Ventriculitis

Jeśli lekarz zdiagnozuje „zapalenie komór”, oznacza to, że rozwinęło się powikłanie, które zagraża nie tylko zdrowiu, ale także życiu pacjenta. Patologia to reakcja zapalna, która atakuje ściany komór mózgowych: jest to poważna choroba zakaźna wewnątrzczaszkowa, która rozwija się u pacjentów cierpiących na różne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego - w szczególności urazowe uszkodzenie mózgu, operacje wewnątrzczaszkowe, choroby zakaźne i zapalne mogą działać jako główny problem. Śmiertelność z powodu powikłań jest bardzo wysoka. [1]

Epidemiologia

Jeśli weźmiemy pod uwagę dane statystyczne dotyczące zapalenia komór, to możemy zauważyć, że większość autorów wymienia częstość zachorowań w zależności od przyczyny lub jako powikłania innych patologii układu nerwowego. Nie ma oddzielnych statystyk dotyczących zapalenia komory. 

Jak informuje American Center for Pathology Control and Prevention, w ogóle zmiany zakaźne ośrodkowego układu nerwowego zajmują jedenaste miejsce wśród wszystkich zakażeń szpitalnych, z częstością 0,8% (ponad 5,5 tys. Pacjentów rocznie). 

Do tej pory najlepiej zbadanym patogenetycznym typem choroby jest zapalenie komór, które powstało w wyniku zabiegu drenażu komory. W takich przypadkach zapalenie komory rozwijało się u 0-45% pacjentów. Jeśli weźmiemy pod uwagę częstość powikłań przez czas trwania drenażu, wówczas wskaźnik wynosi 11-12 pacjentów na tysiąc dni drenażu. Jednocześnie z biegiem lat liczba przypadków sukcesywnie spada, co może wiązać się z doskonaleniem metod manipulacji medycznych i diagnostyki oraz optymalizacją jakości obróbki narzędzi chirurgicznych. 

Niektórzy eksperci wskazali analogię w występowaniu zapalenia komór i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w wyniku operacji neurochirurgicznych. Częstość występowania takich patologii, według różnych informacji, wynosi 1-23%: tak szeroki zakres procentowy wiąże się z różnymi zastosowanymi w badaniach kryteriami diagnostycznymi. W wielu badaniach brano pod uwagę tylko te przypadki, w których plony płynu mózgowo-rdzeniowego ujawniły wzrost niektórych patogennych mikroorganizmów. [2]

Częstość występowania zapalenia komór związanego z cewnikiem komorowym (lub zapalenia komór związanego z opieką) waha się od 0 do 45%, w zależności od zakładania i techniki leczenia (zwykle poniżej 10%). [3], [4]

Przyczyny zapalenie komory

Zapalenie komory jest chorobą zakaźną. U noworodków infekcja występuje w macicy. U starszych pacjentów przyczyny są najczęściej następujące:

• Otwarte urazy czaszkowo-mózgowe, złamania podstawy lub sklepienia czaszki, inne urazy, w których dochodzi do naruszenia w tkankach mózgowych zlokalizowanych w strefie okołokomorowej, a także powstawanie przetok mózgowo-rdzeniowych, przez które infekcja przenika do środka. Reakcja zapalna rozwija się, gdy patogenna flora dostanie się do przestrzeni komorowej.
• Penetrujące urazy czaszki - w szczególności rany postrzałowe, penetracja różnych ciał obcych, co pociąga za sobą infekcję tkanki mózgowej.
• Ropień mózgu zlokalizowany w pobliżu układu komorowego. Po spontanicznym otwarciu ogniska jego wewnętrzna ropna zawartość trafia do komory lub do przestrzeni okołokomorowej. W rezultacie rozwija się zapalenie komory.
• Zapalenie mózgu, zapalenie mózgu może również rozprzestrzenić się na komory - w szczególności do jamy komory przedostają się patogeny zakaźne.
• Ropne zapalenie opon mózgowych. Błony rdzeniowe ściśle przylegają do przestrzeni podpajęczynówkowej, która jest wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym i stanowi część ogólnego układu płynu mózgowo-rdzeniowego. Patogenna flora wnika do przewodu kręgowego, rozchodzi się przez komory, powodując proces zapalny, taki jak zapalenie komór.
• Operacje neurochirurgiczne. Przy zaburzeniach aseptycznych podczas operacji w obszarze komór mózgu czynnik zakaźny może przeniknąć do przestrzeni komorowej. Jest to możliwe przy niewystarczającej sterylizacji narzędzi chirurgicznych, takich jak igła do nakłuwania, dreny itp.

