Zapalenie komory serca

Jeśli lekarz zdiagnozuje zapalenie komór, oznacza to, że rozwinęło się powikłanie zagrażające nie tylko zdrowiu, ale i życiu pacjenta. Patologia jest reakcją zapalną, która atakuje ściany komór mózgowych: jest to poważna wewnątrzczaszkowa choroba zakaźna, która rozwija się u pacjentów cierpiących na różne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego - w szczególności problemem pierwotnym mogą być urazowe uszkodzenia mózgu, operacje wewnątrzczaszkowe, choroby zakaźne i zapalne. Śmiertelność z powodu powikłań jest bardzo wysoka. [ 1 ]

Epidemiologia

Jeśli weźmiemy pod uwagę informacje statystyczne dotyczące zapalenia komór, możemy zauważyć, że większość autorów podaje częstość występowania choroby, w zależności od jej przyczyny lub jako powikłania innych patologii układu nerwowego. Nie prowadzi się osobnych statystyk dotyczących zapalenia komór.

Według danych Amerykańskiego Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom, infekcyjne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego plasują się na jedenastym miejscu wśród wszystkich zakażeń szpitalnych, ze wskaźnikiem zapadalności na poziomie 0,8% (ponad 5,5 tys. pacjentów rocznie).

Do tej pory najlepiej zbadanym typem patogenetycznym choroby jest zapalenie komór, które rozwinęło się w wyniku zabiegu drenażu komór. W takich przypadkach zapalenie komór rozwinęło się u 0-45% pacjentów. Jeśli weźmiemy pod uwagę częstość rozwoju powikłań według czasu trwania drenażu, liczba ta wynosi 11-12 pacjentów na tysiąc dni drenażu. Jednocześnie z biegiem lat liczba przypadków stopniowo spada, co może być spowodowane udoskonaleniem technik manipulacji medycznej i diagnostyki, a także optymalizacją jakości obróbki narzędzi chirurgicznych.

Niektórzy eksperci dostrzegli analogię w występowaniu zapalenia komór i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych po operacjach neurochirurgicznych. Częstość występowania takich patologii, według różnych źródeł, wynosi 1-23%: tak szeroki zakres procentowy wiąże się z różnymi kryteriami diagnostycznymi stosowanymi w badaniach. Wiele badań brało pod uwagę tylko te przypadki, w których hodowle płynu mózgowo-rdzeniowego ujawniły wzrost niektórych patogennych mikroorganizmów. [ 2 ]

Częstość występowania zapalenia komór serca związanego z cewnikiem komorowym (lub zapalenia komór serca związanego z opieką zdrowotną) waha się od 0 do 45% w zależności od techniki wprowadzania i leczenia (zwykle poniżej 10%).[ 3 ],[ 4 ]

Przyczyny zapalenie komory

Ventriculitis jest chorobą zakaźną. U noworodków infekcja występuje w macicy. U starszych pacjentów najczęściej występują następujące przyczyny:

• Otwarte urazy czaszkowo-mózgowe, złamania podstawy lub sklepienia czaszki, inne urazy powodujące uszkodzenie tkanek mózgowych zlokalizowanych w strefie okołokomorowej, a także powstawanie przetok mózgowo-rdzeniowych, przez które wnika infekcja. Reakcja zapalna rozwija się, gdy patogenna flora przedostaje się do przestrzeni komorowej.
• Penetrujące urazy czaszki – w szczególności rany postrzałowe, wniknięcie różnych ciał obcych, co pociąga za sobą wniknięcie zakażenia do tkanki mózgowej.
• Ropień mózgu zlokalizowany w pobliżu układu komorowego. Gdy zmiana samoistnie się otwiera, jej wewnętrzna zawartość ropna wycieka do komory lub do przestrzeni okołokomorowej. W rezultacie rozwija się zapalenie komór.
• Zapalenie mózgu, czyli encefalopatia, może rozprzestrzenić się na komory - w szczególności czynniki zakaźne dostają się do jamy komorowej.
• Ropne zapalenie opon mózgowych. Opony rdzeniowe są blisko siebie, w pobliżu przestrzeni podpajęczynówkowej, która jest wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym i jest częścią ogólnego układu płynu mózgowo-rdzeniowego. Patogenna flora wnika do dróg rdzeniowych, rozprzestrzenia się przez komory, powodując proces zapalny, taki jak zapalenie opon mózgowych.
• Operacje neurochirurgiczne. W przypadku naruszenia aseptyki podczas operacji w obrębie komór mózgowych możliwe jest przedostanie się czynnika zakaźnego do przestrzeni komorowej. Jest to możliwe przy niewystarczającej sterylizacji narzędzi chirurgicznych, takich jak igła punkcyjna, dreny itp.

