Zatrucie organizmu: objawy i diagnoza

Odurzenie ciała prawie zawsze towarzyszy poważnej traumie iw tym sensie jest zjawiskiem uniwersalnym, które z naszego punktu widzenia nie zawsze było wystarczająco poświęcane. Oprócz słowa "zatrucie", termin "toksykoza" często znajduje się w literaturze, która obejmuje pojęcie gromadzenia się toksyn w ciele. Jednak w ścisłej interpretacji nie odzwierciedla reakcji organizmu na toksyny, czyli zatrucia.

Jeszcze bardziej kontrowersyjna pod względem semantyki jest termin "endotoksykoza", oznaczająca akumulację endotoksyn w ciele. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że endotoksyny są nazywane toksynami z bakterii, okazuje się, że termin "endotoksykoza" powinien być stosowany tylko w przypadku tych rodzajów toksykologii, które są pochodzenia bakteryjnego. Niemniej jednak termin ten jest stosowany szerzej i jest stosowany nawet w przypadku toksykologii na podstawie endogennego tworzenia się toksycznych substancji niekoniecznie związanych z bakteriami, ale pojawiających się, na przykład, w wyniku zaburzeń metabolicznych. To nie jest całkowicie poprawne.

Zatem, aby wskazać zatrucie towarzyszące ciężkiemu urazowi mechanicznemu, bardziej odpowiednie jest użycie określenia "zatrucie", które obejmuje pojęcie toksyczności, endotoksykozy i klinicznych objawów tych zjawisk.

Ekstremalny stopień zatrucia może prowadzić do rozwoju wstrząsu toksycznego lub endotoksycznego, który powstaje w wyniku nadmiernej zdolności adaptacyjnej organizmu. W warunkach praktycznej resuscytacji, wstrząs toksyczny lub endotoksyczny najczęściej kończy się syndromem zderzenia lub sepsą. W tym ostatnim przypadku często stosuje się termin "wstrząs septyczny".

Odurzenie w ciężkim szoku urazowym występuje wcześnie tylko w tych przypadkach, gdy towarzyszy mu duże rozdarcie tkanek. Jednak szczyt upojenia upada średnio 2-3 dni po urazie i właśnie w tym czasie jego objawy kliniczne, które łącznie stanowią tak zwany zespół zatrucia, osiągnęły szczyt .

[1], [2], [3]

Przyczyny zatrucie organizmu

Pomysł, że zatrucie zawsze towarzyszy ciężkim urazem i szoku, pojawiła się na początku tego stulecia w postaci traumatycznego wstrząsu toksemicheskoy teorii zaproponowanej przez P. Delbet (1918) i E. Quenu (1918). Wiele dowodów na poparcie tej teorii przedstawiono w pismach słynnego amerykańskiego patofizjologa W. V. Cannona (1923). Podstawą teorii tym, zatrucie leżał hydrolizaty toksyczności kruszenia mięśnia i zdolność krwi zwierząt lub pacjentów z szok traumatyczny przechowywania toksyczne przy podawaniu zdrowych zwierząt.

Poszukiwania czynnika toksycznego intensywny do wytworzenia w tych dniach, ani bez skutku, z wyjątkiem prac N. Dale (1920), który znajduje się we krwi pacjentów z substancją wstrząs histaminy i został twórca teorii prądem histaminy. Jego dane na temat hiperhistaminemii w szoku zostały potwierdzone później, ale monopatogenetyczne podejście do wyjaśnienia zatrucia w traumatycznym szoku nie zostało potwierdzone. Fakt, że w ostatnich latach otwarty wiele związków wytworzonych w organizmie podczas uszkodzenia, które podają się toksyn są patogenetyczne czynniki zatrucia szok traumatyczny. Zaczął przedstawiać obraz zatrucia pochodzenia i towarzyszącym jej odurzenia, który jest połączony z jednej strony, a wiele w wyniku urazu związków toksycznych, az drugiej - ze względu na endotoksyny bakteryjne.

Zdecydowana większość czynników endogennych wiąże się z katabolizmem białek, który znacznie wzrasta wraz z urazem szokowym i średnio 5,4 g / kg dziennie w tempie 3,1. Szczególnie wyraźny jest rozkład białek mięśniowych, który wzrasta 2-krotnie u mężczyzn i 1,5-krotnie u kobiet, ponieważ hydrolizaty mięśni mają szczególnie wysoką toksyczność. Zagrożenie zatruciem jest produktem rozpadu białka we wszystkich frakcjach, od wysokiej masy cząsteczkowej do produktów końcowych: dwutlenku węgla i amoniaku.

