeniu "omdlenia"), mogą występować różne konwulsyjne objawy, często ekstrawaganckie, pretensjonalne. Próba otwarcia oczu pacjenta czasami napotyka gwałtowny opór. Zazwyczaj źrenice reagują na światło normalnie, przy braku zjawisk motorycznych wspomnianych powyżej, skóra normalnego koloru i wilgotności, tętno i ciśnienie krwi, EKG i EEG znajdują się w normalnych granicach. Wyjście ze stanu "nieprzytomności" z reguły jest szybkie, co przypomina wyjście z hipoglikemicznego omdlenia po dożylnym podaniu glukozy. Ogólny stan pacjentów jest najczęściej zadowalający, czasami obserwuje się spokojny stosunek pacjenta do zdarzenia (syndrom doskonałej obojętności), który ostro kontrastuje ze stanem ludzi (najczęściej bliskich), którzy obserwowali omdlenie.

W diagnozie histerycznej pseudosynchronizacji bardzo ważne jest przeprowadzenie głębokiej analizy psychologicznej w celu zidentyfikowania psychogenezy pacjenta. Ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent przeszedł podobną konwersję w historii (najczęściej w postaci tzw. Histerycznych stygmatów: emocjonalnego zaniku głosu, zaburzeń widzenia, wrażliwości, ruchów, bólu pleców itp.); konieczne jest ustalenie wieku, początku choroby (zaburzenia histeryczne najczęściej rozpoczynają się w wieku młodzieńczym). Ważne jest, aby wykluczyć patologię pochodzenia mózgowego i somatycznego. Jednak najbardziej wiarygodnym kryterium diagnozy jest analiza samej omdlenia wraz z identyfikacją powyższych cech.

Leczenie obejmuje wykonywanie czynności psychoterapeutycznych w połączeniu z czynnikami psychotropowymi.

Syncopal stany w wyniku skomplikowanej konwersji

Jeśli pacjent cierpi z powodu małej histerii, nie oznacza to, że omdlenia zawsze są histeryczne. Prawdopodobieństwo wystąpienia prostego (wazodepresyjnego) omdlenia u pacjenta z zaburzeniami histerycznymi jest prawdopodobnie takie samo jak u innej, zdrowej osoby lub u pacjenta z dysfunkcją autonomiczną. Jednakże, mechanizmy histeryczne mogą tworzyć pewne stany, które pod wieloma względami przyczyniają się do pojawienia się stanów syncopalnych przez inne mechanizmy niż te opisane powyżej u pacjentów z histerycznymi pseudosynchroniami. Chodzi o to, że napady konwersyjne (demonstracyjne), którym towarzyszą wyraźne zaburzenia autonomiczne, prowadzą do pojawienia się synkopii w wyniku tej autonomicznej dysfunkcji. Utrata przytomności pojawia się zatem wtórnie i jest związana z mechanizmami wegetatywnymi, a nie z programem typowego scenariusza histerycznego zachowania. Typowym wariantem "skomplikowanej" konwersji jest stan synchronizacji spowodowany hiperwentylacją.

W praktyce klinicznej jeden pacjent może mieć kombinacje dwóch rodzajów omdlenia. Rozważanie różnych mechanizmów pozwala na dokładniejszą analizę kliniczną i bardziej odpowiednie leczenie.

Padaczka

Istnieją pewne sytuacje, w których lekarzom stawia się pytanie o diagnozę różnicową między epilepsją a stanami synkopalnymi.

Takie sytuacje mogą być:

1. pacjent doświadcza drgawek podczas drgawek (omdlenia konwulsyjne);
2. u pacjenta z zaburzeniami synchronizacji w okresie międzyprzedmiotowym ujawnia się aktywność napadowa na EEG;
3. pacjent z epilepsją traci przytomność, postępując zgodnie z "programem" omdlenia.

Należy zauważyć, że drgawki podczas utraty przytomności z zaburzeniami synchronizacji pojawiają się z reguły w przypadku ciężkich i długotrwałych napadów paroksyzmu. Syncopacja powoduje, że czas trwania drgawek jest mniejszy niż w epilepsji, a ich klarowność, ostrość i zmiany w fazie tonicznej i klonowej są mniej wyraźne.