Do czynników zwiększonego ryzyka wystąpienia zapalenia komór serca zalicza się przypadki urazów i innych uszkodzeń czaszki, manipulacje chirurgiczne mózgu oraz wewnątrzmaciczne zakażenie płodu (procesy septyczne). [ 5 ]

Czynniki ryzyka

Do grupy ryzyka wystąpienia zapalenia komór serca zalicza się pacjentów, u których występują następujące cechy:

• patologie onkologiczne, przewlekłe choroby hematologiczne;
• uzależnienie od narkotyków, przewlekłe uzależnienie od alkoholu;
• częste urazy mózgu;
• zaburzenia endokrynologiczne;
• stany niedoboru odporności różnego pochodzenia (choroby genetyczne, zakażenie wirusem HIV, asplenia itp.);
• starość (powyżej 70 lat). [ 6 ]

Dodatkowe czynniki ryzyka rozwoju zapalenia komór serca obejmują:

• późna wizyta u lekarza (później niż trzeciego dnia od momentu rozwinięcia się procesu patologicznego);
• nieprawidłowo udzielona pierwsza pomoc na etapie przedszpitalnym lub brak niezbędnej pomocy;
• miażdżyca tętnic mózgowych z objawami niewydolności naczyń mózgowych na tle nadciśnienia tętniczego.

Jeżeli pacjent należy do jednej z grup ryzyka lub ma którykolwiek z czynników ryzyka, to jednoznacznie wskazuje to na duże prawdopodobieństwo ciężkiego lub skomplikowanego przebiegu patologii, co może wymagać pilnego i kompetentnego zastosowania środków leczniczych i rehabilitacyjnych. [ 7 ]

Czynnikami mającymi istotny wpływ na rozwój zapalenia komór serca są:

• obecność krwi w komorach lub przestrzeni podpajęczynówkowej;
• obecność innych zakażeń ogólnoustrojowych;
• wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zwłaszcza u pacjentów z penetrującymi urazami głowy;
• przedłużony drenaż komór mózgowych i wprowadzanie do nich płynów płuczących.

Wielu ekspertów wskazuje na udział częstego pobierania płynu mózgowo-rdzeniowego przez cewnikowanie w celu przeprowadzenia badania w rozwoju zapalenia komór. Według niektórych informacji, jeśli cewnikowanie trwa dłużej niż tydzień, znacznie zwiększa to prawdopodobieństwo rozwoju procesu zakaźnego. Jednak kwestia czasu trwania drenażu i konieczności profilaktycznej wymiany cewnika jest nadal kontrowersyjna. Niektórzy autorzy sugerują tunelowanie cewnika w celu zmniejszenia ryzyka zapalenia komór od otworu wiertniczego do obszaru wyjścia ze skóry. Zaleca się wykonanie wgłębienia mniejszego niż 50 mm od otworu wiertniczego lub wyprowadzenie cewnika w obszarze klatki piersiowej lub górnym segmencie przedniej ściany jamy brzusznej. [ 8 ]

Patogeneza

Istnieją różne drogi przedostania się czynnika zakaźnego do komór mózgowych. Tak więc rozwój zapalenia komór może rozpocząć się w wyniku bezpośredniego dostarczenia patogennych mikroorganizmów ze środowiska zewnętrznego. Dzieje się tak w przypadku otwartych urazów czaszkowo-mózgowych, podczas operacji neurochirurgicznych - na przykład do strefy ryzyka zalicza się takie interwencje, jak założenie drenażu komorowego u pacjentów z krwotokami w czaszce, ostre wodogłowie, zespolenie zastawkowe kręgosłupa i inne operacje z otwartym dostępem. Możliwe jest również kontaktowe rozprzestrzenianie się zakażenia podczas otwierania ropnia mózgu do układu komorowego, rozprzestrzenianie się krwiopochodne podczas krążenia bakterii we krwiobiegu, penetracja mózgowo-rdzeniowa podczas wstecznego przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z pierwotnym i wtórnym zapaleniem opon mózgowych lub zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Można przypuszczać, że wsteczny przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego następuje podczas przekształcania pulsującego ruchu płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez pogorszenie elastyczności przestrzeni podpajęczynówkowych wewnątrzczaszkowych, co jest spowodowane zmianami zapalnymi lub krwotokiem. [ 9 ]

Wskazany mechanizm rozwoju zapalenia komór mózgu warunkuje częste powiązanie choroby z procesem zapalnym w oponach mózgowych. [ 10 ]

W wyniku otwarcia ropnia mózgu do układu komorowego dochodzi również do zapalenia komór. Ale często spotyka się również inną, „lustrzaną” odmianę: przy skomplikowanym przebiegu zapalenia komór w sąsiednich tkankach rozwija się ognisko zapalenia mózgu z utworzeniem ropnia mózgu.

