Zapalenie wyrostka sutkowatego - przyczyny i patogeneza

Przyczyny zapalenia wyrostka sutkowatego

W przypadku wtórnego zapalenia wyrostka sutkowatego zakażenie wnika do struktury komórkowej wyrostka sutkowatego głównie drogą uszno-pochodną w ostrym lub przewlekłym zapaleniu ucha środkowego. W przypadku pierwotnego zapalenia wyrostka sutkowatego istotne jest bezpośrednie urazowe uszkodzenie struktury komórkowej wyrostka sutkowatego z powodu uderzeń, siniaków, ran postrzałowych, fal uderzeniowych, złamań i pęknięć kości czaszki, w tym złamań podstawy czaszki; krwiopochodne rozprzestrzenianie się przerzutów zakażenia patogennego jest możliwe w przypadku posocznicy, przejścia wyrostka ropnego z węzłów chłonnych wyrostka sutkowatego do tkanki kostnej; izolowane uszkodzenie wyrostka sutkowatego w przypadku określonych zakażeń (gruźlica, ziarniniaki zakaźne). Mikroflora w zapaleniu wyrostka sutkowatego jest dość zróżnicowana, ale dominuje flora kokowa.

Patogeneza zapalenia wyrostka sutkowatego

Przebieg zapalenia wyrostka sutkowatego zależy od rodzaju i wirulencji mikroflory, stanu odporności, zmian w uchu w wyniku przebytych chorób, stanu jamy nosowej i nosogardła. Istotne znaczenie ma niedostateczne odwodnienie ogniska ropnego w uchu środkowym (w przewlekłym zapaleniu nadjęzykowym z powodu wysokiego położenia perforacji brzeżnej; przy nieznacznej wielkości perforacji błony bębenkowej lub jej zamknięciu przez ziarninowanie, opóźnione odwodnienie jamy bębenkowej związane z opóźnieniem samoistnej perforacji błony bębenkowej lub paracentezy; utrudnienie odpływu wydzieliny z układu powietrznego ucha środkowego z powodu zamknięcia komunikacji między komórkami, odźwiernikiem i jamą bębenkową przez zapaloną i pogrubiałą błonę śluzową). W przypadku pourazowego zapalenia wyrostka sutkowatego, w wyniku powstawania pęknięć i złamań, zmieniają się relacje między układem jam powietrznych, dochodzi do licznych złamań cienkich przegród kostnych, tworzą się małe odłamki kości i powstają szczególne warunki do rozprzestrzeniania się procesu zapalnego. Krew, która wycieka, gdy kości są uszkodzone, stanowi sprzyjające środowisko dla rozwoju zakażenia z późniejszym roztopieniem odłamków kości.

W zapaleniu wyrostka sutkowatego wyróżnia się następujące stadia rozwoju procesu zapalnego wyrostka sutkowatego.

• Wysiękowy. Trwa przez pierwsze 7-10 dni choroby, w trakcie których rozwija się stan zapalny błony śluzowej (śródkostnej) wyściółki komórek wyrostka sutkowatego - tzw. „wewnętrzne zapalenie okostnej wyrostka sutkowatego” (według M. F. Tsytovicha). W wyniku obrzęku błony śluzowej otwory komórek zamykają się, komórki oddzielają się od jamy sutkowatej, a także zostaje zaburzona komunikacja jamy sutkowej z jamą bębenkową. Zaprzestanie wentylacji jamy i komórek wyrostka sutkowatego prowadzi do rozrzedzenia powietrza z rozszerzeniem i wypełnieniem naczyń krwią z następowym przesiękiem. Komórki wyrostka sutkowatego są wypełnione zapalnym surowiczo-ropnym lub ropnym wysiękiem. W tym przypadku w wyrostku sutkowatym tworzy się wiele zamkniętych ropniaków. Na zdjęciu rentgenowskim w tym stadium zapalenia nadal można odróżnić przegrody między komórkami zasłoniętymi.
• Proliferacyjno-alternatywne (prawdziwe zapalenie wyrostka sutkowatego). Powstaje zazwyczaj w 7-10 dniu choroby (u dzieci rozwija się znacznie wcześniej). Występuje połączenie równoległych zmian wytwórczych (rozwój ziarniny) i destrukcyjnych (roztopienie kości z powstawaniem przerw). Zmiany te zachodzą jednocześnie nie tylko w ścianach kostnych, ale także w przestrzeniach szpikowych i kanałach naczyniowych. Stopniowa resorpcja tkanki kostnej prowadzi do zniszczenia przegród kostnych między komórkami wyrostka sutkowatego: powstają oddzielne zniszczone grupy komórek, które łącząc się, tworzą jamy o różnych rozmiarach wypełnione ropą i ziarniną lub jedną dużą jamę.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]