Szereg zwiększonych prawdopodobieństw wystąpienia zapalenia komór obejmuje przypadki ran i innych urazów czaszki, zabiegi chirurgiczne na mózgu i zakażenie wewnątrzmaciczne płodu (procesy septyczne). [5]

Czynniki ryzyka

Grupa ryzyka zapalenia komór obejmuje pacjentów z następującymi cechami:

• patologie onkologiczne, przewlekłe zaburzenia hematologiczne;
• narkomania, przewlekłe uzależnienie od alkoholu;
• częste urazy głowy;
• zaburzenia endokrynologiczne;
• stany niedoboru odporności o różnym charakterze (choroby genetyczne, zakażenie wirusem HIV, asplenia itp.);
• zaawansowany wiek (powyżej 70 lat). [6]

Dodatkowe czynniki ryzyka pojawienia się zapalenia komory to:

• późne odwołanie się do lekarza (później niż trzeciego dnia po rozwoju procesu patologicznego);
• niewłaściwie udzielona pierwsza pomoc na etapie przedmedycznym lub brak niezbędnej pomocy;
• miażdżyca tętnic mózgowych z objawami encefalopatii dyskulacyjnej na tle nadciśnienia tętniczego.

Jeśli pacjent należy do jednej z grup ryzyka lub ma którykolwiek z czynników ryzyka, to oczywiście wskazuje to na duże prawdopodobieństwo ciężkiego lub skomplikowanego przebiegu patologii, co może wymagać pilnego i kompetentnego zastosowania środków terapeutycznych i rehabilitacyjnych. [7]

Istotnymi czynnikami w rozwoju zapalenia komory są:

• obecność krwi w komorach lub przestrzeni podpajęczynówkowej;
• obecność innych infekcji ogólnoustrojowych;
• wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, w szczególności u pacjentów z penetrującym urazem czaszki;
• przedłużony drenaż komór mózgowych i wprowadzenie do nich płynów do mycia.

Wielu ekspertów wskazuje na udział w występowaniu zapalenia komór poprzez częste pobieranie próbek płynu mózgowo-rdzeniowego przez cewnikowanie do badań. Według niektórych informacji, jeśli cewnikowanie trwa dłużej niż tydzień, to znacznie zwiększa to prawdopodobieństwo wystąpienia procesu zakaźnego. Jednak kwestia czasu trwania drenażu i konieczności profilaktycznej wymiany cewnika jest nadal kontrowersyjna. Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju zapalenia komór, niektórzy autorzy sugerują tunelowanie cewnika w celu wyjęcia go z otworu do frezowania do obszaru wyjścia ze skóry. Zaleca się wykonanie wgłębienia w odległości mniejszej niż 50 mm od otworu frezującego lub wprowadzenie cewnika w klatkę piersiową lub w górnym odcinku przedniej ściany brzucha. [8]

Patogeneza

Możliwości spożycia czynnika zakaźnego do komór mózgowych są różne. Tak więc rozwój zapalenia komory może rozpocząć się w wyniku bezpośredniego dostarczania patogenów ze środowiska zewnętrznego. Dzieje się tak w przypadku otwartych urazów czaszkowo-mózgowych, podczas operacji neurochirurgicznych - na przykład strefa ryzyka obejmuje takie interwencje, jak instalacja drenażu komorowego u pacjentów z krwotokami w czaszce, ostrą postać wodogłowia, bajpas zastawki kręgowej i inne operacje z otwartym dostępem. Możliwa jest również kontaktowa rozbieżność infekcji podczas otwierania ropnia mózgu do układu komorowego, rozprzestrzenianie się krwiopochodne podczas krążenia bakterii we krwi, penetracja mózgowo-rdzeniowa podczas odwrotnego przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z pierwotnym i wtórnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. 

Przypuszczalnie odwrotny przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego zachodzi podczas transformacji ruchu tętna płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez pogorszenie elastyczności przestrzeni podpajęczynówkowych wewnątrzczaszkowych, co jest spowodowane zmianami zapalnymi lub krwotokiem. [9]

Określony mechanizm rozwoju zapalenia komór determinuje częste powiązanie choroby z procesem zapalnym opon mózgowych. [10]

W wyniku otwarcia ropnia mózgowego do układu komorowego dochodzi również do zapalenia komory. Ale często istnieje inna opcja, „lustrzana”: przy skomplikowanym przebiegu zapalenia komory, ognisko zapalenia mózgu rozwija się w sąsiednich tkankach z utworzeniem ropnia mózgu. 

