Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Zakaźne zapalenie błony naczyniowej oka
Ostatnia recenzja: 05.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
[ Co jest przyczyną zakaźnego zapalenia błony naczyniowej oka?
- Wirus cytomegalii
- Histoplazmoza
- Kropidlak
- Kandydoza
- Wirusy opryszczki
- Choroba Lyme
- Kokcydioidomikoza
- Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii)
- Syfilis
- Kryptokok
- Toksokaroza
- Cysticerkoza
- Gruźlica
- Trąd
- Toksoplazmoza
- Leptospiroza
- Onchocerkoza
- Tropheryma whippelii
Wirus opryszczki
Wirus opryszczki pospolitej powoduje zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka. W przypadku wirusa półpaśca zapalenie błony naczyniowej oka występuje rzadziej, a częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem. Objawy obejmują ból oczu, światłowstręt i pogorszenie widzenia, przekrwienie spojówki i naciek zapalny w komorze przedniej, często związane z zapaleniem rogówki; zmniejszoną wrażliwość rogówki; nagły wzrost ciśnienia śródgałkowego i plamisty lub sektorowy zanik tęczówki. Leczenie powinno obejmować miejscowy glikokortykosteroid z lekiem rozszerzającym źrenice. Acyklowir 400 mg 5 razy dziennie na opryszczkę pospolitą i 800 mg 5 razy dziennie na półpasiec może być również przepisywany.
Znacznie rzadziej wirusy półpaśca i opryszczki pospolitej powodują szybko postępującą postać zapalenia siatkówki zwaną ostrą martwicą siatkówki (ARN), która jest związana z okluzyjnym zapaleniem naczyń siatkówki i umiarkowanym do ciężkiego zapaleniem ciała szklistego. ARN staje się obustronna w 1/3 przypadków, a 1/4 powoduje odwarstwienie siatkówki. ARN może również rozwinąć się u pacjentów z HIV/AIDS, ale zapalenie ciała szklistego jest mniej poważne u pacjentów z obniżoną odpornością. Biopsja ciała szklistego w celu przeprowadzenia hodowli i PCR może być pomocna w diagnozie ARN. Leczenie obejmuje dożylny acyklowir z dożylnym lub doszklistkowym gancyklowirem lub foscanetem. Można również stosować doustny walgancyklowir.
Toksoplazmoza
Toksoplazmoza jest najczęstszą przyczyną zapalenia siatkówki u pacjentów z obniżoną odpornością. W większości przypadków jest wrodzona, chociaż często jest nabyta. Objawy mętów i pogorszenia widzenia mogą być spowodowane komórkami w ciele szklistym i zmianami lub bliznami w siatkówce. Może wystąpić zajęcie przedniego odcinka oka, powodując ból oka, zaczerwienienie i światłowstręt. Badania laboratoryjne powinny obejmować miana przeciwciał przeciwtoksoplazmowych w surowicy. Leczenie jest zalecane u pacjentów z uszkodzeniami nerwu wzrokowego lub plamki oraz u pacjentów z obniżoną odpornością. Zwykle przepisuje się terapię skojarzoną, w tym pirymetaminę, sulfonamidy, klindamycynę, a czasami ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy. Glikokortykosteroidów nie należy stosować bez jednoczesnego stosowania leków przeciwdrobnoustrojowych.
Wirus cytomegalii
Cytomegalowirus jest najczęstszą przyczyną zapalenia siatkówki u pacjentów z obniżoną odpornością, dotykając 25% do 40% pacjentów z AIDS, gdy liczba komórek CD4 spada poniżej 50 komórek/mm3. Rzadko zakażenie CMV może wystąpić również u noworodków i pacjentów z immunosupresją wywołaną lekami. Diagnozę stawia się na podstawie badania dna oka z bezpośrednią lub pośrednią oftalmoskopią; testy serologiczne mają ograniczone zastosowanie. Leczenie pacjentów z HIV/AIDS polega na podaniu ogólnoustrojowym lub miejscowym gancyklowiru, ogólnoustrojowego foskanetu lub ogólnoustrojowego walgancyklowiru. Leczenie jest zwykle kontynuowane do momentu uzyskania rekonstytucji immunologicznej za pomocą skojarzonej terapii przeciwwirusowej (zwykle gdy liczba komórek CD4 wynosi >100 komórek/l przez co najmniej 3 miesiące).