Zakażenie wirusem cytomegalii - patogeneza

Decydującym warunkiem rozwoju prenatalnego zakażenia cytomegalowirusem jest wiremia u matki. Obecność wirusa we krwi prowadzi do zakażenia łożyska, jego uszkodzenia i zakażenia płodu z możliwymi konsekwencjami w postaci wad i wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu, procesu patologicznego z uszkodzeniem narządów wewnętrznych, przede wszystkim ośrodkowego układu nerwowego. Jeśli wirus jest obecny w kanale szyjki macicy kobiety ciężarnej, możliwa jest wstępująca (przezszyjkowa) droga zakażenia płodu bez przedostania się patogenu do krwi. Reaktywacja cytomegalowirusa w endometrium jest jednym z czynników wczesnych poronień. Wewnątrzporodowe zakażenie wirusem występuje, gdy płód przechodzi przez zakażony kanał rodny z powodu aspiracji płynu owodniowego zawierającego cytomegalowirusa i/lub wydzieliny kanału rodnego lub przez uszkodzoną skórę i może również prowadzić do rozwoju klinicznie wyrażonej choroby. W przypadku zakażenia cytomegalowirusem poporodowym błony śluzowe gardła, układu oddechowego, przewodu pokarmowego i narządów płciowych służą jako punkty wejścia dla patogenu. Po pokonaniu punktów wejścia i miejscowym rozmnożeniu wirusa następuje krótkotrwała wiremia, monocyty i limfocyty przenoszą wirusa do różnych narządów. Pomimo odpowiedzi komórkowej i humoralnej cytomegalowirus wywołuje przewlekłą utajoną infekcję.

Monocyty, limfocyty, komórki śródbłonka i nabłonka służą jako rezerwuar cząstek wirusowych. W przyszłości, przy niewielkiej immunosupresji, możliwa jest „lokalna” aktywacja cytomegalowirusa wraz z uwolnieniem wirusa z nosogardła lub dróg moczowo-płciowych. W przypadku głębokich zaburzeń immunologicznych z dziedziczną predyspozycją do tej patologii następuje wznowienie aktywnej replikacji wirusa, wiremii, rozsiewu patogenu i rozwój klinicznie wyrażonej choroby. Aktywność replikacji wirusa, ryzyko ujawnienia się zakażenia cytomegalowirusem, ciężkość jego przebiegu są w dużej mierze determinowane głębokością immunosupresji, przede wszystkim poziomem spadku liczby limfocytów CD4 we krwi. Z zakażeniem cytomegalowirusem wiąże się szeroki zakres zmian narządowych: płuca, przewód pokarmowy, nadnercza, nerki, mózg i rdzeń kręgowy, siatkówka. U pacjentów z obniżoną odpornością zakażonych cytomegalowirusem, wyniki badań pośmiertnych obejmują fibroatelektazę płuc, czasami z torbielami i otoczonymi torebką ropniami; erozyjne i wrzodziejące zmiany przełyku, okrężnicy, a rzadziej żołądka i jelita cienkiego z wyraźnym włóknieniem warstwy podśluzówkowej; masywną, często obustronną martwicę nadnerczy; zapalenie mózgu i komór, martwicze zmiany rdzenia kręgowego i siatkówki z rozwojem martwiczego zapalenia siatkówki. Specyfika obrazu morfologicznego w zakażeniu cytomegalowirusem jest determinowana przez duże komórki cytomegalocytarne, nacieki limfohistiocytarne i produktywne-naciekające zapalenie naczyń z cytomegaliczną transformacją komórek we wszystkich ścianach małych tętnic i żył z wynikiem w postaci stwardnienia. Takie uszkodzenie naczyń służy jako podstawa do tworzenia się skrzepów, prowadzi do przewlekłego niedokrwienia, na tle którego rozwijają się zmiany destrukcyjne, martwica segmentowa i owrzodzenia, wyraźne włóknienie. Rozległe włóknienie jest charakterystyczną cechą uszkodzenia narządów CMV. U większości pacjentów proces patologiczny związany z cytomegalowirusem jest uogólniony.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]