Objawy zapalenie komory

Jeśli zapalenie komory rozwija się na tle penetrujących urazów lub ran, pacjent odczuwa silne i nagłe ogólne pogorszenie samopoczucia. Temperatura ciała wzrasta, a wskaźniki przekraczają 38 ° C. Podobny obraz obserwuje się przy samoistnym otwarciu ropnia mózgu. Jeśli pacjenci są przytomni, najczęściej skarżą się na silny ból głowy i narastające pobudzenie. Występuje znaczny wzrost tętna (ponad 120-130 uderzeń na minutę), blednięcie lub zaczerwienienie skóry (co jest szczególnie widoczne na twarzy), duszność, wymioty, po których nie stają się łatwiejsze. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest wyraźnie zaznaczony.

Wzmocnienie aktywności ruchowej (pobudzenie psychomotoryczne) zastępuje drgawki toniczno-kloniczne lub kloniczne. Podczas ataków odnotowuje się postępujące upośledzenie świadomości. Pacjent staje się ospały, ospały, senny: stan otępienia zaczyna się od stopniowego zapadania w śpiączkę. Ciało pacjenta jest wyczerpane, czemu może towarzyszyć nieznaczny spadek wskaźników temperatury do poziomu subfibralności, a także zmniejszenie intensywności objawów oponowych.

Jeśli zapalenie komory serca rozwinie się u noworodka w wyniku infekcji wewnątrzmacicznej, wówczas dochodzi do surowiczego procesu zapalnego, któremu nie towarzyszą żadne objawy kliniczne. Patologię ustala się podczas diagnostyki ultrasonograficznej. Wraz z rozwojem patologii, jako powikłania septycznego, nie występują objawy patognomoniczne, jednak stan dziecka znacznie się pogarsza. [11]

Początkowy obraz kliniczny podczas rozwoju zapalenia komory szybko daje się odczuć, ponieważ rozwija się dosłownie „na naszych oczach”. Charakteryzuje się silnym rozproszonym bólem głowy, napadami wymiotów na tle braku nudności i ulgi. Ogólny stan zdrowia szybko się pogarsza. Ciężkim stanom towarzyszą częste zmiany okresów podniecenia i apatii, drgawki konwulsyjne, pojawienie się halucynacji i upośledzenia świadomości, rozwój otępienia i śpiączki.

Następujące są uważane za patognomoniczne objawy zapalenia komory:

• przeczulica (nadwrażliwość);
• objawy tonizujące mięśnie;
• zespół bólowy.

Zwiększona wrażliwość podczas rozwoju zapalenia komory jest wzrostem wrażliwości na dźwięk, światło, dotyk. Wyraźnym objawem mięśniowo-tonicznym jest sztywność mięśni potylicznych (zwiększone napięcie), którą można określić biernym pochyleniem głowy z próbą zbliżenia brody pacjenta do klatki piersiowej. Stan hipertoniczności mięśni może być również zdeterminowany przez osobliwą postawę pacjenta, który leży na boku, wyginając plecy i odchylając głowę do tyłu, zginając i chowając nogi w kierunku brzucha.

Zespół bólowy obejmuje głowę, oczy, obserwuje się w miejscach wyjścia nerwu trójdzielnego, w okolicy potylicznej i kości policzkowych. [12]

Zapalenie komory serca u noworodków

Diagnostyka i leczenie wad wrodzonych ośrodkowego układu nerwowego wraz z rozwojem zapalenia komory jest bardzo ważnym zagadnieniem w medycynie, gdyż w ostatnich latach patologia ta staje się coraz bardziej powszechna. Ropne zapalenie komór jest szczególnie ciężkim powikłaniem wewnątrzczaszkowym spowodowanym wnikaniem mikroflory do komór mózgowych. W patologii nie ma charakterystycznego obrazu CT. Można go wykryć, gdy ropień przedostanie się do komór, podczas tworzenia się przetoki mózgowo-rdzeniowej, która komunikuje się z komorami lub może być oparty na objawach klinicznych i płynu mózgowo-rdzeniowego. [13]