Objawy zapalenie komory

Jeśli zapalenie komór rozwija się na tle przenikających urazów lub ran, pacjent odczuwa silne i nagłe ogólne pogorszenie stanu zdrowia. Temperatura ciała wzrasta, a wskaźniki przekraczają 38 °C. Podobny obraz obserwuje się przy samoistnym otwarciu ropnia mózgu. Jeśli pacjenci są przytomni, to najczęściej zgłaszają skargi na silne bóle głowy i narastające pobudzenie. Występuje znaczny wzrost częstości akcji serca (ponad 120-130 uderzeń na minutę), bladość lub zaczerwienienie skóry (co jest szczególnie widoczne na twarzy), duszność, wymioty, po których nie staje się lżej. Zespół opon mózgowych jest wyraźnie zdefiniowany.

Wzmożona aktywność ruchowa (pobudzenie psychoruchowe) zostaje zastąpiona napadami toniczno-klonicznymi lub klonicznymi. Podczas napadów obserwuje się postępujące upośledzenie świadomości. Pacjent staje się ospały, zahamowany, senny: stadium otępienia rozpoczyna się stopniowym zapadaniem w stan śpiączki. Ciało pacjenta jest wyczerpane, czemu może towarzyszyć nieznaczne obniżenie temperatury do poziomu subfibrylacji, a także zmniejszenie intensywności objawów oponowych.

Jeśli zapalenie komór u noworodka rozwinie się w wyniku zakażenia wewnątrzmacicznego, to mamy do czynienia z procesem zapalnym surowiczym, któremu nie towarzyszą żadne objawy kliniczne. Patologię ustala się podczas diagnostyki ultrasonograficznej. Gdy patologia rozwija się jako powikłanie septyczne, objawy patognomoniczne nie występują, ale stan dziecka znacznie się pogarsza. [ 11 ]

Początkowy obraz kliniczny rozwoju zapalenia komór szybko daje o sobie znać, ponieważ rozwija się ono dosłownie „na naszych oczach”. Charakterystyczne są silne rozlane bóle głowy, napady wymiotów na tle braku nudności i ulgi. Ogólny stan zdrowia szybko się pogarsza. Ciężkim stanom towarzyszą częste zmiany okresów pobudzenia i apatii, napady drgawkowe, pojawienie się halucynacji i zaburzeń świadomości, rozwój otępienia i stanu śpiączki.

Za objawy patognomoniczne zapalenia komór serca uważa się:

• hiperestezja (zwiększona wrażliwość);
• objawy napięcia mięśniowego;
• zespół bólowy.

Zwiększona wrażliwość podczas rozwoju zapalenia komór jest wzrostem wrażliwości na dźwięk, światło i dotyk. Wyraźnym objawem toniczno-mięśniowym jest sztywność mięśni potylicznych (wzrost napięcia), którą można określić, biernie przechylając głowę z próbą przyciągnięcia brody pacjenta do klatki piersiowej. Stan hipertoniczności mięśni można również określić na podstawie szczególnej pozycji pacjenta, który leży na boku, wyginając plecy i odrzucając głowę do tyłu, zginając i podciągając nogi do brzucha.

Zespół bólowy dotyczy głowy, oczu i jest odczuwany w punktach wyjścia nerwu trójdzielnego, w okolicy potylicznej i kościach policzkowych. [ 12 ]

Zapalenie komór mózgowych u noworodków

Diagnostyka i leczenie wrodzonych anomalii ośrodkowego układu nerwowego z rozwojem zapalenia komór jest bardzo ważnym zagadnieniem w medycynie, ponieważ w ostatnich latach patologia ta stała się coraz powszechniejsza. Ropne zapalenie komór jest szczególnie ciężkim powikłaniem wewnątrzczaszkowym spowodowanym przedostaniem się mikroflory do komór mózgowych. Nie ma charakterystycznego obrazu TK dla tej patologii. Można ją wykryć, gdy ropień przebije się do komór, gdy utworzy się przetoka mózgowo-rdzeniowa, która komunikuje się z komorami, lub na podstawie objawów klinicznych i płynu mózgowo-rdzeniowego. [ 13 ]

