Zapalenie otrzewnej: przyczyny i patogeneza

Przyczyny zapalenia otrzewnej

Główną przyczyną tej choroby jest inwazja drobnoustrojów.

Ten ostatni u pacjentów ginekologicznych jest zasadniczo możliwy dzięki działaniu trzech mechanizmów:

1. Krwiopochodne lymphogenous lub zakażenie otrzewnej - tzw idiopatyczne zapalenie otrzewnej bez paleniska lub zniszczenia ropy w jamie brzusznej - jest bardzo rzadka postać zapalenia otrzewnej u dziewcząt i kobiet. Patogeny - paciorkowiec hemolityczny, pneumokok, flora skojarzeniowa.
2. Progresja ostrego ropnego zapalenia (rosnąca droga infekcji):
   • Specyficzne ropne zapalenie jajowodów - zapalenie torebki i zatok - zapalenie otrzewnej (patogeny - gonococcus w związku ze STI, czasami beztlenowce).
   • Położnicze otrzewnej powodu progresji macicy: macicy - endomyometritis - panmetrit - otrzewnej (aktywatory - asocjacyjne flora z przewagą bakterii gram-ujemnych i anaerobowych) lub alternatywnie endomyometritis - ropne salpingo - pelvioperitonit - otrzewnej (patogenów - gonococcus w połączeniu z beztlenowych).
   • Zapalenie otrzewnej wywołane interwencjami kryminalnymi: zapalenie błony śluzowej macicy - zapalenie tęczówki macicy - panormritis - zapalenie otrzewnej (patogeny - flora asocjacyjna z przewagą beztlenowców).
   • Zapalenie otrzewnej po cięciu cesarskim (bezpośrednie zakażenie otrzewnej podczas operacji lub z powodu niewydolności szwów macicy). Patogeny są rośliną asocjacyjną z przewagą flory Gram-ujemnej.
3. Zakażenie jamy brzusznej w obecności przewlekłego ropnego ogniska w jamie brzusznej.
   • Perforacja lub rozerwanie zamkniętego ropnia do wolnej jamy brzusznej - pęknięcie pyosalpinx, pyowar, ropne tworzenie jajowodów, ropnie pozagałkowe. Patogeny - flora asocjacyjna (beztlenowa i gram-ujemna), rzadziej gram-dodatnia.
   • Perforacja lub pęknięcia otorbione ropień u pacjentów z opóźnionym powikłań cesarskiego cięcia (tworząc w sprzeczności tle endomyometritis wtórne spojenia macicy i innych nieczystości ognisk) - tworzenie luki jajowodowo-ropne zapalenie jajnika, extragenital ropnia Douglas ropień przestrzeni. Patogeny - asocjacyjne flora z przewagą gram-ujemne i beztlenowych.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza zapalenia otrzewnej

Najtrudniejsze - z rozpadem tkanki formowania pojedynczych kieszeni ropy oraz częsty rozwój miednicy zakrzepowe zapalenie i posocznica - beztlenowe przepływu zapalenie otrzewnej spowodowane przez B. Fragilis, P. Melannogenicus i innych bakterioidu.

Obowiązkowymi składnikami zapalenia otrzewnej w początkowym stadium są przekrwienie otrzewnej i tworzenie się na niej warstw włóknistych. Te ostatnie służą jako główne miejsce koncentracji flory bakteryjnej.

Główną rolą w patogenezie zapalenia otrzewnej jest zatrucie spowodowane działaniem produktów rozpadu bakterii (toksyn), tkankowych proteaz, amin biogennych oraz hipowolemii i niedowładów żołądka i jelit.

Wraz z efektami odruchowymi substancje toksyczne pochodzenia bakteryjnego zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych i prowadzą do tworzenia wysięku zapalnego. Utrata płynu może sięgać 50% całego płynu zewnątrzkomórkowego ciała (do 7-8 L), przenosząc go do narządów jamy brzusznej, a także osadzania i sekwestracji w naczyniach jamy brzusznej. Hipowolemia jest jednym z głównych patogenetycznych powiązań rozlanego zapalenia otrzewnej. Innym ważnym ogniwem jest zaburzenie mikrokrążenia, które na wiele sposobów przyczynia się do rozwoju i pogłębiania hipowolemii.

Dalszy wzrost zatrucia zapaleniem otrzewnej i wzrostem ubytków białek (niedoczynność i dysproteinemia) prowadzą do pogłębienia zaburzeń mikrokrążenia. Jeśli w pierwszych fazach tych zaburzeń białko i płyn przechodzą z tkanek do krwioobiegu, to podczas dekompensacji następuje ruch wstecz. Jest to ułatwione przez rosnącą agregację uformowanych elementów, zakrzepicę naczyń włosowatych i nagromadzenie substancji, które rozszerzają naczynia (histamina, serotonina), co dodatkowo zwiększa przepuszczalność ścian naczyń. Wskaźniki centralnej hemodynamiki nie odzwierciedlają całkowicie stanu krążenia obwodowego. Obserwowana zmiana ciśnienia krwi i indeks sercowy występuje często, gdy w układzie mikrokrążenia występują nieodwracalne zjawiska.

Wraz z rozwojem zapalenia otrzewnej i toksyczność wątroby build-up, która jest główną barierą dla toksyn, stopniowo traci swoją funkcję i rosnące antytoksyczny zmiany zaostrzonych przez zaburzenia metaboliczne w samej wątroby i innych narządów. Pod tym względem walka z odurzaniem jest jednym z głównych zadań w leczeniu zapalenia otrzewnej.

Szczególna rola w patogenezie zapalenia otrzewnej należy do czynnościowej niedrożności przewodu żołądkowo-jelitowego. Istnieje kilka mechanizmów jego rozwoju. Głównym z nich jest hamowanie neuronalne, które występuje, gdy otrzewna jest podrażniona typem odruchów wzrokowo-narządowych i reakcji ośrodkowego układu nerwowego. W przyszłości ruchliwość jelita jest dalej hamowana przez toksyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy i nerw i aparat mięśniowy jelita. W różnych stadiach rozwoju i przebiegu choroby zapalenia otrzewnej zaburzenia żołądkowo-jelitowe też wpływ na równowagę elektrolitową i kwasowo-zasadowej, jak kwasica i hipokalemię znacznie zmniejsza kurczliwość mięśnia ściany jelita.

W przypadku funkcjonalnej niedrożności jelit pełne odżywienie nie jest możliwe, co pogarsza wszystkie procesy metaboliczne, powoduje niedobór witamin, odwodnienie, zaburzenia równowagi elektrolitowej, układy nadnerczy i enzymatyczne. Rozwój i przepływ zapalenia otrzewnej zawsze wiąże się z dużymi stratami białka w organizmie. Szczególnie duże straty albuminy.