Rozwój ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia komór jest możliwy w przypadku postępującego wewnętrznego wodogłowia okluzyjnego. Powikłanie może objawiać się w wyniku pojawienia się infekcji połączonej z wrodzoną wadą OUN z zakażoną przepukliną rdzeniową lub izolowanym wodogłowiem z uogólnieniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Charakterystyczne objawy kliniczne wodogłowia i zapalenia komór to szybki wzrost obwodu głowy, spastyczny tetrapareza, jasne objawy błoniaste i długotrwała uporczywa hipertermia. Przy współwystępowaniu z przepuklinami mózgowo-rdzeniowymi objawy uzupełnia niedowład dolny, dysfunkcja narządów miednicy z obecnością napiętego worka przepuklinowego.

Przebieg procesu zapalnego jest zwykle ciężki, na tle rażącej niewydolności neurologicznej. Biorąc pod uwagę złożoność leczenia, stopień śmiertelności, stopień niepełnosprawności, ważnym punktem powinna być poprawa profilaktyki podczas planowania ciąży. Ważne jest, aby w pierwszych miesiącach życia dziecka przeprowadzić kwalifikowaną diagnostykę prenatalną oraz ewentualnie leczenie krok po kroku, aż do pojawienia się powikłań i niewyrównanych stanów. Zaleca się to robić tylko w specjalistycznej poradni lub oddziale neurochirurgicznym.

Neurosonografia jest uważana za najbardziej pouczającą technikę przesiewową służącą do morfologicznego określania uszkodzeń mózgu u dzieci w okresie noworodkowym. Największą wartość diagnostyczną w wykrywaniu wad wrodzonych ośrodkowego układu nerwowego, wodogłowia wewnętrznego, krwotoków okołokomorowych i leukomalacji na etapie powstawania torbieli ma neurosonografia. [14]

Formularze

Pierwsze informacje o istnieniu zapalenia komory uzyskano prawie sto lat temu. Zostały opublikowane przez S. Nelsona, amerykańskiego specjalistę w dziedzinie patologii. Nieco wcześniej pojawiły się sugestie dotyczące przynależności ziarnistego zapalenia wyściółki do przewlekłych uszkodzeń wyściółki mózgowej: patologia, zdaniem lekarzy, może rozwinąć się jako powikłanie gruźlicy, kiły, przewlekłego zatrucia alkoholem, bąblowicy, demencji starczej i innych przewlekłych patologii ośrodkowy układ nerwowy. Istotne okazały się prace dr Kaufmana, który uważał, że urazy pourazowe i alkoholowe, ostre procesy zakaźne stały się głównymi czynnikami rozwoju choroby.

Opisy choroby Nelsona obejmują analizę przewlekłej postaci wodogłowia. W szczególności lekarz zwrócił uwagę na trudności w określeniu etiologii ziarnistego zapalenia wyściółki, ponieważ patologia może mieć charakter zarówno zapalny, jak i niezapalny. [15]

Następnie w medycynie do scharakteryzowania choroby używano innych terminów - w szczególności wymieniają one zapalenie wyściółki, zapalenie wyściółki, ropień śródkomorowy, ropniak komorowy, a nawet tzw. „Piocefhalus”. Po założeniu rozwoju procesu zapalnego wewnątrz naczyń dr A. Zinchenko (około pięćdziesiąt lat temu) wprowadził do użytku medycznego termin zapalenie naczyniówki. Ponadto zidentyfikowano rodzaje choroby:

• nieswoiste zapalenie komór (patologia alergiczna, zakaźna, wirusowa, zatokowa, migdałkowata, reumatyczna, otogeniczna, pourazowa i zatruciowa);
• specyficzne zapalenie komór (gruźlicze, kiła, patologia pasożytnicza).

Przebieg choroby podzielono na ostre, podostre i przewlekłe stadia.

Zgodnie z jakością dynamiki mózgowo-rdzeniowej zaczęto wyróżniać następujące typy patologii:

• okluzyjne zapalenie komór na tle zatarcia dróg płynu mózgowo-rdzeniowego;
• nieokluzyjne zapalenie komór w fazie nadmiernego wydzielania lub niedostatecznego wydzielania (wariant fibrosklerotyczny z niedociśnieniem).