Rozwój ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia komór jest możliwy przy postępującym wodogłowiu wewnętrznym okluzyjnym. Powikłanie może ujawnić się w wyniku zakażenia wstępującego w połączeniu wrodzonej wady ośrodkowego układu nerwowego z zakażoną przepukliną rdzeniową lub w izolowanym wodogłowiu z uogólnieniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Charakterystycznymi objawami klinicznymi wodogłowia i zapalenia komór są szybki wzrost obwodu głowy, spastyczne tetraparezy, wyraźne objawy oponowe, długotrwała stabilna hipertermia. Przy współistnieniu przepuklin mózgowo-rdzeniowych objawy są uzupełniane przez dolne porażenie kończyn dolnych, dysfunkcję narządów miednicy z obecnością napiętego worka przepuklinowego.

Przebieg procesu zapalnego jest zazwyczaj ciężki, na tle poważnej niewydolności neurologicznej. Biorąc pod uwagę złożoność leczenia, stopień śmiertelności, ciężkość niepełnosprawności, ważnym punktem powinna być poprawa środków zapobiegawczych w trakcie planowania ciąży. Ważne jest, aby wykonać kwalifikowaną diagnostykę prenatalną i, jeśli to konieczne, leczenie krok po kroku w ciągu pierwszych miesięcy życia dziecka, zanim pojawią się powikłania i stany dekompensacyjne. Zaleca się, aby było to wykonywane wyłącznie w specjalistycznej klinice lub oddziale neurochirurgicznym.

Neurosonografia jest uważana za najbardziej informatywną metodę przesiewową do morfologicznego określania zmian mózgowych u dzieci w okresie noworodkowym. Neurosonografia ma największą wartość diagnostyczną w zakresie identyfikacji wrodzonych anomalii ośrodkowego układu nerwowego, wodogłowia wewnętrznego, krwotoków okołokomorowych i leukomalacji na etapie tworzenia się torbieli. [ 14 ]

Formularze

Pierwsze informacje o istnieniu zapalenia komór uzyskano prawie sto lat temu. Opublikował je Amerykanin, specjalista patohistologii S. Nelson. Nieco wcześniej wysunięto przypuszczenia o przynależności ziarniniakowego zapalenia wyściółki do przewlekłych uszkodzeń wyściółki mózgu: patologia, według lekarzy, mogła rozwinąć się jako powikłanie gruźlicy, kiły, przewlekłego zatrucia alkoholowego, bąblowicy, otępienia starczego i innych przewlekłych patologii ośrodkowego układu nerwowego. Ważne były prace dr Kaufmana, który uważał, że podstawowymi czynnikami rozwoju choroby są uszkodzenia pourazowe i alkoholowe, ostre procesy zakaźne.

Opisy choroby Nelsona obejmują analizę przewlekłej postaci wodogłowia. Lekarz zwrócił w szczególności uwagę na trudności w ustaleniu etiologii ziarnistego zapalenia wyściółki, gdyż patologia ta może mieć zarówno charakter zapalny, jak i niezapalny. [ 15 ]

Później w medycynie zaczęto używać innych terminów do scharakteryzowania tej choroby – w szczególności wymienia się ependymatitis, ependymitis, ropień śródkomorowy, ropniak komorowy, a nawet tzw. „pyocephalus”. Po założeniu rozwoju procesu zapalnego wewnątrz naczyń termin chorioependymatitis został wprowadzony do użytku medycznego przez dr A. Zinchenko (około pięćdziesiąt lat temu). Ponadto zdefiniowano następujące typy choroby:

• nieswoiste zapalenie komór (patologia alergiczna, zakaźna, wirusowa, zatokowo-migdałkowa, reumatyczna, uszno-mózgowa, pourazowa i zatruciowa);
• specyficzne zapalenie komór (gruźlicze, kiłowe, patologia pasożytnicza).

Przebieg choroby dzieli się na stadium ostre, podostre i przewlekłe.

Biorąc pod uwagę jakość dynamiki mózgowo-rdzeniowej, zaczęto wyróżniać następujące rodzaje patologii:

• zapalenie komór mózgowych na tle zamknięcia dróg przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego;
• niezamknięte zapalenie komór w fazie nadmiernego lub niedostatecznego wydzielania (odmiana włóknisto-sklerotyczna z niedociśnieniem).