Jeśli mówimy o rozcięcie białka, każdy denaturuje białko organizm traci jego struktura trzeciorzędowa jest identyfikowany jako ciało obce i jest przedmiotem ataków fagocytów. Wiele z tych białek jest rezultatem urazu, albo niedokrwienia tkankowego, są antygenami, np. E. Ciała być usunięte, i może dlatego jego zwolnienia zablokować system retikuloendotelialny (RES) i prowadzi do uszkodzenia detoksykacji ze wszystkimi konsekwencjami wynikających. Najpoważniejszym z nich jest zmniejszenie odporności organizmu na infekcje.

Szczególnie duża liczba toksyn znajduje się w połowie cząsteczkowej frakcji polipeptydów powstałych w wyniku rozkładu białek. W 1966 roku, A.M. Lefer i S. R. Baxter niezależnie opisano miokardiodepressivny czynnik (MDF), który jest ukształtowany na szok niedokrwiennej w trzustce i jest polipeptydem o masie cząsteczkowej około 600 daltonów. W tej samej frakcji znaleziono toksyny, które spowodowały depresję OZE, które okazały się pierścieniowymi peptydami o masie cząsteczkowej około 700 daltonów.

Wyższą masę cząsteczkową (1000-3000 daltonów) określa się w polipeptydzie wytworzonym we krwi w szoku i powodującym uszkodzenie płuc (jest to tak zwany zespół niewydolności oddechowej dorosłych - RDSV).

Amerykańscy naukowcy A. N. Ozkan i in. W 1986 r. Zgłosili odkrycie w osoczu krwi polytraumatyzowanych i palących pacjentów z zapaleniem glikozylowej o działaniu immunosupresyjnym.

Co ciekawe, w niektórych przypadkach właściwości toksyczne są nabywane przez substancje, które spełniają funkcje fizjologiczne w normalnych warunkach. Przykładem mogą być endorfiny należące do grupy endogennych opiatów, które przy nadmiernym tworzeniu mogą działać jako środek hamujący oddychanie i powodujący hamowanie czynności serca. Szczególnie wiele takich substancji znajduje się wśród niskobiałkowych produktów białkowych. Takie substancje można nazwać toksynami fakultatywnymi, w przeciwieństwie do obligatoryjnych toksyn, które zawsze mają właściwości toksyczne.

Toksyny pochodzenia białkowego

Toksyny	Kto został znaleziony	Rodzaje wstrząsów	Pochodzenie	Molec-Ular waga (daltonów)
MDF Lefer	Mężczyzna, kot, pies, małpa, świnka morska	Krwotoczny, endotoksyny, kardiogenny, oparzenie	Trzustka	600
Williams	Pies	Blokada górnej tętnicy krezkowej	Gut
Gwoździe PTLF	Człowiek, szczur	Krwotoczny, kardiogenny	Leukocyty	10 000
Goldfarb	Pies	Krwotoczny, trzewne niedokrwienie	Trzustka, strefa planchettal	250-10 000
Haglund	Kot, szczur	Niedokrwienie splanchnickie	Gut	500-10 000
Mс Conn	Ta osoba	Szambo	-	1000

Przykład toksyn fakultatywnych w szoku można uznać za histaminę, utworzoną z aminokwasu histydyny i serotoninę, która jest pochodną innego aminokwasu - tryptofanu. Niektórzy badacze przypisują opcjonalne toksyny i katecholaminy utworzone z aminokwasu fenyloalaniny.

Znaczące toksyczne właściwości są końcowymi niskocząsteczkowymi produktami rozpadu białka - dwutlenku węgla i amoniaku. Przede wszystkim odnosi się to do amoniaku, który nawet w stosunkowo niskim stężeniu powoduje rozpad w funkcji mózgu i może prowadzić do śpiączki. Jednak pomimo zwiększonego wytwarzania dwutlenku węgla i amoniaku w organizmie w wyniku wstrząsu, hiperbaria i amoniakemia nie wydają się mieć większego znaczenia w rozwoju zatrucia z powodu obecności silnych układów neutralizujących te substancje.