W przyszłości nazwa ependymatitis była rzadko wymieniana w kręgach medycznych. Termin „zapalenie komory”, który może rozwinąć się w następujących postaciach, stał się znacznie bardziej rozpowszechniony:

• forma pierwotna, ze względu na bezpośrednie wejście infekcji do struktur komorowych - na przykład podczas penetrującego urazu i ran, operacji chirurgicznych;
• forma wtórna, która występuje, gdy mikroorganizmy chorobotwórcze dostają się z ogniska już w ciele - na przykład z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, ropniem mózgu.

Komplikacje i konsekwencje

Wraz z rozwojem procesu zapalnego w układzie komorowym - zapaleniem komór - ropa dostaje się do płynu mózgowo-rdzeniowego. W rezultacie płyn mózgowo-rdzeniowy staje się bardziej lepki, jego krążenie zostaje zakłócone. Stan pogarsza się, jeśli przewody alkoholowe są zatkane nagromadzeniami ropnych mas. Wzrasta ciśnienie śródczaszkowe, kompresja struktur mózgowych, rozwija się obrzęk mózgu.

Kiedy proces zapalny rozprzestrzenia się w rejonie czwartej komory, wnęka tej ostatniej rozszerza się, a rozwijający się wodogłowie prowadzi do ucisku sąsiedniego pnia mózgu. Zajęte są ośrodki życiowe zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym i okolicy mostu. Podwyższone ciśnienie prowadzi do zaburzeń oddechowych i sercowo-naczyniowych, co znacznie zwiększa ryzyko śmierci pacjenta. [16]

Najpoważniejsza konsekwencja zapalenia komór jest uważana za śmiertelną. W innych przypadkach możliwa jest niepełnosprawność i demencja.

Wyzdrowieni pacjenci mogą odczuwać skutki resztkowe, takie jak osłabienie, niestabilność emocjonalna, przewlekły ból głowy, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Warunki wstępne skutecznego leczenia pacjentów z zapaleniem komór:

• terminowe i kompleksowe środki diagnostyczne z odpowiednią i kompetentną terapią;
• indywidualne i zintegrowane podejście;
• całkowita reorganizacja pierwotnego ogniska zakaźnego. [17]

Diagnostyka zapalenie komory

Za główne kryterium diagnostyczne zapalenia komory uważa się pozytywny wskaźnik zakażenia w płynie mózgowo-rdzeniowym lub obecność co najmniej dwóch charakterystycznych objawów choroby:

• stan gorączkowy z gorączką powyżej 38 ° C, bólem głowy, objawami opon mózgowych lub objawami zajętych nerwów czaszkowych;
• zmiany w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego (pleocytoza, zwiększone stężenie białka lub zmniejszona glukoza);
• obecność mikroorganizmów podczas badania mikroskopowego płynu mózgowo-rdzeniowego zabarwionego metodą Grama;
• izolacja mikroorganizmów z krwi;
• dodatnia diagnostyczna próbka laboratoryjna płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi lub płynu moczowego bez wykrycia posiewu (aglutynacja lateksowa);
• diagnostyczne miano przeciwciał (IgM lub czterokrotny wzrost miana IgG w sparowanych surowicach).

Decydujące znaczenie diagnostyczne mają klinika i neurologia zapalenia komór, a także wyniki badań laboratoryjnych. W trakcie tomografii komputerowej można stwierdzić niewielki wzrost gęstości płynu mózgowo-rdzeniowego, co jest spowodowane obecnością ropy i detrytusu, a także okołokomorowym zmniejszeniem gęstości w wyniku obrzęku zmienionego zapalnie wyściółczaka. Z warstwy subependymalnej. [18]

W wielu przypadkach rozpoznanie zapalenia komór jest potwierdzone wykryciem przykomorowej lokalizacji stref zniszczenia mózgu, które mają przesłanie z jamą komorową, w połączeniu z innymi objawami. [19]

Optymalną metodą neuroobrazowania zapalenia komory jest rezonans magnetyczny mózgu z wykorzystaniem trybów DWI, FLAIR i T1-WE z kontrastem. Najczęściej w trakcie diagnostyki MRI pacjenta w pozycji poziomej można wykryć detrytus i ropę wewnątrzkomorową, z dominującą lokalizacją w okolicy rogów potylicznych lub trójkątów komór bocznych, niekiedy w komorze czwartej. Dodatkowym objawem zapalenia komór w rezonansie magnetycznym jest obecność wzmocnionego zarysu wyściółki komory (typowej dla 60% przypadków). Istnieją również objawy zapalenia splotu naczyniówkowego, w tym niewyraźny sygnał rozmycia z granic powiększonego splotu naczyniówkowego.

