Zakażenie wirusem cytomegalii: patogeneza

Decydującym warunkiem rozwoju przedporodowego zakażenia wirusem cytomegalii jest wiremia u matki. Obecność wirusa w krwi prowadzi do zakażenia łożyska, szoku i zakażenie płodu z możliwych konsekwencji w postaci uszkodzeń oraz opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, patologicznego procesu, pokonaniu narządów wewnętrznych, zwłaszcza w ośrodkowym układzie nerwowym. W obecności wirusa kanału szyjki macicy kobiety w ciąży może góry (transtservikalnyi) droga infekcji płodu bez wychodzenia patogenu we krwi. Reaktywacja wirusa cytomegalii w endometrium jest jednym z czynników wczesnej aborcji. Zakażenie wirusem jest porodu płodu podczas przechodzenia przez kanał rodny zakażonej spowodowane aspiracją płynu owodniowego zawierającego wirusa cytomegalii i czy kanał rodny poprzez tajemnice lub uszkodzoną skórę, a także może prowadzić do rozwoju choroby objawowej. W zakażeniu wirusem cytomegalii po porodzie, bramą wejściową patogenu są błony śluzowe jamy ustnej i gardła, układ oddechowy. Przewodu pokarmowego i narządów płciowych. Po przezwyciężeniu wirusa bramy wejściowej i jego lokalnej reprodukcji dochodzi do krótkotrwałej wiremii, monocyty i limfocyty przenoszą wirusa do różnych narządów. Pomimo odpowiedzi komórkowej i humoralnej, wirus cytomegalii indukuje przewlekłą infekcję utajoną.

Zbiornikiem cząstek wirusa są monocyty, limfocyty, komórki śródbłonka i komórki nabłonka. Następnie, przy niewielkim immunosupresji może być „local” aktywacja cytomegalii z uwolnienia wirusa z nosogardzieli lub układu moczowo-płciowego. W przypadku głębokości zaburzeń immunologicznych z dziedziczną predyspozycją do tego schorzenia występują wznowienie aktywnej replikacji wirusa, wiremii, rozpowszechniania patogenu rozwoju objawów choroby. Replikacja wirusa. Ryzyko manifestacji infekcji CMV, nasilenia jego przepływu jest w znacznym stopniu określona przez głębokość immunosupresji, w szczególności, zmniejszenie liczby limfocytów CD4 + we krwi. Z zakażenie wirusem cytomegalii jest związany z szerokim spektrum uszkodzeń narządów: płuc, przewodu pokarmowego, nadnerczy, nerek, mózgu i rdzenia kręgowego, siatkówce. U pacjentów z obniżoną odpornością, CMV pośmiertnie ujawniają fibroatelektaz płuc, często z torbielami i kapsułkowanych wrzody; erozyjne i wrzodziejące ze zmianami zwłóknienie podśluzówkowych przełyku, raka okrężnicy, rzadko żołądka i jelita cienkiego; masywna, często obustronna martwica nadnerczy; entsefaloventrikulit martwicze uszkodzenie rdzenia kręgowego, siatkówki rozwoju martwicze zapalenie siatkówki. Swoistość morfologicznej struktury infekcji wirusem cytomegalii jest określony duży tsitomegalokletki, limfohistiocytarno nacieki i produkcyjnym nacieczenia panvaskulity z cytomegalic konwersji wszystkich ścian komórkowych małych tętnic i żył w wyniku utwardzania. Takie uszkodzenie naczyń jest podstawą do tworzenia skrzepów, co prowadzi do chronicznego niedokrwienia, na który rozwinął niszczących zmian segmentowe martwica i wrzodów, zwłóknienie. Powszechne zwłóknienie jest charakterystyczną cechą uszkodzenia narządu CMV. U większości pacjentów patologiczny proces związany z cytomegalowirusem ma charakter uogólniony.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],