Wśród czynników zatrucia są również związki nadtlenkowe, powstające podczas obrażeń szokowych w znaczących ilościach. Zazwyczaj reakcje redoks w organizmie składa się z szybko płynącej etapie, w którym forma niestabilne, ale wysoce reaktywnych rodników, takich jak ponadtlenek, nadtlenek wodoru i OH „rodnik posiadający wyraźną szkodliwego wpływu na tkanki i tym samym prowadzi do degradacji białek. W szoku Transience reakcji redoks i zmniejsza się jego gromadzenia i uwalniania tych rodników nadtlenkowych etapach. Innym źródłem powstawania mogą być neutrofile, wydzielania nadtlenku jako środka bakteriobójczej przez zwiększenie jego aktywności. Osobliwością działania rodniki nadtlenowe, że są one zdolne do organizowania reakcję łańcuchową uczestnicy są lipidowymi nadtlenki, wynikające z wzajemnego oddziaływania z nadtlenkowymi rodnikami, w wyniku czego stają się one urazy czynnikiem i tkanek.

Aktywacja opisanych procesów, zaobserwowana podczas urazu szokowego, jest najwyraźniej jednym z poważnych czynników zatrucia wstrząsem. Wskazują na to dane japońskich naukowców, którzy w doświadczeniach ze zwierzętami porównali wpływ podawania śródtwardównego kwasu linolowego i jego nadtlenków w dawce 100 mg / kg. W obserwacjach z wprowadzeniem nadtlenków spowodowało to 50% spadek wskaźnika sercowego 5 minut po wstrzyknięciu. Ponadto zwiększyła się całkowita oporność obwodowa (OPS), pH i nadmiar podstawy krwi zostały znacznie zmniejszone. U psów z wprowadzeniem kwasu linolowego zmiany tych samych parametrów były nieznaczne.

Należy wspomnieć o jeszcze jednym źródle zatrucia endogennego, po raz pierwszy w połowie lat siedemdziesiątych. Zwrócił uwagę na R. M. Hardaway (1980). Jest wewnątrznaczyniowej hemolizy, w którym środek nie jest toksyczny wolnej hemoglobiny, przechodząc od erytrocytów i osocza i erytrocytów zrębu, który według R. M. Hardaway, powoduje ze względu na toksyczność proteolitycznych enzymów, które są zlokalizowane na jego elementów konstrukcyjnych. M.J. Schneidkraut DJ Loegering (1978), który badano problemu i stwierdzili, że zrębu krwinek czerwonych szybko wycofane z obiegu przez wątrobę, a to z kolei może prowadzić do depresji i Res fagocytarnej szoku krwotocznego.

W późniejszym okresie po urazie ważnym elementem zatrucia jest zatrucie organizmu toksynami bakteryjnymi. Jednocześnie dopuszcza się możliwość przyjmowania zarówno egzogennego, jak i endogennego. Pod koniec lat 50-tych. J. Fine (1964) po raz pierwszy zasugerował, że flora jelitowa w warunkach ostrego osłabienia funkcji OZE przy wstrząsie może spowodować wejście dużej ilości toksyn bakteryjnych do krążenia. Fakt ten został później potwierdzony badaniami immunochemicznymi, które wykazały, że przy różnych rodzajach wstrząsu we krwi żyły wrotnej znacznie zwiększa się stężenie lipopolisacharydów, które są grupowymi antygenami bakterii jelitowych. Niektórzy autorzy uważają, że z natury endotoksyny są fosfopolisacharydami.

Tak więc, składniki odurzenia w szoku są liczne i heterogeniczne, ale przeważająca większość z nich ma charakter antygenowy. Dotyczy to bakterii, toksyn bakteryjnych i polipeptydów, które powstają w wyniku katabolizmu białek. Wydaje się, że inne substancje o mniejszej masie cząsteczkowej, hapteny, mogą służyć jako antygen przez połączenie z cząsteczką białka. W literaturze poświęconej problemom szoku traumatycznego znajdują się dane na temat nadmiernego powstawania auto- i heteroantygenów w ciężkich urazach mechanicznych.

W warunkach przeciążenia antygenowego i blokady funkcjonalnej OZE w przypadku ciężkiego urazu nasilenie powikłań zapalnych wzrasta proporcjonalnie do ciężkości urazu i szoku. Występowanie i ciężkość powikłań zapalnych koreluje ze stopniem upośledzenia aktywności funkcjonalnej różnych populacji leukocytów krwi w wyniku narażenia na uraz mechaniczny. Główny powód jest oczywiście związany z działaniem różnych substancji biologicznie czynnych w ostrym okresie urazu i zaburzeniami metabolizmu, a także wpływem toksycznych metabolitów.