Później nazwa ependymatitis była rzadko wymieniana w kręgach medycznych. Termin „ventriculitis” stał się znacznie bardziej rozpowszechniony i może rozwijać się w następujących formach:

• postać pierwotna, spowodowana bezpośrednim wniknięciem zakażenia do struktur komór serca - np. podczas penetrujących urazów i ran, operacji chirurgicznych;
• forma wtórna, która występuje, gdy chorobotwórcze mikroorganizmy przedostaną się z istniejącego już w organizmie ogniska - np. przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, ropniu mózgu.

Komplikacje i konsekwencje

W miarę rozwoju procesu zapalnego w układzie komorowym – zapalenia komór – ropa przedostaje się do płynu mózgowo-rdzeniowego. W rezultacie płyn mózgowo-rdzeniowy staje się bardziej lepki, a jego krążenie zostaje zaburzone. Stan pogarsza się, jeśli przewody płynu mózgowo-rdzeniowego są zatkane nagromadzeniami mas ropnych. Wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, struktury mózgowe są ściśnięte, a mózg rozwija obrzęk.

Gdy proces zapalny rozprzestrzenia się do czwartej komory, jama tej ostatniej rozszerza się, a rozwijający się wodogłowie prowadzi do ucisku sąsiedniego pnia mózgu. Dotknięte zostają ważne ośrodki zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym i moście. Zwiększone ciśnienie prowadzi do dysfunkcji układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, co znacznie zwiększa ryzyko zgonu pacjenta. [ 16 ]

Najpoważniejszym skutkiem zapalenia komór jest śmierć. W innych przypadkach możliwe są niepełnosprawność i demencja.

U pacjentów, którzy wyzdrowieli, mogą wystąpić skutki uboczne w postaci astenii, niestabilności emocjonalnej, przewlekłych bólów głowy i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Warunki konieczne do skutecznego leczenia chorych na zapalenie komór serca:

• terminowe i kompleksowe działania diagnostyczne wraz z odpowiednią i kompetentną terapią;
• indywidualne i kompleksowe podejście;
• całkowita dezynfekcja pierwotnego ogniska zakaźnego. [ 17 ]

Diagnostyka zapalenie komory

Podstawowym kryterium diagnostycznym zapalenia komór jest dodatni wskaźnik zakażenia w płynie mózgowo-rdzeniowym lub obecność co najmniej dwóch charakterystycznych objawów choroby:

• stan gorączkowy z temperaturą powyżej 38°C, bóle głowy, objawy oponowe lub objawy ze strony uszkodzonych nerwów czaszkowych;
• zmiany w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego (pleocytoza, zwiększenie zawartości białka lub zmniejszenie zawartości glukozy);
• obecność mikroorganizmów podczas mikroskopowego badania płynu mózgowo-rdzeniowego barwionego metodą Grama;
• izolacja mikroorganizmów z krwi;
• pozytywny wynik diagnostycznego badania laboratoryjnego płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi lub moczu bez wykrycia hodowli (aglutynacja lateksowa);
• miano przeciwciał diagnostycznych (IgM lub czterokrotny wzrost miana IgG w sparowanych surowicach).

Decydujące znaczenie diagnostyczne mają kliniczne i neurologiczne cechy zapalenia komór, a także wyniki badań laboratoryjnych. Podczas tomografii komputerowej można stwierdzić nieznaczne zwiększenie gęstości płynu mózgowo-rdzeniowego, co jest spowodowane obecnością ropy i detrytusu, a także okołokomorowe zmniejszenie gęstości w wyniku obrzęku zapalnie zmienionej wyściółki z warstwy podwyściółkowej. [ 18 ]

W wielu przypadkach rozpoznanie zapalenia komór serca potwierdza się poprzez wykrycie przykomorowej lokalizacji obszarów zniszczenia mózgu, które komunikują się z jamą komory, w połączeniu z innymi objawami. [ 19 ]

Optymalną metodą neurowizualizacji zapalenia komór jest obrazowanie mózgu metodą rezonansu magnetycznego metodą DWI, FLAIR i T1-WI z kontrastem. Najczęściej możliwe jest wykrycie wewnątrzkomorowego złogu i ropy, z dominującą lokalizacją w okolicy rogów potylicznych lub trójkątów komór bocznych, czasami w komorze czwartej podczas diagnostyki MRI pacjenta w pozycji poziomej. Dodatkowym objawem MRI zapalenia komór jest obecność uwypuklenia obrysu wyściółki komór (charakterystycznego dla 60% przypadków). Występują również objawy zapalenia splotu naczyniówkowego, w tym niejasny sygnał rozmycia granic powiększonego splotu naczyniówkowego.