We wczesnym dzieciństwie główną metodą diagnostyczną jest neurosonografia: obraz zapalenia komory jest podobny pod względem cech do obrazowania komputerowego lub rezonansu magnetycznego:

• zwiększona echogeniczność płynu mózgowo-rdzeniowego i identyfikacja innych wtrąceń echogennych z powodu obecności ropy i detrytusu;
• zwiększona echogeniczność i pogrubienie ścian komór (w szczególności z powodu warstw fibryny);
• zwiększona echogeniczność splotu naczyniówkowego, z rozmyciem i deformacją konturów. [20]

Testy obejmują badanie krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego:

• zawartość glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest mniejsza niż 40% zawartości glukozy w osoczu (mniej niż 2,2 mmol na litr);
• zwiększona zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym;
• mikrobiologiczna hodowla płynu mózgowo-rdzeniowego jest dodatnia lub patogen jest wykrywany w rozmazie płynu mózgowo-rdzeniowego (za pomocą barwienia Grama);
• występuje cytoza płynu mózgowo-rdzeniowego z poziomem neutrofili wynoszącym 50% lub więcej całości;
• we krwi obserwuje się leukocytozę z przesunięciem noża;
• wzrasta poziom białka C-reaktywnego w osoczu. [21]

Etiologię choroby określa się poprzez kulturową izolację patogenu podczas bakteriologicznej inokulacji płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi. Konieczne jest uwzględnienie czasu trwania i nietypowego rozwoju kultury. Testy serologiczne (RSK, RNGA, RA) sugerują badanie sparowanych surowic w odstępach dwutygodniowych. [22]

Diagnostyka instrumentalna obejmuje obrazowanie metodą rezonansu komputerowego lub magnetycznego, neurosonografię, nakłucie lędźwiowe. Encefalografia służy do oceny stanu funkcjonalnego mózgu i stopnia uszkodzenia tkanki nerwowej. Electroneuromyografia pokazuje ciężkość uszkodzenia przewodzących dróg nerwowych, jeśli pacjent ma niedowład lub paraliż.

Diagnostyka różnicowa

W przypadku wykrycia wewnątrzkomorowego sygnału hiperintensywnego w MRI przeprowadza się diagnostykę różnicową zapalenia komór z krwotokiem dokomorowym. Praktyka kliniczna pokazuje, że w stosunkowo rzadkich przypadkach wykrywa się patologiczny sygnał hiperintensywny:

• w 85% przypadków z trybem FLAIR;
• przy 60% w trybie T1-VI z kontrastem;
• w 55% przypadków - w trybie DWI. [23]

Należy pamiętać, że obszary okołokomorowej hiperintensywności typu granicznego obserwuje się również u pacjentów z wodogłowiem, bez powikłań infekcyjnych, co wiąże się z transependymalną migracją płynu mózgowo-rdzeniowego i powstawaniem obrzęku okołokomorowego. [24]

Leczenie zapalenie komory

Najważniejszym działaniem w terapii zapalenia komory jest antybiotykoterapia. Aby takie leczenie było jak najbardziej efektywne, dobierany jest zestaw leków do wstępnego etapu terapeutycznego, biorąc pod uwagę domniemaną przyczynę choroby oraz parametry mikrobiologiczne. Lekarz ustala najbardziej odpowiednią dawkę i częstotliwość podawania antybiotyku. [25]

Racjonalne przepisywanie leków polega na określeniu czynnika etiologicznego choroby i wyjaśnieniu wrażliwości wyizolowanej kultury drobnoustroju na antybiotyki. Techniki bakteriologiczne pomagają zidentyfikować patogen po 2-3 dniach od momentu usunięcia materiału. Wynik wrażliwości mikroorganizmów na leki przeciwbakteryjne można ocenić po kolejnych 24-36 godzinach. [26]

Leczenie antybiotykami u pacjentów z zapaleniem komór należy rozpocząć jak najwcześniej, nie czekając na wyniki diagnostyki instrumentalnej i badania płynu mózgowo-rdzeniowego, bezpośrednio po pobraniu krwi na bezpłodność. Dawki antybiotyków są ustalane jako maksymalne dopuszczalne dawki. [27]

