Wirus dengi

Istnieją dwie niezależne formy kliniczne tej choroby.

• Gorączka denga, charakteryzująca się gorączką, silnym bólem mięśni i stawów, a także leukopenią i powstawaniem zapalenia węzłów chłonnych. Ból w stawach i mięśniach powoduje, że pacjent zmienia chód, to właśnie określiło nazwę choroby (angielski dandys - dandys).
• Gorączka krwotoczna dengi, dla której oprócz gorączki występuje ciężka krwotoczna biegunka, wstrząs i wysoka śmiertelność.

Czynnikiem wywołującym gorączkę denga i krwotoczną gorączkę dengi jest ten sam wirus, który został wyizolowany i zbadany w 1945 r. Przez A. Sebina, który pod wieloma względami jest podobny do innych flawiwirusów. Ma sferyczny kształt, średnica wirionu wynosi około 50 nm, na powierzchni superkapsydu występują występy o długości 6-10 nm. Wirus jest chorobotwórczy dla nowonarodzonych myszy zainfekowanych wewnątrz mózgu i do jamy brzusznej, jak również dla małp; mnoży się w kulturach niektórych przeszczepionych komórek. Ma właściwości hemaglutynacji. Jest wrażliwy na wysoką temperaturę (szybko inaktywowany w 56 ° C), eter, formalinę i inne środki dezynfekujące, ale jest przechowywany przez długi czas w stanie liofilizowanym i w temperaturze -70 ° C.

Właściwości antygenowe odróżniają 4 serotypy (I-IV), które dobrze różnicują się w reakcji neutralizacji.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza i objawy gorączki denga

Sercem patogenezy choroby jest naruszenie przepuszczalności naczyń. W wyniku wycieku wody, elektrolitów i niektórych białek osocza może wystąpić wstrząs. Zjawiska krwotoczne występują z powodu trombocytopenii i wad układu krzepnięcia krwi.

Krwotoczna forma gorączki denga, zgodnie z nowoczesnymi danymi, pojawia się w przypadku powtarzających się infekcji w ciągu kilku miesięcy lub lat osób wcześniej dotkniętych dengą i koniecznie innego serotypu. Naruszenie przepuszczalności naczyń, aktywacji dopełniacza i innych układów krwi w tym przypadku jest możliwe w wyniku szkodliwego działania odpowiedzi immunologicznej. Wirus dengi rozmnaża się w różnych narządach, ale jest najbardziej intensywny w komórkach układu monocytów makrofagów. Zainfekowane wirusami makrofagi syntezują i wydzielają czynnik, który zmienia przepuszczalność naczyń krwionośnych; enzymy działające na składnik dopełniacza C3, układ krzepnięcia krwi itp. Wszystko to ma wpływ na patogenezę choroby i kliniki gorączki denga i gorączki krwotocznej denga, która charakteryzuje się dużą zmiennością.

Główną różnicą między gorączką krwotoczną a gorączką denga jest rozwój zespołu dengi szoku, który jest główną przyczyną wysokiej śmiertelności, czasami sięgającej 30-50%.

Epidemiologia gorączki denga

Jedynym rezerwuarem wirusa jest człowiek, a głównym wektorem wirusa są komary Aedes aegypti, czasami A. Albopictus. Dlatego strefy ognisk gorączki denga pokrywają się z obszarami tych komarów: tropikalnymi i subtropikalnymi regionami Afryki, Azji, Ameryki i Australii. Istnieją dowody na istnienie wariantu dengi w dżungli w Malezji, gdzie komar A. Niveus przenosi wirusa, ale ta forma nie ma znaczącego znaczenia epidemiologicznego. Główną rolę odgrywa miejska forma gorączki denga. Epidemie miejskiej dengi w niektórych obszarach endemicznych obserwuje się regularnie i obejmują dużą liczbę osób.

[7], [8], [9],

Diagnoza gorączki denga

Aby zdiagnozować gorączkę denga, stosuje się biologiczne (domózgowe zakażenie 1-2 dniowej białej myszy), wirologię (zakażenie hodowli komórkowych) i metody serologiczne. Wzrost miana swoistych dla wirusa przeciwciał określa się w sparowanych surowicach za pomocą RPGA, RSK, PH, IFM.

[10], [11], [12], [13],

Zapobieganie i leczenie gorączki denga

Konkretne zapobieganie gorączce Dengue nie jest opracowywane. Specyficzne leczenie nie jest. Stosuje się zasadę patogenetycznej terapii gorączki dengi.