Wstrząs septyczny - przyczyny i patogeneza

Wstrząs septyczny najczęściej komplikuje przebieg procesów ropno-zakaźnych wywołanych przez florę Gram-ujemną: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Gdy bakterie te zostaną zniszczone, uwalnia się endotoksyna, która wyzwala rozwój wstrząsu septycznego. Rzadziej wstrząs komplikuje proces septyczny wywołany przez florę Gram-dodatnią (enterokoki, gronkowce, paciorkowce). Czynnikiem czynnym tego typu zakażenia jest egzotoksyna wytwarzana przez żywe mikroorganizmy. Wstrząs może być wywołany nie tylko przez tlenową florę bakteryjną, ale także przez beztlenowce, przede wszystkim Clostridia perfringens, a także riketsje, wirusy (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), pierwotniaki i grzyby.

Aby doszło do wstrząsu, oprócz obecności infekcji, konieczne jest połączenie dwóch czynników: spadku ogólnej odporności organizmu pacjenta i możliwości masowej penetracji patogenu lub jego toksyn do krwiobiegu. Takie stany często występują u kobiet w ciąży.

W klinice ginekologicznej źródłem zakażenia w zdecydowanej większości przypadków jest macica: septyczne poronienia pozaszpitalne, choroby zakaźne po sztucznych poronieniach wykonywanych w szpitalu. Do rozwoju wstrząsu w takiej sytuacji przyczynia się kilka czynników:

• ciężarna macica, która jest dobrym punktem wejścia dla infekcji;
• skrzepy krwi i resztki zapłodnionego jaja, które stanowią doskonałą pożywkę dla mikroorganizmów;
• cechy krążenia krwi w macicy ciężarnej, które ułatwiają przedostawanie się flory bakteryjnej do krwiobiegu kobiety;
• zmiany homeostazy hormonalnej (głównie estrogenowej i gestagenowej);
• hiperlipidemia ciążowa, która ułatwia rozwój wstrząsu.

Wreszcie, alergizacja kobiet przez ciążę ma ogromne znaczenie, co potwierdza eksperyment na zwierzętach ciężarnych. Zjawisko Schwartzmana-Sanarelliego u zwierząt ciężarnych (w przeciwieństwie do zwierząt niebędących w ciąży) rozwija się po pojedynczym wstrzyknięciu endotoksyny.

Wstrząs septyczny może być powikłaniem ograniczonego lub rozlanego zapalenia otrzewnej, które jest powikłaniem chorób zapalnych przydatków macicy.

Patogeneza wstrząsu septycznego

W patogenezie wstrząsu septycznego wciąż jest wiele niejasności. Złożoność badania tego problemu polega na tym, że wiele czynników wpływa na charakterystykę wystąpienia i rozwoju wstrząsu septycznego, w tym: charakter zakażenia (gram-ujemne lub gram-dodatnie); lokalizacja zakażenia; charakterystyka i czas trwania zakażenia septycznego; charakterystyka „przebicia” zakażenia do krwiobiegu (masowość i częstość); wiek pacjenta i jego stan zdrowia poprzedzający rozwój zakażenia; połączenie zmian ropno-septycznych z urazem i krwotokiem.

Na podstawie danych literaturowych z ostatnich lat patogenezę wstrząsu septycznego można przedstawić następująco. Toksyny mikroorganizmów przedostające się do krwiobiegu niszczą błonę komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby i płuc, płytek krwi i leukocytów. W tym przypadku uwalniane są lizosomy bogate w enzymy proteolityczne, które uruchamiają substancje wazoaktywne: kininy, histaminę, serotoninę, katecholaminy, reninę.

Pierwotne zaburzenia we wstrząsie septycznym dotyczą krążenia obwodowego. Substancje wazoaktywne, takie jak kininy, gnetamina i serotonina, powodują porażenie naczyń w układzie naczyń włosowatych, co prowadzi do gwałtownego spadku oporu obwodowego. Normalizacja, a nawet wzrost rzutu serca (CO) z powodu tachykardii, a także regionalne przetoki tętniczo-żylne (szczególnie wyraźne w płucach i naczyniach strefy trzewnej) nie są w stanie w pełni zrekompensować takiego zaburzenia krążenia włośniczkowego. Następuje spadek (zwykle umiarkowany) ciśnienia tętniczego. Rozwija się faza hiperdynamiczna wstrząsu septycznego, w której, pomimo że przepływ krwi obwodowej jest dość wysoki, perfuzja naczyń włosowatych jest zmniejszona. Ponadto, wchłanianie tlenu i substancji energetycznych jest upośledzone z powodu bezpośredniego szkodliwego działania toksyn bakteryjnych na poziomie komórkowym. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że równolegle z występowaniem zaburzeń mikrokrążenia we wczesnym stadium wstrząsu septycznego, wraz z rozwojem zespołu DIC następuje nadmierna aktywacja płytek krwi i prokoagulacyjnych ogniw hemostazy, to staje się oczywiste, że już w tej fazie wstrząsu dochodzi do zaburzenia procesów metabolicznych w tkankach z powstawaniem niedotlenionych produktów.

Ciągłe szkodliwe działanie toksyn bakteryjnych prowadzi do pogłębiania zaburzeń krążenia. Selektywny skurcz żyłek w połączeniu z postępem zespołu DIC przyczynia się do sekwestracji krwi w układzie mikrokrążenia. Zwiększona przepuszczalność ścian naczyń prowadzi do wycieku płynnej części krwi, a następnie elementów uformowanych do przestrzeni śródmiąższowej. Te patofizjologiczne zmiany prowadzą do hipowolemii. Przepływ krwi do serca jest znacznie zmniejszony, pomimo ostrej tachykardii, i nie może zrekompensować narastających zaburzeń hemodynamiki obwodowej.

