Nieprawidłowości źrenic i arefleksja

Gdy u pacjenta stwierdza się zaburzenia źrenic w postaci zmian szerokości, kształtu źrenic, ich reakcji na światło i na zbieżność z akomodacją w połączeniu z utratą głębokich odruchów z kończyn (przynajmniej odruchów Achillesa), zwykle podejrzewa się kiłę układu nerwowego. Jednakże w przypadku tego obrazu klinicznego należy mieć na uwadze co najmniej cztery inne stany patologiczne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Główne przyczyny zaburzeń źrenic:

1. Zespół Eddiego.
2. Przypon grzbietowy.
3. Polineuropatia cukrzycowa.
4. Mieszane zwyrodnienie rdzenia kręgowego (mieloza szyjna).

Zespół Eddiego

Zespół Eddiego obejmuje: umiarkowane rozszerzenie źrenic z niemal całkowitym brakiem reakcji na światło lub akomodację z konwergencją i brakiem odruchów Achillesa. Czasami nie występują również odruchy kolanowe, w rzadkich przypadkach obserwuje się całkowitą arefleksję. Nie występują żadne zaburzenia czuciowe, prędkości przewodzenia wzdłuż nerwów ruchowych i czuciowych nie ulegają zmianie. Pacjent skarży się na oślepiający efekt jasnego światła (słońca) i rozmycie obrazu podczas oglądania małych przedmiotów z bliskiej odległości. Podczas badania ujawnia się brak fazowego zwężenia źrenic, gdy są one bezpośrednio oświetlane i podczas konwergencji z akomodacją. Test farmakologiczny jest konieczny w celu potwierdzenia nadwrażliwości przywspółczulnej denewacji zaangażowanego mięśnia (mięśnia, który zwęża źrenicę).

Istnieją pewne kontrowersje co do tego, czy ten stan powinien być nazywany chorobą. Poza objawami opisanymi powyżej, stan ten nie powoduje żadnej szkody dla pacjenta i nie ma innych objawów ani objawów chorobowych. Zespół Ediego nie wymaga leczenia, poza zaleceniem noszenia okularów przeciwsłonecznych.

Opisano częściowe warianty zespołu Ediego (zaburzenia źrenic bez arefleksu; arefleksja bez zaburzeń źrenic). Spotykane są również dziedziczne formy zespołu Ediego.

Aby wykluczyć kiłę układu nerwowego, wystarczą negatywne wyniki serologicznego badania krwi.

Przystawka grzbietowa

W przypadku tabes dorsalis dotknięta źrenica ma zmniejszoną średnicę i nieregularny kształt. Przy całkowitym braku reakcji tej źrenicy na światło reakcje akomodacji i konwergencji są całkowicie zachowane (źrenica Argila-Robertsona). Inną różnicą w stosunku do zespołu Ediego jest zaangażowanie, z reguły, obu oczu jednocześnie. Arefleksja łączy się z różnymi zaburzeniami w sferze sensorycznej - od naruszenia głębokiej wrażliwości i poczucia postawy, objawiającego się w postaci dynamicznej ataksji sensorycznej (zwiększona ataksja podczas chodzenia bez kontroli wzrokowej), po naruszenie wrażliwości na wibracje i ból. Bodźce bólowe są często odbierane ze znacznym opóźnieniem. Prędkość przewodzenia wzdłuż nerwów nie ulega zmianie.

Polineuropatia cukrzycowa

Najczęstszą postacią patologii nerwów obwodowych jest polineuropatia cukrzycowa. Brak odruchów ścięgna Achillesa i zmniejszona wrażliwość na drgania - nawet u pacjentów, którzy nie skarżą się na żadną dysfunkcję motoryczną lub sensoryczną - to bardzo powszechne zjawisko. Często zaangażowany jest układ nerwowy autonomiczny; klinicznym objawem jego upośledzenia jest często zwężenie źrenic i ich powolna, niepełna odpowiedź na światło i akomodacja ze zbieżnością, co odróżnia te zaburzenia źrenic od objawu Argyle'a-Robertsona. Odchylenia są zawsze wykrywane w badaniu prędkości przewodzenia nerwowego - spadek prędkości przewodzenia we włóknach ruchowych i (lub) czuciowych. Stopień ekspresji możliwych odchyleń w badaniu potencjałów wywołanych jest determinowany przez stopień zaangażowania nerwów obwodowych.

Mieszane zwyrodnienie rdzenia kręgowego (mieloza nerwobólowa)

Największe zainteresowanie w kontekście tego rozdziału budzi 50% pacjentów z niedoborem witaminy B12, u których nie występują odruchy ścięgna Achillesa. Charakterystycznymi dolegliwościami są parestezje i zaburzenia tych typów odczuć, które są przekazywane przez tylne kolumny rdzenia kręgowego.

Często występuje zwężenie obu źrenic z zachowaniem ich fotoreakcji. Podczas badania szybkości przewodzenia wzdłuż nerwów ujawnia się spowolnienie przewodzenia pobudzenia wzdłuż włókien ruchowych i czuciowych. Stopień ekspresji odchyleń ujawnionych podczas rejestracji potencjałów wywołanych somatosensorycznie i odzwierciedlających zainteresowanie tylnych kolumn znacznie przekracza ten, który można by przypisać zaangażowaniu nerwów obwodowych. Dotyczy to w szczególności potencjałów wywołanych z nerwów piszczelowych przednich i łydkowych. Naturalnie, testy serologiczne na obecność zakażenia kiłowego są ujemne.

Diagnoza nie jest trudna, gdy występują objawy niedowładu prostowników stopy; obserwuje się to w około 50% przypadków. Oczywiste jest, że dla pozytywnej diagnozy konieczne jest udowodnienie zaburzenia wchłaniania witaminy B12 w jelicie.