Kiedy badanie EEG w okresie wolnym od ataku u chorych z omdleniami dość częstymi zmianami niespecyficznej natury, wskazując na obniżenie progu aktywności napadów. Takie zmiany mogą prowadzić do błędnego rozpoznania padaczki. W takich przypadkach, dodatkowe badania EEG po wstępnym nocy snu lub badania snu drukowania nocnego. Po wykryciu w dnia i nocy polygrammes EEG specyficzne objawy padaczkowe (kompleks szczytowe - fala) można myśleć o obecności padaczki u pacjenta (na zgodność z objawowym napadowym). W innych przypadkach, gdy badania w ciągu dnia lub w nocy u pacjentów z omdleniami znajdując różne formy nieprawidłową aktywność (flash dwustronnej wysokiej amplitudzie i sigma wrzecion snu delta aktywność gipersinhronnye, fale ostre piki) powinny być okazją do omówienia skutków mózgu niedotlenienie , zwłaszcza u pacjentów, u których często ciężkich i omdlenia. Pogląd, że zjawiska te wykrywania automatycznie skutkuje rozpoznaniem padaczki wydaje się błędne, ponieważ ogniska padaczkowego może brać udział w patogenezie omdleń, promowanie zakłóceń centralnej regulacji układu autonomicznego.

Trudnym i trudnym pytaniem jest sytuacja, gdy pacjent z epilepsją ma paroksyzmy, przypominające omdlenia fenomenologiczne. Istnieją trzy opcje.

Pierwszą opcją jest to, że utracie przytomności pacjenta nie towarzyszą skurcze. Mowa w tym przypadku może dotyczyć niekonwulsyjnych postaci napadów padaczkowych. Jednak włączenie innych funkcji (historia, wyzwalacze, zaburzenia znak przed utratą przytomności, stan zdrowia po powrocie świadomości, badanie EEG) pozwala odróżnić ten rodzaj napadów jest rzadkie u dorosłych, z omdleniami.

Druga możliwość jest taka, że omdleń napad nieprzytomnych kształtu (na fenomenologicznej charakterystyk). Umieszczenie pytanie jest wyrażona w „obmorokopodobnoy postaci padaczki” koncepcji, najbardziej wyszukanym LG Erokhin (1987). Istotą tej koncepcji jest to, że omdlenie występujące u pacjentów z padaczką, pomimo ich fenomenologicznej bliskość do prostego omdlenia (np obecność czynników wyzwalających, jak pobyt w dusznym pomieszczeniu, długotrwałe, bodźców bólowych, zdolność do zapobiegania omdlenia przyjmując osiadły albo w pozycji poziomej, spadek ciśnienia krwi, podczas utraty przytomności, etc.) są postulowane jako mający genezy padaczki. Wiele kryteriów jest alokowana do obmorokopodobnoy formy padaczki: postać niedopasowanie prowokując ważności czynnikiem wynikającym paroksyzm, pojawienie się szeregu napadów bez czynników strącających, możliwość utraty przytomności w dowolnej pozycji pacjenta i o każdej porze dnia, obecności postparoksizmalnoy osłupienie, dezorientacja, skłonność do masowych napadów wycieków. Należy podkreślić, że rozpoznanie padaczki możliwe tylko przy dynamicznym obserwacji obmorokopodobnoy z przeprowadzenia EEG.

Trzeci wariant omdlenia paroksyzmowego u pacjentów z padaczką może wynikać z faktu, że epilepsja stwarza pewne warunki do wystąpienia omdlenia prostego (wazodepresyjnego). Podkreślono, że ogniska epileptyczne mogą znacznie destabilizować stan regulacyjnych centralnych ośrodków wegetatywnych w dokładnie taki sam sposób, jak inne czynniki, a mianowicie hiperwentylację i hipoglikemię. Zasadniczo nie ma sprzeczności w tym, że pacjent cierpiący na epilepsję ma stany omdlenia zgodnie z klasycznym "programem" omdlenia, który ma "synkopalną", a nie "epileptyczną" genezę. Oczywiście dopuszczalne jest również założenie, że zwykłe omdlenie u pacjenta z epilepsją wywołuje prawdziwy napad padaczkowy, ale wymaga to pewnego "epileptycznego" przygotowania mózgu.