[4]

Objawy zatrucie organizmu

Intoksykacja urazem szokowym charakteryzuje się szeregiem objawów klinicznych, z których wiele nie jest swoistych. Niektórzy badacze przypisują im takie wskaźniki, jak niedociśnienie, częste tętno, szybki oddech.

Jednak na podstawie doświadczenia klinicznego można zidentyfikować oznaki, które mają bliższy związek z zatruciem. Wśród tych objawów największe znaczenie kliniczne ma encefalopatia, zaburzenia termoregulacyjne, skąpomocz i zaburzenia dyspeptyczne.

Zwykle ofiary z traumatycznym wstrząsem udarowym rozwijają się na tle innych objawów charakterystycznych dla urazu szokowego, które mogą nasilać jego objawy i nasilenie. Takie objawy obejmują niedociśnienie, tachykardię, przyspieszony oddech i tak dalej.

Encefalopatia odnosi się do odwracalnych zaburzeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego (OUN), wynikających z działania krążących toksyn we krwi na tkankę mózgową. Spośród wielu metabolitów amoniak odgrywa ważną rolę w rozwoju encefalopatii - jednego z ostatecznych produktów katabolizmu białek. Zostało ustalone eksperymentalnie, że dożylne podanie niewielkiej ilości amoniaku prowadzi do gwałtownego rozwoju śpiączki mózgowej. Mechanizm ten jest najprawdopodobniej w traumatycznym szoku, ponieważ zawsze towarzyszy temu zwiększony rozpad białek i spadek potencjału detoksykacji. Rozwój encefalopatii jest związany z wieloma innymi metabolitami, powstającymi w dużych ilościach w traumatycznym szoku. G. Morrison i in. (1985) podali, że badali frakcję kwasów organicznych, których stężenie jest znacznie zwiększone w przypadku encefalopatii mocznicowej. Klinicznie manifestuje się jako adynamia, wyraźna senność, apatia, letarg, obojętna postawa pacjentów do otoczenia. Wzrost tych zjawisk wiąże się z utratą orientacji w sytuacji, znacznym zmniejszeniem pamięci. Ciężkiej encefalopatii odurzającej towarzyszyć może majaczenie, które z reguły rozwija się u ofiar nadużywających alkoholu. W tym przypadku zatrucie kliniczne przejawia się w ostrym podnieceniu motorycznym i mowie oraz całkowitej dezorientacji.

Zwykle stopień encefalopatii ocenia się po komunikowaniu się z pacjentem. Wyizolować łagodną, umiarkowaną i ciężką encefalopatię. Do obiektywnej oceny tego, sądząc po doświadczeniach z obserwacji klinicznych w wydziałach Instytutu Pierwszej Pomocy Im. II Janelidze, możesz użyć skali komy Glasgow, która została opracowana w 1974 roku przez G. Teasdale. Jego zastosowanie umożliwia parametryczną ocenę ciężkości encefalopatii. Zaletą skali jest regularna odtwarzalność, nawet jeśli jest ona obliczana przez przeciętny personel medyczny.

W zatruciu u pacjentów po urazie uderzeniowym obserwuje się zmniejszenie szybkości diurezy, której krytyczny poziom wynosi 40 ml na minutę. Zmniejszenie do niższego poziomu wskazuje na skąpomocz. W przypadkach ciężkiego zatrucia dochodzi do całkowitego zaprzestania wydalania moczu, a encefalopatia mocznicowa włącza się do zjawiska toksycznej encefalopatii.

