Zapalenie otrzewnej - przyczyny i patogeneza

Przyczyny zapalenia otrzewnej

Główną przyczyną choroby jest inwazja drobnoustrojów.

To drugie jest zasadniczo możliwe u pacjentek ginekologicznych ze względu na działanie trzech mechanizmów:

1. Zakażenie krwiopochodne lub limfogenne otrzewnej - tzw. idiopatyczne zapalenie otrzewnej bez ogniska ropy lub zniszczenia w jamie brzusznej - niezwykle rzadka postać zapalenia otrzewnej u dziewcząt lub młodych kobiet. Patogeny - paciorkowce hemolityczne, pneumokoki, flora asocjacyjna.
2. Postęp ostrego zapalenia ropnego (droga wstępująca zakażenia):
   • Specyficzne ropne zapalenie jajowodów - zapalenie otrzewnej miednicy mniejszej - zapalenie otrzewnej (patogeny - gonokoki w połączeniu z chorobami przenoszonymi drogą płciową, czasami beztlenowce).
   • Zapalenie otrzewnej okołoporodowe spowodowane postępem zapalenia błony śluzowej macicy: zapalenie błony śluzowej macicy - zapalenie endomiometrium - panmetritis - zapalenie otrzewnej (patogeny - flora asocjacyjna z przewagą bakterii Gram-ujemnych i beztlenowych) lub alternatywnie: zapalenie endomiometrium - ropne zapalenie jajowodów i jajników - zapalenie otrzewnej miednicy mniejszej - zapalenie otrzewnej (patogeny - gonokoki w połączeniu z bakteriami beztlenowymi).
   • Zapalenie otrzewnej spowodowane interwencjami przestępczymi: zapalenie błony śluzowej macicy - zapalenie endomiometrium - zapalenie panmetrii - zapalenie otrzewnej (patogeny - flora asocjacyjna z przewagą bakterii beztlenowych).
   • Zapalenie otrzewnej po cięciu cesarskim (bezpośrednie zakażenie otrzewnej podczas zabiegu lub z powodu niedrożności szwów na macicy). Patogeny - flora asocjacyjna z przewagą bakterii Gram-ujemnych.
3. Zakażenie jamy brzusznej w przypadku obecności przewlekłego ogniska ropnego w jamie brzusznej.
   • Perforacja lub pęknięcie otoczonego ropnia do wolnej jamy brzusznej - pęknięcie pyosalpinx, pyovarium, ropne jajowodowo-jajnikowe, ropnie pozapłciowe. Patogeny - flora asocjacyjna (beztlenowa i Gram-ujemna), rzadziej Gram-dodatnia.
   • Perforacja lub pęknięcie ropnia otoczonego torebką u pacjentek z opóźnionymi powikłaniami cięcia cesarskiego (powstanie wtórnego zerwania szwu macicznego i innych ognisk ropnych na tle endometritis) - pęknięcie ropnego tworu jajowodowo-jajnikowego, ropnie pozagenitalne, ropień przestrzeni Douglasa. Patogeny - flora asocjacyjna z przewagą bakterii Gram-ujemnych i beztlenowych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza zapalenia otrzewnej

Najcięższą postać beztlenowego zapalenia otrzewnej wywołują B. fragilis, P. melannogenicus i inne bakterioidy. Prowadzi to do rozpadu tkanek, powstawania izolowanych ognisk ropnych i częstego rozwoju zakrzepowego zapalenia żył miednicy mniejszej oraz sepsy.

Obowiązkowymi składnikami zapalenia otrzewnej w początkowym stadium są przekrwienie otrzewnej i tworzenie się na niej złogów włóknikowych. Te ostatnie stanowią główne miejsce koncentracji flory bakteryjnej.

Główną rolę w patogenezie zapalenia otrzewnej odgrywa zatrucie wywołane działaniem produktów rozpadu bakterii (toksyn), proteaz tkankowych, amin biogennych, a także hipowolemia i niedowład żołądka i jelit.

Wraz z efektami odruchowymi substancje toksyczne pochodzenia bakteryjnego zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych i prowadzą do powstawania wysięku zapalnego. Straty płynów mogą sięgać 50% całkowitego płynu pozakomórkowego organizmu (do 7-8 l) z powodu jego przemieszczania się do narządów jamy brzusznej, a także odkładania i sekwestracji w naczyniach jamy brzusznej. Hipowolemia jest jednym z głównych ogniw patogenetycznych rozlanego zapalenia otrzewnej. Innym ważnym ogniwem są zaburzenia mikrokrążenia, które w dużej mierze przyczyniają się do rozwoju i pogłębiania hipowolemii.

Dalszy wzrost zatrucia w zapaleniu otrzewnej i wzrost strat białka (hipo- i dysproteinemia) prowadzą do pogłębienia zaburzeń mikrokrążenia. Jeśli w początkowych stadiach tych zaburzeń białko i płyn przedostają się z tkanek do krwiobiegu, to w okresie dekompensacji następuje ruch odwrotny. Sprzyja temu zwiększona agregacja elementów uformowanych, zakrzepica naczyń włosowatych i gromadzenie się substancji rozszerzających naczynia krwionośne (histamina, serotonina), które dodatkowo zwiększają przepuszczalność ścian naczyń. Centralne wskaźniki hemodynamiczne nie odzwierciedlają w pełni stanu krążenia obwodowego. Zauważalna zmiana ciśnienia tętniczego i wskaźnika sercowego często występuje, gdy w układzie mikrokrążenia zachodzą nieodwracalne zjawiska.

W miarę postępu zapalenia otrzewnej i wzrostu zatrucia wątroba, która jest główną barierą dla toksyn, stopniowo traci swoją funkcję antytoksyczną, a narastające zmiany są pogłębiane przez zaburzenia metaboliczne w samej wątrobie i innych narządach. W związku z tym zwalczanie zatrucia jest jednym z głównych zadań w leczeniu zapalenia otrzewnej.

Szczególną rolę w patogenezie zapalenia otrzewnej odgrywa niedrożność czynnościowa przewodu pokarmowego. Wyróżnia się kilka mechanizmów jego rozwoju. Głównym jest hamowanie neuroodruchowe, które występuje, gdy otrzewna jest drażniona przez typ odruchów trzewno-trzewnych i reakcji ośrodkowego układu nerwowego. W przyszłości motoryka jelit jest dodatkowo tłumiona w wyniku toksycznych efektów zarówno na ośrodkowy układ nerwowy, jak i na własny aparat nerwowy i mięśniowy jelita. Na różnych etapach rozwoju i przebiegu zapalenia otrzewnej na stan przewodu pokarmowego wpływają również zaburzenia równowagi elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej, ponieważ hipokaliemia i kwasica znacznie zmniejszają kurczliwość ściany mięśniowej jelita.

Funkcjonalna niedrożność jelit uniemożliwia prawidłowe odżywianie, co pogarsza wszystkie rodzaje procesów metabolicznych, powoduje niedobór witamin, odwodnienie, zaburzenia równowagi elektrolitowej, nadnerczy i układów enzymatycznych. Rozwój i przebieg zapalenia otrzewnej zawsze wiąże się z dużymi stratami białka przez organizm. Szczególnie duże są straty albumin.