Podsumowując, należy zauważyć, co następuje. Przy podejmowaniu decyzji o diagnozie różnicowej między epilepsją a omdleniem ważne są początkowe warunki, na których ci lekarze lub badacze stoją. Mogą istnieć dwa podejścia. Pierwszym, dość częstym, jest rozważenie każdego omdlenia pod względem możliwej epileptycznej natury. Taka rozszerzona leczenie padaczki zjawiska powszechnie dostępnych w neurologów klinicznych średniej, a to ze względu na pozornie bardziej skomplikowanym pojęciem padaczki w porównaniu ze znacznie mniejszej liczby badań dotyczących problemu omdleń. Drugie podejście polega na tym, że rzeczywisty obraz kliniczny powinien być podstawą do tworzenia rozumowania patogenetycznego, a zmiany napadowe na EEG nie są jedynym możliwym wyjaśnieniem mechanizmów patogenetycznych i natury choroby.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Zaniki kardiogenne

W przeciwieństwie do neurogennej synkopii, idea kardiogennego omdlenia zyskała wielki rozwój w ostatnich latach. Wynika to z faktu, że pojawienie się nowych metod badawczych (24-godzinny monitoring, elektrofizjologiczne badania serca, itp.) Pozwoliło na dokładniejsze określenie roli patologii serca w powstawaniu wielu omdleń. Ponadto okazało się, że wiele stanów syncopalnych o charakterze kardiogennym jest przyczyną nagłej śmierci, która była tak szeroko badana w ostatnich latach. Długotrwałe badania prospektywne wykazały, że rokowanie u pacjentów z zaburzeniami syncopalnymi o charakterze kardiogennym jest istotnie gorsze niż u pacjentów z innymi wariantami omdlenia (w tym omdlenie o nieznanej etiologii). Śmiertelność wśród pacjentów z omdleniami kardiogennymi w ciągu jednego roku jest 3 razy większa niż u pacjentów z innymi typami omdleń.

Utrata przytomności w omdleniach kardiogennych pojawia się w wyniku spadku pojemności minutowej serca poniżej krytycznego poziomu niezbędnego do skutecznego przepływu krwi w naczyniach mózgowych. Najczęstsze przyczyny przejściowego zmniejszenia rzutu serca to dwie klasy chorób - związane z mechaniczną niedrożnością krwi i zaburzeniami rytmu serca.

Mechaniczna niedrożność do przepływu krwi

1. Zwężenie zastawki aortalnej prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi i wystąpienia omdlenia, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego, gdy rozszerzenie naczyń pojawia się w mięśniach. Zwężenie ujścia aorty zapobiega adekwatnemu wzrostowi pojemności minutowej serca. Stany synkopowe w tym przypadku są bezwzględnym wskazaniem do interwencji chirurgicznej, ponieważ długość życia takich pacjentów bez operacji nie przekracza 3 lat.
2. Kardiomiopatia przerostowa z niedrożnością (idiopatyczne przerostowe zwężenie aorty podzastawkowe) powoduje omdlenia przez te same mechanizmy, jednak przeszkoda jest dynamiczny charakter i mogą być spowodowane lekami rozszerzającymi naczynia przyjmowania i diuretyków. Omdlenia mogą również wystąpić u pacjentów z kardiomiopatią przerostową bez przeszkód: nie występują podczas obciążenia, ale w momencie jego zakończenia.
3. Zwężenie tętnicy płucnej z pierwotnym i wtórnym nadciśnieniem płucnym powoduje wystąpienie zaburzeń synchronicznych podczas ćwiczeń.
4. Wrodzone wady serca mogą powodować omdlenie w wysiłku fizycznym, co wiąże się ze zwiększeniem wypływu krwi z prawej do lewej komory.
5. Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej często prowadzi do stanów syncopalnych, szczególnie w przypadku masywnej zatorowości, która powoduje zatkanie ponad 50% płucnego przepływu krwi. Podobne sytuacje występują po złamaniach lub interwencjach chirurgicznych na kończynach dolnych i kościach miednicy, z unieruchomieniem, przedłużonym leżeniem w łóżku, z niewydolnością krążenia i migotaniem przedsionków.
6. Atrialmix i globularny skrzeplina w lewym przedsionku u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej może również w wielu przypadkach być przyczyną stanów synchronicznych, które zwykle występują, gdy zmienia się pozycja ciała.
7. Tamponada serca i wzrost ciśnienia wewnątrzsercowego komplikują rozkurczowe wypełnienie serca, podczas gdy pojemność minutowa serca spada i powstaje stan synchronizacji.

[14]

Zaburzenie rytmu serca

Bradykardia. Dysfunkcja węzła zatokowego objawia się wyraźną bradykardią zatokową i tak zwanymi przerwami - okresami braku zębów na EKG, podczas których występuje asystolia. Kryteria dysfunkcji węzła zatokowego w EKG uważane bradykardia zatokowa z minimalnym serca przez co najmniej 30 dni, w ciągu 1 minuty (lub 1 do mniej niż 50 minut, w ciągu dnia) i zatok wstrzymania dłużej niż 2 sekundy.

Organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego przedsionków w obszarze lokalizacji węzła zatokowego jest określane jako zespół osłabienia węzła zatokowego.