We wczesnym dzieciństwie główną metodą diagnostyczną jest neurosonografia: obraz zapalenia komór serca jest podobny pod względem objawów do tego, jaki obserwuje się w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym:

• zwiększona echogeniczność płynu mózgowo-rdzeniowego i wykrycie innych echogenicznych wtrąceń, będących wynikiem obecności ropy i detrytusu;
• zwiększona echogeniczność i pogrubienie ścian komór (w szczególności na skutek odkładania się złogów włóknika);
• zwiększona echogeniczność splotu naczyniówkowego, z rozmyciem i deformacją zarysów. [ 20 ]

Do badań zalicza się badania krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego:

• zawartość glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym stanowi mniej niż 40% zawartości glukozy w osoczu (mniej niż 2,2 mmol na litr);
• zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta;
• posiew mikrobiologiczny płynu mózgowo-rdzeniowego jest dodatni lub patogen zostanie wykryty w rozmazie płynu mózgowo-rdzeniowego (z barwieniem metodą Grama);
• cytozę płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się, gdy poziom neutrofili wynosi 50% lub więcej całkowitej zawartości;
• we krwi obserwuje się leukocytozę z przesunięciem pasm;
• wzrasta stężenie białka C-reaktywnego w osoczu. [ 21 ]

Etiologię choroby ustala się poprzez kulturową izolację patogenu podczas bakteriologicznego zasiewu płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi. Należy koniecznie uwzględnić czas trwania i atypowość wzrostu hodowli. Badania serologiczne (RSK, RNGA, RA) obejmują badanie par surowic w odstępach dwutygodniowych. [ 22 ]

Diagnostyka instrumentalna obejmuje obrazowanie komputerowe lub rezonans magnetyczny, neurosonografię i nakłucie lędźwiowe. Encefalografia służy do oceny stanu funkcjonalnego mózgu i stopnia uszkodzenia tkanki nerwowej. Elektroneuromiografia pokazuje ciężkość uszkodzenia przewodzących dróg nerwowych, jeśli pacjent ma niedowład lub paraliż.

Diagnostyka różnicowa

Gdy w badaniu MRI zostanie wykryty hiperintensywny sygnał wewnątrzkomorowy, przeprowadza się diagnostykę różnicową zapalenia komór z krwotokiem wewnątrzkomorowym. Praktyka kliniczna pokazuje, że w stosunkowo rzadkich przypadkach wykrywa się patologiczny hiperintensywny sygnał:

• w 85% przypadków z trybem FLAIR;
• w 60% w trybie T1-VI z kontrastem;
• w 55% przypadków – w trybie DVI. [ 23 ]

Należy wziąć pod uwagę, że obszary okołokomorowej hiperintensywności typu granicznego obserwuje się również u chorych z wodogłowiem, bez powikłań infekcyjnych, co wiąże się z transependymalną migracją płynu mózgowo-rdzeniowego i powstawaniem obrzęku okołokomorowego. [ 24 ]

Leczenie zapalenie komory

Najważniejszym działaniem w leczeniu zapalenia komór jest antybiotykoterapia. Aby leczenie to było jak najbardziej skuteczne, na wstępnym etapie terapeutycznym dobiera się zestaw leków, biorąc pod uwagę przypuszczalną przyczynę choroby i wskaźniki mikrobiologiczne. Lekarz ustala najbardziej odpowiednią dawkę i częstotliwość podawania antybiotyku. [ 25 ]

Racjonalne przepisywanie leków polega na ustaleniu czynnika etiologicznego choroby i określeniu wrażliwości wyizolowanej hodowli drobnoustroju na antybiotyki. Metody bakteriologiczne pomagają ustalić patogen po 2-3 dniach od momentu pobrania materiału. Wynik wrażliwości drobnoustrojów na leki przeciwbakteryjne można ocenić po kolejnych 24-36 godzinach. [ 26 ]

Leczenie przeciwbakteryjne chorych na zapalenie komór serca należy rozpocząć jak najwcześniej, nie tracąc czasu na oczekiwanie na wyniki diagnostyki instrumentalnej i badania płynu mózgowo-rdzeniowego, bezpośrednio po pobraniu krwi w celu oceny jałowości. Dawki antybiotyków ustala się jako maksymalne dopuszczalne. [ 27 ]

