Epidemiczny wirus świnki (świnka)

Epidemiczne zapalenie przyusznic (świnka) to ostra choroba wirusowa charakteryzująca się uszkodzeniem jednej lub obu przyusznic. Patogen został wyizolowany w 1934 r. przez K. Johnsona i R. Goodpasture'a ze śliny pacjenta ze świnką poprzez zarażenie małp do przewodu ślinianki.

Morfologicznie wirus jest podobny do innych paramyksowirusów, ma aktywność hemaglutynującą, hemolityczną, neuraminidazową i symplastotwórczą. Genom jest reprezentowany przez jednoniciowy niefragmentowany ujemny RNA, mm jego 8 MD. Wirion zawiera 8 białek; białka superkapsydu HN i F pełnią te same funkcje, co w innych paramyksowirusach. Wirus dobrze się rozmnaża w jamie owodniowej 7-8-dniowych zarodków kurzych i w hodowlach komórkowych, lepiej pierwotnie trypsynizowanych, z tworzeniem symplastów. Struktura antygenowa wirusa jest stabilna, nie opisano żadnych serowariantów.

Wirus jest niestabilny i ulega zniszczeniu w ciągu kilku minut po wystawieniu na działanie rozpuszczalników tłuszczowych, detergentów, 2% fenolu, 1% lizolu i innych środków dezynfekujących. Zwierzęta laboratoryjne są niewrażliwe na wirusa świnki. Tylko u małp, poprzez wprowadzenie wirusa do przewodu gruczołu ślinowego, można odtworzyć chorobę podobną do świnki u ludzi.

Patogeneza i objawy świnki

Okres inkubacji świnki wynosi średnio 14-21 dni. Wirus przenika z jamy ustnej przez zwężony (przyuszny) przewód do ślinianki przyusznej, gdzie głównie się rozmnaża. Możliwe, że pierwotna reprodukcja wirusa zachodzi w komórkach nabłonkowych górnych dróg oddechowych. Wirus przedostając się do krwi może przedostać się do różnych narządów (jąder, jajników, trzustki i tarczycy, mózgu) i powodować odpowiednie powikłania (zapalenie jąder, zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, rzadziej - zapalenie tarczycy, zapalenie wielostawowe, zapalenie nerek, zapalenie trzustki; ciężkie postacie zapalenia jąder mogą powodować późniejszą niepłodność płciową). Najbardziej typowe objawy świnki: zapalenie i powiększenie ślinianek przyusznych i innych, któremu towarzyszy umiarkowany wzrost temperatury. Z reguły w przypadkach niepowikłanych świnka kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Bardzo często przebiega bezobjawowo.

Odporność poinfekcyjna jest silna, długotrwała i prawie nie występują nawracające choroby. Naturalna odporność bierna trwa przez pierwsze sześć miesięcy życia dziecka.

Epidemiologia świnki

Świnka występuje wszędzie. Źródłem zakażenia jest tylko osoba chora (w tym osoby z bezobjawową postacią choroby). Jest zaraźliwa przez cały okres inkubacji i pierwszy tydzień choroby. Chorują dzieci w wieku 5-15 lat (częściej chłopcy), ale dorośli również mogą zachorować.

[ 1 ], [ 2 ]

Diagnostyka laboratoryjna świnki

Diagnostyka wirusologiczna i serologiczna świnki jest stosowana przy użyciu śliny, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego, punkcji gruczołów. Zakaża się 7-8-dniowe zarodki kurcząt lub hodowle komórkowe. Wirus jest identyfikowany przy użyciu hamowania hemaglutynacji (hemadsorpcji), immunofluorescencji, reakcji neutralizacji i wiązania dopełniacza. Diagnostyka serologiczna świnki jest przeprowadzana na podstawie wzrostu miana przeciwciał w sparowanych surowicach pacjentów przy użyciu RTGA lub RSK.

Profilaktyka świnki

Według International Service for Disease Eradication świnka jest potencjalnie wyeliminowaną chorobą. Głównym sposobem jej wyeliminowania jest wytworzenie odporności zbiorowej za pomocą żywej szczepionki przygotowanej z atenuowanego szczepu (pasaże na zarodkach kurzych prowadzą do zmniejszenia patogeniczności wirusa dla ludzi). Szczepionkę podaje się podskórnie raz dzieciom w pierwszym roku życia; odporność jest tak samo stabilna jak po zakażeniu. Różyczka i odra są również uważane za potencjalnie wyeliminowane choroby. Dlatego w celu wyeliminowania świnki zaleca się stosowanie szczepionki trójwalentnej ( szczepienie przeciwko odrze, różyczce i śwince ).