Blokada przedsionkowo-komorowa II i III stopnia może być przyczyną zaburzeń synkopowych w wystąpieniu asystolii trwającej 5-10 s lub więcej z nagłym spadkiem częstości akcji serca do 20 w ciągu 1 minuty lub mniej. Klasycznym przykładem stanów synkopowych o arytmicznym pochodzeniu są ataki Adamsa-Stokesa-Morgany.

Dane uzyskane w ostatnich latach ujawniły, że bradyarytmie, nawet w obecności schorzeń synkopowych, rzadko są przyczyną nagłej śmierci. W większości przypadków przyczyną nagłej śmierci są tachyarytmie komorowe lub zawał mięśnia sercowego.

tachyarytmii

Stany omdlenia są obserwowane z napadowymi tachyarytmiami. W tachyarytmiach nadkomorowych omdlenia występują zwykle z częstością rytmu serca większą niż 200 w ciągu 1 minuty, najczęściej w wyniku migotania przedsionków u pacjentów z zespołem hiperwirucji komorowej.

Większość stanów omdlenia obserwuje się w przypadku tachyarytmii komorowej, takiej jak "pirueta" lub "taniec kropek", gdy zmiany kształtu fali w polarności i amplitudzie komorowych są rejestrowane w zapisie EKG. W okresie międzynapadowym tacy pacjenci mają wydłużenie odstępu QT, co w niektórych przypadkach może być wrodzone.

Najczęstszą przyczyną nagłej śmierci jest właśnie częstoskurcz komorowy, który przekłada się na migotanie komór.

Dlatego przyczyny kardiogenne zajmują duże miejsce w problemie stanów synchronicznych. Neurolog powinien zawsze rozpoznawać nawet minimalne prawdopodobieństwo, że pacjent ma synkopowe schorzenia o charakterze kardiogennym.

Błędna ocena omdleń kardiogennych jako neurogennych może prowadzić do tragicznych konsekwencji. Dlatego wysoki „index of” podejrzenia o możliwości kardiogennego omdleń natury nie powinny opuściły neurologa, nawet w przypadkach, gdy pacjent otrzymał konsultacji ambulatoryjnych kardiologa i istnieją wyniki konwencjonalnych badań EKG. Gdy kierunek pacjenta, aby skonsultować się z kardiologiem zawsze powinien jasno określić cel konsultacji, aby zidentyfikować pewne „wątpliwość” niepewność kliniczne podejrzenie, że przyczyną pacjenta kardiologicznych przyczyn omdleń.

Podejrzenie pacjenta z kardiogenną przyczyną omdlenia może powodować następujące objawy:

1. Historia kardiologiczna w przeszłości lub ostatnio (obecność reumatyzmu w historii, leczenie uzupełniające i profilaktyczne, obecność pacjentów z dolegliwościami układu sercowo-naczyniowego, leczenie kardiologiem, itp.).
2. Spóźniony debiut stanów synkopowych (po 40-50 latach).
3. Nagła utrata przytomności bez reakcji przedkapsułowych, zwłaszcza gdy wykluczone jest prawdopodobieństwo niedociśnienia ortostatycznego.
4. Uczucie "przerw" w sercu w okresie przed syncopalnym, które może wskazywać na arytmiczne pochodzenie synkopii.
5. Związek między początkiem omdlenia a wysiłkiem fizycznym, ustaniem aktywności fizycznej i zmianą pozycji ciała.
6. Czas trwania epizodów utraty przytomności.
7. Sinica skóry w okresie utraty przytomności i po niej.

Obecność tych i innych pośrednich objawów powinna spowodować, że neurolog podejrzewałby możliwy kardiogenny charakter stanu synchronizacji.

Eliminacja kardiogennej przyczyny stanów syncopalnych ma ogromne znaczenie praktyczne ze względu na to, że ta klasa omdleń jest najbardziej niekorzystna prognostycznie ze względu na wysokie ryzyko nagłej śmierci.

Omdlenie zmian naczyniowych mózgu

Krótkoterminowa utrata przytomności u osób starszych jest najczęściej związana z porażką (lub kompresją) naczyń zaopatrujących mózg. Ważną cechą omdleń w tych przypadkach jest znacznie rzadsze izolowane omdlenie bez współistniejących objawów neurologicznych. W tym kontekście termin "synkopacja" jest wystarczająco warunkowy. Zasadniczo jest to przemijające zaburzenie krążenia mózgowego, którego jednym z objawów jest utrata przytomności (syncopalna postać przejściowego zaburzenia krążenia mózgowego).