Wstrząs septyczny stawia nadmierne wymagania mięśniowi sercowemu, który w niesprzyjających warunkach bytowania nie jest w stanie zapewnić organizmowi odpowiedniego zaopatrzenia w tlen i substraty energetyczne. Do dysfunkcji serca prowadzi zespół przyczyn: pogorszenie przepływu krwi wieńcowej, negatywny wpływ toksyn bakteryjnych i metabolitów tkankowych, w szczególności peptydów niskocząsteczkowych, połączonych pojęciem „czynnika depresyjnego na mięsień sercowy”, zmniejszona odpowiedź mięśnia sercowego na stymulację adrenergiczną i obrzęk elementów mięśniowych. Następuje uporczywy spadek ciśnienia tętniczego. Rozwija się faza hipodynamiczna wstrząsu septycznego. W tej fazie wstrząsu postępujące zaburzenie perfuzji tkankowej prowadzi do dalszego pogłębiania kwasicy tkankowej na tle ciężkiej hipoksji.

Metabolizm zachodzi poprzez szlak beztlenowy. Ostatnim ogniwem glikolizy beztlenowej jest kwas mlekowy: rozwija się kwasica mleczanowa. Wszystko to, w połączeniu z toksycznym działaniem infekcji, szybko prowadzi do dysfunkcji poszczególnych obszarów tkanek i narządów, a następnie do ich śmierci. Proces ten jest krótkotrwały. Zmiany martwicze mogą wystąpić 6-8 godzin po wystąpieniu zaburzeń czynnościowych. Płuca, wątroba, nerki, mózg, przewód pokarmowy i skóra są najbardziej podatne na szkodliwe działanie toksyn we wstrząsie septycznym.

W przypadku zakażenia ropnego w organizmie płuca pracują pod dużym obciążeniem i dużym obciążeniem. Wstrząs septyczny prowadzi do wczesnych i znaczących zmian w funkcjonowaniu i strukturze tkanki płucnej. Patofizjologia „płuca wstrząsowego” objawia się początkowo zaburzeniem mikrokrążenia z tętniczo-żylnym przetoczeniem krwi i rozwojem obrzęku śródmiąższowego, co prowadzi do naruszenia relacji między wentylacją a perfuzją tkanki płucnej. Pogłębiająca się kwasica tkankowa, mikrozakrzepica naczyń płucnych, niedostateczna produkcja surfaktantu prowadzą do rozwoju wewnątrzpęcherzykowego obrzęku płuc, mikroatelektazy i powstawania błon szklistych. Tak więc wstrząs septyczny jest powikłany ostrą niewydolnością oddechową, w której dochodzi do głębokiego naruszenia dopływu tlenu do organizmu.

W przypadku wstrząsu septycznego dochodzi do zmniejszenia perfuzji tkanki nerkowej, redystrybucji przepływu krwi przez nerki, co prowadzi do zmniejszenia dopływu krwi do kory. W ciężkich przypadkach dochodzi do martwicy kory. Przyczyną tych zaburzeń jest zmniejszenie całkowitej objętości krwi krążącej i zmiany regionalne wynikające z katecholaminemii, efektu renina-angiotensyna i zespołu DIC. Zmniejsza się filtracja kłębuszkowa, upośledzona jest osmolarność moczu - powstaje „nerka wstrząsowa”, rozwija się ostra niewydolność nerek. Oliguanuria prowadzi do patologicznych zmian w równowadze wodno-elektrolitowej, a wydalanie odpadów moczowych jest upośledzone.

Uszkodzenie wątroby w przypadku wstrząsu septycznego jest widoczne po zwiększeniu enzymów narządowych i bilirubinemii we krwi. Funkcja glikogenotwórcza wątroby i metabolizm lipidów są zaburzone, a produkcja kwasu mlekowego wzrasta. Wątroba odgrywa pewną rolę w podtrzymywaniu zespołu DIC.

Zaburzenia mikrokrążenia, którym towarzyszy powstawanie skrzepów płytkowo-fibrynowych oraz obszary krwotoków, obserwuje się w niektórych częściach mózgu, w szczególności w przysadce mózgowej i międzymózgowiu.

Skurcze i mikrozakrzepy w naczyniach jelita i żołądka prowadzą do powstawania nadżerek i owrzodzeń błony śluzowej, a w cięższych przypadkach - do rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelit.

Wstrząs septyczny charakteryzuje się wynaczynieniami i martwiczymi zmianami skórnymi związanymi z upośledzeniem mikrokrążenia i bezpośrednim uszkodzeniem elementów komórkowych przez toksynę.

W patogenezie wstrząsu septycznego można wyróżnić następujące główne punkty. W odpowiedzi na przedostanie się czynnika zakaźnego do krwiobiegu uwalniane są substancje wazoaktywne, zwiększa się przepuszczalność błony komórkowej i rozwija się zespół DIC. Wszystko to prowadzi do naruszenia hemodynamiki obwodowej, zaburzenia wymiany gazowej płuc i zwiększenia obciążenia mięśnia sercowego. Postęp zmian patofizjologicznych prowadzi z kolei do rozbieżności między zapotrzebowaniem narządów i tkanek na energię a zdolnością do dostarczania tlenu i substratów energetycznych. Rozwijają się głębokie zaburzenia metaboliczne, przyczyniające się do uszkodzenia narządów witalnych. Tworzą się „wstrząsowe” płuca, nerki i wątroba, następuje niewydolność serca, a jako ostatni etap wyczerpania homeostatycznego może nastąpić śmierć organizmu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]