Empiryczne leczenie zapalenia komory musi koniecznie obejmować stosowanie wankomycyny w połączeniu z cefepimem lub ceftriaksonem. Jeśli wiek pacjenta przekracza 50 lat lub jeśli choroba była poprzedzona stanem niedoboru odporności, Amikacyna jest przepisywana jako lek pomocniczy. [28]

Alternatywny schemat odpowiedni dla pacjentów z ciężkimi reakcjami alergicznymi na antybiotyki β-laktamowe obejmuje stosowanie moksyfloksacyny lub cyprofloksacyny w połączeniu z wankomycyną. Pacjenci w wieku powyżej 50 lat lub cierpiący na niedobory odporności dodatkowo otrzymują trimetoprim / sulfometoksazol. [29]

Około 15 minut przed pierwszym wstrzyknięciem leku przeciwbakteryjnego należy wstrzyknąć deksametazon w dawce 0,15 mg na kilogram masy ciała. Jeśli podczas badania mikroskopowego płynu mózgowo-rdzeniowego wykryto Gram-dodatnie diplokoki lub stwierdzono reakcję aglutynacji lateksu na pneumokoki we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym, wówczas podawanie deksametazonu kontynuuje się co 6 godzin przez 2-4 dni, o godz. Ta sama dawka. W innych sytuacjach nie należy stosować deksametazonu. [30]

Zapalenie komory może wymagać dodatkowych dokomorowych leków przeciwbakteryjnych. Dlatego wankomycyna, kolistyna i aminoglikozydy są uważane za bezpieczne i skuteczne leki do tego celu. Za najlepszą opcję uznaje się polimyksynę B. Dawkowanie ustala się empirycznie, biorąc pod uwagę osiągnięcie wymaganej zawartości terapeutycznej leku w płynie mózgowo-rdzeniowym. [31]

Być może zewnątrzoponowe podanie takich leków:

• Wankomycyna 5-20 mg dziennie;
• Gentamycyna 1-8 mg dziennie;
• Tobramycyna 5-20 mg dziennie;
• Amikacyna 5-50 mg dziennie;
• Polimyksyna B 5 mg dziennie;
• Kolistyna 10 mg dziennie;
• Chinupristyna lub Dalfopristin 2-5 mg dziennie;
• Teikoplanina 5-40 mg dziennie.

Żadne antybiotyki β-laktamowe - w szczególności penicylina, leki cefalosporynowe i karbapenemy - nie nadają się do podawania podpajęczynówkowego, ponieważ zwiększają aktywność napadową.

Połączenie antybiotyków dożylnych i dokomorowych jest zawsze preferowane i skuteczne. [32]

Gdy tylko wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego i odporności flory bakteryjnej na antybiotykoterapię są gotowe, lekarz koryguje leczenie przeciwbakteryjne, wybierając lek, na który odnotowano szczególną wrażliwość mikroorganizmów. [33]

Efekt antybiotykoterapii ocenia się na podstawie wskaźników klinicznych i laboratoryjnych:

• osłabienie i zanik objawów klinicznych;
• eliminacja zatrucia;
• stabilizacja laboratoryjnych wskaźników diagnostycznych;
• „Czystość” powtarzających się zbiorów płynu mózgowo-rdzeniowego.

Oprócz antybiotykoterapii pacjenci z zapaleniem komór często przechodzą drenaż komór mózgowych w celu wyeliminowania ostrego wodogłowia, które pojawia się w wyniku niedrożności kanału kręgowego cząstkami ropy i detrytusu. Podczas zabiegu ważne jest dokładne przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki, regularne wykonywanie opatrunków, obróbka obszarów drenażowych, zapewnienie czystości łączników i pojemników na płyn mózgowo-rdzeniowy. [34]

Czas trwania leczenia pacjentów określa się w zależności od rodzaju patogenu:

• co najmniej dwa tygodnie z pneumokokami;
• jeden tydzień w przypadku paciorkowców grupy B;
• trzy tygodnie w przypadku enterobacteriaceae.

W trakcie leczenia dokonywana jest ocena skuteczności klinicznej i laboratoryjnej.

Jeśli antybiotykoterapia jest nieskuteczna, po dwóch tygodniach od rozpoczęcia leczenia zaleca się wykonanie operacji endoskopowej w celu rewizji komór za pomocą endoskopu elastycznego i przepłukanie układu roztworem Ringera lub innymi podobnymi lekami. Endoskopię można powtórzyć: procedurę powtarza się w przypadku braku dodatniej dynamiki w ciągu trzech tygodni po poprzedniej interwencji. [35]

Przez cały okres pobytu w szpitalu lekarze monitorują parametry życiowe, utrzymują je na optymalnym poziomie za pomocą stałego i ostrożnego wlewu roztworów soli. Kontrolowana jest również jakość diurezy. Aby zapobiec wyczerpaniu, zapewnia się żywienie pozajelitowe, przeprowadza się higieniczną pielęgnację.