Specjalne badania dotyczące regulacji wegetatywnej u takich pacjentów pozwoliły nam ustalić, że profil wegetatywny w nich jest identyczny jak u badanych; najwyraźniej wskazuje to na inne, w większości "nie-wegetatywne" mechanizmy patogenezy tej klasy zaburzeń świadomości.

Najczęstsza utrata przytomności występuje w porażce głównych naczyń - tętnic kręgowych i szyjnych.

Niewydolność kręgowo naczyniowa jest najczęstszą przyczyną omdleń u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Główne powody to zniszczenie tętnic kręgowych lub procesów miażdżycowych prowadzących do kompresji tętnic (osteochondroza), deformując kręgosłupa, kręgów anomalie spondylolisthesis rozwój kręgosłupa szyjnego. Duże znaczenie mają anomalie rozwoju naczyń układu kręgowo-nosowego.

Kliniczną cechą pojawienia się omdlenia jest nagły rozwój omdlenia po ruchu głowy na boki (zespół Unterharnsteiddta) lub z powrotem (zespół Kaplicy Sykstyńskiej). Okres przedogniskowy może być nieobecny lub być bardzo krótki; występują ciężkie zawroty głowy, ból w szyi i potylicy, oznakowane ogólne osłabienie. U pacjentów z omdlenia podczas lub po omdlenia można obserwować objawy dysfunkcji łodygi, łatwych zaburzeń brukowców (dysfagia, dyzartria), opadanie powiek, podwójne widzenie, oczopląs, ataksja, zaburzenia sensorycznych. Zaburzenia piramidalne w postaci lekkiego hemi lub tetraparatu są rzadkie. Powyższe funkcje mogą być przechowywane w postaci miękkich znaków i okresu międzynapadowym podczas którego często dominują wskazania dysfunkcji przedsionkowej macierzystych (niestabilność, zawroty głowy, nudności, wymioty).

Ważną cechą omdleń kręgowych jest ich możliwa kombinacja z tzw. Atakami typu drop-attack (nagłe zmniejszenie napięcia posturalnego i upuszczenia pacjenta bez utraty przytomności). Jednocześnie upadek pacjenta nie jest spowodowany zawrotami głowy lub poczuciem niestabilności. Pacjent spada z absolutnie czystą świadomością.

Zmienność objawów klinicznych, dwustronnych objawów macierzystych, zmian neurologicznych objawów w przypadkach jednostronnych związane omdlenie neurologicznych objawów, obecność innych objawów mózgowego niewydolności naczyniowej, wraz z wynikami paraklinicznymi metod badawczych (USG Dopplera, radiografii kręgosłupa, angiografia) - wszystko to pozwala na dokonanie prawidłowej diagnozy.

Niewydolność naczyń tętniczych w tętnicach szyjnych (najczęściej w wyniku okluzji) w niektórych przypadkach może prowadzić do utraty przytomności. Ponadto pacjenci mają epizody zaburzonej świadomości, które błędnie opisują jako zawroty głowy. Niezbędna jest analiza "środowiska" kopalni, która jest obecna u pacjentów. Najczęściej, wraz z utratą przytomności u pacjenta, obserwuje się przemijające niedowład połowiczy, połowiczą hemestezję, hemianopsję, napady padaczkowe, ból głowy itp.

Kluczem do diagnozy jest osłabienie pulsacji tętnicy szyjnej po przeciwnej stronie niedowładu (zespół piramidalny Aspergygene). Po naciśnięciu przeciwnej (zdrowej) tętnicy szyjnej zwiększają się ogniska. Z reguły zmiany tętnic szyjnych są rzadko spotykane w izolacji i najczęściej łączone z patologią tętnic kręgowych.

Ważne jest, aby pamiętać, że krótkotrwałe epizody utraty przytomności mogą wystąpić w nadciśnieniowych i hipotonicznych chorobach, migrenach, zakaźnych i alergicznych zapaleniach naczyń. G.Akimov i in. (1987) wyszczególnili podobne sytuacje i nazwali je "stanami zaburzeń synchronizacji".

Utrata przytomności u osób starszych, obecność towarzyszących objawów neurologicznych, dane studia parakliniczne wskazujących na zaburzenia układu naczyniowego mózgu, objawy kręgosłupa szyjnego zmian zwyrodnieniowych umożliwić neurolog uważać naturę omdlenia jako głównie związane z mechanizmami mózgowo-naczyniowych, w przeciwieństwie do omdleń, w którym wiodącymi mechanizmami patogenetycznymi są zaburzenia w ogniwach autonomicznego układu nerwowego.