Empiryczne leczenie zapalenia komór koniecznie obejmuje stosowanie wankomycyny w połączeniu z cefepimem lub ceftriaksonem. Jeśli pacjent ma ponad 50 lat lub choroba była poprzedzona stanem niedoboru odporności, amikacynę przepisuje się jako lek wspomagający. [ 28 ]

Alternatywny schemat leczenia odpowiedni dla pacjentów z ciężkimi reakcjami alergicznymi na antybiotyki β-laktamowe obejmuje stosowanie moksyfloksacyny lub cyprofloksacyny w połączeniu z wankomycyną. Pacjenci powyżej 50. roku życia lub cierpiący na niedobory odporności otrzymują dodatkowo trimetoprim/sulfometoksazol. [ 29 ]

Około 15 minut przed pierwszym podaniem leku przeciwbakteryjnego należy podać zastrzyk z deksametazonu w dawce 0,15 mg na kilogram masy ciała. Jeśli podczas mikroskopowej oceny osadu płynu mózgowo-rdzeniowego wykryto Gram-dodatnie dwoinki lub we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym wykryto dodatnią reakcję aglutynacji lateksowej na pneumokoki, podawanie deksametazonu kontynuuje się co 6 godzin przez 2-4 dni w tej samej dawce. W innych sytuacjach nie należy stosować deksametazonu. [ 30 ]

Zapalenie komór może wymagać dodatkowego dokomorowego podania środków przeciwbakteryjnych. W związku z tym wankomycyna, kolistyna i aminoglikozydy są uważane za bezpieczne i skuteczne leki w tym celu. Polimyksyna B jest uważana za optymalną opcję. Dawkowanie ustala się empirycznie, biorąc pod uwagę osiągnięcie wymaganej zawartości terapeutycznej leku w płynie mózgowo-rdzeniowym. [ 31 ]

Możliwe jest podanie dooponowe następujących leków:

• Wankomycyna 5-20 mg dziennie;
• Gentamycyna 1-8 mg dziennie;
• Tobramycyna 5-20 mg na dobę;
• Amikacyna 5-50 mg dziennie;
• Polimyksyna B 5 mg dziennie;
• Kolistyna 10 mg dziennie;
• Chinuprystyna lub Dalfoprystyna 2-5 mg dziennie;
• Teikoplanina 5-40 mg dziennie.

Żadne antybiotyki β-laktamowe, zwłaszcza penicyliny, cefalosporyny i karbapenemy, nie nadają się do podawania podpajęczynówkowego, ponieważ zwiększają aktywność napadową.

Połączenie dożylnego i dokomorowego podawania antybiotyków jest zawsze korzystniejsze i skuteczniejsze. [ 32 ]

Gdy znane są już wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego i oporności flory bakteryjnej na terapię antybiotykową, lekarz koryguje leczenie przeciwbakteryjne, wybierając lek, na który drobnoustroje są szczególnie wrażliwe. [ 33 ]

Skuteczność terapii antybiotykowej ocenia się na podstawie wskaźników klinicznych i laboratoryjnych:

• osłabienie i zanik objawów klinicznych;
• eliminacja zatrucia;
• stabilizacja wskaźników diagnostyki laboratoryjnej;
• „czystość” wielokrotnych posiewów płynu mózgowo-rdzeniowego.

Oprócz terapii antybiotykowej u pacjentów z zapaleniem komór mózgowych często wykonuje się drenaż komór mózgowych w celu wyeliminowania ostrego wodogłowia, które występuje w wyniku zamknięcia kanału kręgowego ropą i szczątkami. Ważne jest, aby podczas zabiegu dokładnie przestrzegać zasad aseptyki i antyseptyki, regularnie zmieniać opatrunki, leczyć obszary drenażu oraz dbać o czystość łączników i pojemników na płyn mózgowo-rdzeniowy. [ 34 ]

Czas trwania leczenia pacjentów ustalany jest w zależności od rodzaju patogenu:

• co najmniej dwa tygodnie w przypadku pneumokoków;
• jeden tydzień dla paciorkowców grupy B;
• trzy tygodnie w przypadku enterobakterii.

W trakcie procesu leczenia przeprowadzana jest ocena skuteczności klinicznej i laboratoryjnej.