Dodatkowe leczenie objawowe zapalenia komory obejmuje:

• korekta stanu niedotlenienia (sztuczna wentylacja płuc);
• środki przeciwwstrząsowe (kortykosteroidy, heparyna, frakseparyna, Gordox, Contrikal);
• staranna detoksykacja (Infukol, Heisteril, świeżo mrożone osocze, albumina);
• leczenie odwadniające i zmniejszające przekrwienie (mannitol, 40% roztwór sorbitolu, Lasix);
• poprawa ochrony metabolicznej i neurowegetatywnej struktur mózgowych (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• rekompensata kosztów energii (Moriamin, Polyamine, Lipofundin itp.).

W celu złagodzenia bólu należy stosować środki przeciwbólowe (w tym narkotyczne), niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Zapobieganie

Współczesna neurochirurgia polega na stosowaniu cewników komorowych, obficie leczonych środkami przeciwbakteryjnymi (metodą impregnacji), co zmniejsza ryzyko infekcji podczas drenażu. Jak pokazuje praktyka, stosowanie takich cewników, wraz z dokładnym przestrzeganiem innych środków zapobiegawczych, pomaga zmniejszyć ryzyko infekcji do prawie 0%. [36],  [37], [38]

Możliwe jest zapobieganie rozwojowi zapalenia komory. Aby to zrobić, należy na czas leczyć patologie otorynolaryngologiczne i dentystyczne, unikać urazów i nie kontaktować się z zakażonymi osobami, wzmacniać odporność, zapobiegać zatruciom i stresowi. [39], [40]

Prognoza

Według informacji opublikowanych przez ekspertów, śmiertelność wśród pacjentów z post-drenażowym zapaleniem komory waha się od 30 do 40%. U pacjentów w różnym wieku, którzy przeszli operacje neurochirurgiczne z powikłaniami, takimi jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie komór, złe rokowanie kliniczne obserwowano w prawie 80% przypadków, w tym:

• śmierć chorego odnotowano w ponad 9% przypadków;
• w ponad 14% przypadków rozwinął się trwały stan wegetatywny;
• prawie 36% pacjentów doświadczyło poważnych zmian patologicznych;
• w prawie 20% przypadków obserwowano umiarkowane zmiany patologiczne.

Ponad 20% pacjentów wyzdrowiało dobrze, 60% dzieci wykazywało pozytywną dynamikę. Najbardziej niekorzystne rokowanie dotyczyło w większości przypadków osób powyżej 46 roku życia, wykazujących ogniskowy obraz neurologiczny lub poziom świadomości poniżej 14 punktów według Skali Glasgow. Przypadki, w których zaistniała potrzeba wentylacji mechanicznej - sztucznej wentylacji płuc - miały złe rokowanie.

Ogólnie, u pacjentów z zapaleniem komór o różnym pochodzeniu (w tym po drenażu i innych opcjach rozwojowych) śmiertelność wynosi około 5%. Niezwykle niekorzystne rokowanie obserwuje się, jeśli zapalenie komory powstało w wyniku penetracji wieloopornej mikroflory. Na przykład, gdy baumannii jest uszkadzana przez Acinetobacter, śmiertelność nawet przy systemowym podawaniu Colistin wynosi ponad 70%. Liczbę zgonów w takiej sytuacji można znacznie zmniejszyć poprzez uzupełnienie leczenia systemowego dokomorowym podaniem Colistin.

Powyższe wskaźniki odzwierciedlają dane prognostyczne dostarczone przez zagranicznych autorów. W krajach obszaru poradzieckiego takie informacje są niewystarczające ze względu na brak poważnych badań na ten temat. Istnieje tylko ogólny statystyczny wskaźnik zgonów u pacjentów z zapaleniem komór, który wynosi od 35 do 50% lub więcej.

Można stwierdzić, że zapalenie komór jest problemem wymagającym kompleksowych badań. Jest to konieczne zarówno w celu zapobiegania rozwojowi patologii, jak i skutecznego jej leczenia.