Zaburzenie regulacji wydzielania hormonów i metabolizmu

Hormony są filogenetycznie bardzo starą formą interakcji międzykomórkowych. Mogą być wytwarzane w dowolnym organizmie: komórkach wielokomórkowych i pierwotniakowych, a nawet roślinnych. W procesie ewolucji wyłoniło się wyraźnie zróżnicowane zróżnicowanie komórkowe, powstały gruczoły wydzielania wewnętrznego, pojawił się system regulacji hormonalnej, którego naruszenie może być jedną z przyczyn pojawienia się chorób endokrynologicznych.

Synteza i wydzielanie hormonów są regulowane przez układ nerwowy albo bezpośrednio, albo poprzez uwalnianie innych hormonów lub czynników humoralnych. Rola „mózgu hormonalnego”, który przez długi czas nadana przysadki, z potrójnym hormonu, który reguluje działalność gruczołów dokrewnych obwodowych, ma teraz specjalny „gipofiziotropnoy” obszar podwzgórza. To tutaj liczne i różnorodne sygnały nerwowe są najczęściej przekształcane w sygnały humoralne. W podwzgórzu neurony są skoncentrowane, co w odpowiedzi na impulsy lub neuroprzekaźniki pochodzące z zewnątrz uwalnia specjalne hormony uwalniające do krwi układu portalowego przysadki mózgowej. Te hormony uwalniające działają na specyficzne populacje komórek przedniego płata przysadki, stymulując lub hamując uwalnianie hormonów przysadkowych.

Pod ścisłą kontrolą podwzgórza funkcjonują układy przysadka-nadnercza, przysadka-tarczyca i przysadka-gonady. Rola czynników podwzgórza nie ogranicza się jedynie do wpływu na funkcje gruczołów obwodowych wydzielania wewnętrznego. Wiadomo, że hormon uwalniający kortykotropinę w eksperymencie aktywuje i koordynuje adaptacyjne reakcje metaboliczne i behawioralne w sytuacjach stresowych, czyli jego aktywność ma określone znaczenie w reakcjach behawioralnych. Naruszenie sekrecji tego neuropeptydu odnotowano w depresji.

Zmiana wydzielania neuropeptydów podwzgórza pod pewnymi warunkami prowadzi do patologii funkcji przysadki mózgowej. W tym przypadku możliwe jest wydzielanie hormonów przysadkowych o obniżonej aktywności biologicznej. Anomalne struktury hormonów przysadkowych odgrywają szczególną rolę w symptomatologii chorób. Wiadomo, że, na przykład, fragmenty peptydowe somatotropiny posiada określony efekt biologiczny: Fragment 31-44 wykazuje dużą aktywność mobilizacji tłuszczu, 77-107 wykazuje większą aktywność wzrostu, 44-77 prowadzi do zmniejszenia tolerancji glukozy powoduje, hiperglikemii.

Kluczową rolę w regulacji wydzielania hormonów odgrywa mechanizm sprzężenia zwrotnego, która polega na tym, że na nadmierną zawartość tego hormonu we krwi hamuje sekrecję swoich fizjologicznych używki, aw jego braku zwiększa. Szczególną manifestacją mechanizmu sprzężenia zwrotnego jest regulacja uwalniania hormonu przez zmianę samego usystematyzowanego parametru. Na przykład, zwiększenie poziomu cukru we krwi zwiększa wydzielanie insuliny, co zmniejsza zawartość cukru. Przydział wielu hormonów jest zgodny z pewnymi rytmami (dziennymi, sezonowymi, wiekowymi) lub wiąże się z pewnymi warunkami fizjologicznymi (ciąża, laktacja, adaptacja do nowych warunków środowiskowych).

Wiele gruczołów dokrewnych otrzymuje bezpośrednie unerwienie wydzielnicze (na przykład rdzeń nadnerczy, epifizie). W innych przypadkach (na przykład w tarczycy) takie unerwienie odgrywa drugorzędną rolę, ponieważ głównym regulatorem czynności gruczołów jest hormon zwrotny przysadki mózgowej (w tym przypadku tyreotropiny).

Skomplikowany system regulacji słucha wydzielania insuliny. Jego prędkość, podobnie jak cykl komórkowy komórek beta, oprócz glukozy, jest regulowana przez inne czynniki: glukagon, somatostatynę, polipeptyd trzustkowy. Ostatnio z trzustki wyizolowano nową neuropeptyd-galaninę, która hamuje wydzielanie insuliny, hamuje uwalnianie somatostatyny podczas stymulacji wydzielania glukagonu. Jego uwalnianie występuje w włóknach nerwowych wysepek trzustki. Deplecja wydzielania insuliny z powodu oporu obwodowego i przedłużonej hiperinsulinemii może wystąpić tylko w wysepkach genetycznie predysponowanych do upośledzenia funkcji.

Na przykładzie mechanizmów regulacji wydzielania insuliny można prześledzić skomplikowaną ścieżkę interakcji wielu czynników na poziomie trzustki i ich ewentualnego udziału w patogenezie zaburzeń.

Czynniki humoralne są również ważnym ogniwem w patogenezie wielu chorób endokrynologicznych. Tak więc wzrost i rozwój dziecka, zależą nie tylko na wydzielanie hormonu wzrostu przez przysadkę, a także od stanu mechanizmów pośredniczących - w szczególności poziom we krwi czynnika wzrostu podobnego do insuliny (somatomedyna C). Somatomedyny są biologicznie czynnymi polipeptydami wytwarzanymi w wątrobie i nerkach w odpowiedzi na stymulację hormonu wzrostu (STH) i posiadającego wzrost i działanie podobne do insuliny. Są to najpotężniejsze stymulatory wzrostu chrząstek, aktywnie reagują z receptorami i zastępują insulinę z powierzchni komórek chrzęstnych, są zbliżone do proinsuliny, jakościowo i ilościowo różnią się od działania insuliny. Zawartość somatomedyn w osoczu zmniejsza się w warunkach głodowych oraz w podskórnej, ubogiej w białko diecie.

W zależności od hydro- lub lipofilowości, hormony krążą we krwi w postaci wolnej lub w postaci związanej z określonymi białkami. Związek z białkami spowalnia metabolizm i inaktywację hormonów.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]