Jeśli terapia antybiotykowa jest nieskuteczna, zaleca się zabieg endoskopowy dwa tygodnie po rozpoczęciu leczenia w celu rewizji komór, przy użyciu endoskopu elastycznego i przepłukaniu układu roztworem Ringera lub innymi podobnymi lekami. Endoskopię można powtórzyć: zabieg powtarza się, jeśli w ciągu trzech tygodni od poprzedniej interwencji nie ma dodatniej dynamiki. [ 35 ]

Przez cały okres pobytu pacjenta w szpitalu lekarze monitorują parametry życiowe, utrzymują je na optymalnym poziomie za pomocą stałej i ostrożnej infuzji roztworów soli fizjologicznej. Monitorują również jakość diurezy. Aby zapobiec wyczerpaniu, zapewniają żywienie pozajelitowe i prowadzą opiekę higieniczną.

Dodatkowe leczenie objawowe zapalenia komór serca obejmuje:

• korekcja stanów niedotlenienia (sztuczna wentylacja);
• środki przeciwwstrząsowe (kortykosteroidy, heparyna, fraxeparin, gordox, contrycal);
• staranna kuracja detoksykacyjna (Infucol, Heisteril, świeżo mrożone osocze, albumina);
• leczenie odwodnienia i przeciwobrzękowe (Mannitol, 40% roztwór sorbitolu, Lasix);
• poprawa ochrony metabolicznej i neurowegetatywnej struktur mózgu (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• rekompensata kosztów energii (Moriamina, Poliamina, Lipofundin itp.).

W celu łagodzenia bólu stosuje się leki przeciwbólowe (w tym narkotyczne) i niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Zapobieganie

W nowoczesnej neurochirurgii stosuje się cewniki komorowe nasączone środkami antybakteryjnymi (metoda impregnacji), co pomaga zmniejszyć ryzyko zakażenia podczas drenażu. Jak pokazuje praktyka, jednoczesne stosowanie takich cewników przy starannym przestrzeganiu innych środków zapobiegawczych pozwala zmniejszyć ryzyko zakażenia niemal do 0%. [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Możliwe jest zapobieganie rozwojowi zapalenia komór. W tym celu należy szybko leczyć patologie otolaryngologiczne i stomatologiczne, unikać urazów i kontaktu z osobami zakażonymi, wzmacniać układ odpornościowy, unikać zatruć i stresu. [ 39 ], [ 40 ]

Prognoza

Według informacji publikowanych przez specjalistów, śmiertelność chorych z zapaleniem komór po drenażu waha się od 30 do 40%. U chorych w różnym wieku, u których przeprowadzono operacje neurochirurgiczne z powikłaniami w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub komór, niekorzystne rokowanie kliniczne obserwowano w prawie 80% przypadków, w tym:

• w ponad 9% przypadków obserwowano zgon pacjenta;
• w ponad 14% przypadków rozwinął się stan przetrwałej wegetacji;
• U prawie 36% chorych rozwinęły się poważne zmiany patologiczne;
• U około 20% pacjentów obserwowano zmiany patologiczne o umiarkowanym nasileniu.

Ponad 20% chorych wyzdrowiało dobrze, 60% dzieci wykazało dynamikę pozytywną. Najbardziej niekorzystne rokowanie dotyczyło głównie osób powyżej 46 roku życia, wykazujących ogniskowy obraz neurologiczny lub wykazujących poziom świadomości poniżej 14 punktów według Glasgow Coma Scale. Złe rokowanie wiązało się z przypadkami, w których istniała potrzeba przeprowadzenia zabiegu sztucznej wentylacji płuc.

Ogólnie rzecz biorąc, u pacjentów z zapaleniem komór serca różnego pochodzenia (w tym po drenażu i innych opcjach rozwoju) śmiertelność wynosi około 5%. Bardzo niekorzystne rokowanie obserwuje się, jeśli zapalenie komór serca występuje w wyniku penetracji wieloopornej mikroflory. Na przykład, w przypadku zakażenia Acinetobacter baumannii śmiertelność, nawet przy ogólnoustrojowym podaniu kolistyny, wynosi ponad 70%. Liczbę przypadków śmiertelnych w takiej sytuacji można znacznie zmniejszyć, uzupełniając leczenie ogólnoustrojowe o dokomorowe stosowanie kolistyny.

Powyższe wskaźniki odzwierciedlają dane prognostyczne podawane przez zagranicznych autorów. W krajach postsowieckich takie informacje są niewystarczające ze względu na brak poważnych badań w tym zakresie. Istnieje jedynie ogólny wskaźnik statystyczny śmiertelności u pacjentów z zapaleniem komór, który wynosi od 35 do 50% i więcej.

Można wnioskować, że ventriculitis jest problemem wymagającym kompleksowych badań. Jest to konieczne zarówno w celu zapobiegania rozwojowi patologii, jak i jej skutecznego leczenia.