Scale Coma Glasgow

Odpowiedź mowy	Wynik	Odpowiedź motoryczna	Wynik	Otwieranie oczu	Wynik
Pacjent zorientowany wie, kim jest, gdzie jest i dlaczego jest tutaj	5	Wykonywanie poleceń	6	Spontaniczne Otwiera oczy, gdy prawdomówność nie zawsze jest świadoma	4
		Rozsądna reakcja na ból	5
Niejasna rozmowa Pacjent odpowiada na pytania w sposób potoczny, ale odpowiedzi wskazują na inny stopień dezorientacji	4			Otwiera oczy na głos (niekoniecznie z polecenia, ale po prostu głosowo)	3
		Rozproszenie uwagi na ból, nierozsądne	4
		Więź do bólu może zmieniać się szybko lub wolno, przy czym ta ostatnia jest charakterystyczna dla oderwanej odpowiedzi	3	Otwieranie lub intensyfikowanie zamykania oczu na ból	2
Niespójna mowa Silna artykulacja, mowa zawiera tylko wykrzykniki i wyrażenia połączone z nagłymi zwrotami i przekleństwami, nie może wspierać konwersacji	3
				Nie	1
		Rozszerzenie na ból, dekereringowa sztywność	2
		Nie	1
		Nieczytelna mowa Określa się ją w formie jęków i jęków	2
Nie	1

Zaburzenia dyspeptyczne jako objawy zatrucia są znacznie mniej powszechne. Objawy kliniczne zaburzeń dyspeptycznych obejmują nudności, wymioty i biegunkę. Najczęściej występują nudności i wymioty wywołane toksynami pochodzenia endogennego i bakteryjnego krążącymi we krwi. Postępowanie z tego mechanizmu wymioty podczas zatrucia odnosi się do krwio-toksycznych toksyn. Charakterystyczne jest, że zaburzenia dyspeptyczne podczas zatrucia nie przynoszą ulgi pacjentowi i występują jako nawroty.

[5]

Formularze

[6], [7],

Syndrom Crash

Częstość występowania zatrucia w ostrym okresie klinicznie objawia się w postaci rozwoju tzw. Syndromu upadku, który opisał NN Elanski (1950 r.) W postaci pourazowej zatrucia. Zwykle syndrom ten towarzyszy zmiażdżeniu tkanek miękkich i charakteryzuje się szybkim rozwojem zaburzeń świadomości (encefalopatia), zmniejszeniem diurezy do bezmoczu i stopniowym obniżaniem poziomu ciśnienia tętniczego. Diagnoza z reguły nie powoduje żadnych szczególnych trudności. Ponadto, w zależności od rodzaju i lokalizacji zmiażdżonej rany, można dość dokładnie przewidzieć rozwój tego zespołu i jego wynik. W szczególności miażdżenie uda lub jego oderwanie na dowolnym poziomie prowadzi do rozwoju śmiertelnego zatrucia w przypadku, gdy amputacja nie jest wykonywana. Miażdżącemu urazowi górnej i środkowej trzeciej części nogi lub górnej części barku zawsze towarzyszy ostra toksyna, którą można nadal leczyć w warunkach intensywnego leczenia. Kruszenie dalszych segmentów kończyny zwykle nie jest tak niebezpieczne.

Dane laboratoryjne dotyczące pacjentów z zespołem zderzeniowym są dość typowe. Według naszych danych największe zmiany są typowe dla poziomu SM i LII (odpowiednio 0,5 ± 0,05 i 9,1 ± 1,3). Wskaźniki te w niezawodny sposób odróżniają pacjentów z zespołem zmiażdżenia wśród innych ofiar z traumatycznym szokiem, którzy mieli znacząco różne poziomy CM i LII (0,3 ± 0,01 i 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Pacjenci, którzy przeszli ostry okres traumatycznej choroby i towarzyszący jej wczesny zatrucie, mogą ponownie znaleźć się w poważnym stanie z powodu rozwoju sepsy, która charakteryzuje się przywiązaniem do intoksykacji pochodzenia bakteryjnego. W większości przypadków trudno jest znaleźć wyraźną granicę czasową między wczesną zatruciem a sepsą, która u pacjentów z traumą zwykle stale zmienia się w siebie, tworząc mieszany zespół objawów patogenetycznych.

W klinicznym obrazie sepsy pozostaje ciężka encefalopatia, która według RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), jest odwracalną dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego. Jego typowymi przejawami są agitacja, dezorientacja, które następnie zamieniają się w osłupienie i kogo. Uwzględniono dwie teorie pochodzenia encefalopatii: toksyczne i metaboliczne. W organizmie sepsa wytwarza miriady toksyn, które mogą mieć bezpośredni wpływ na centralny układ nerwowy.

Inna teoria jest bardziej specyficzna i wynika z faktu zwiększonego tworzenia sepsy aromatycznych aminokwasów, które są prekursorami takich neurotransformatorów jak noradrenalina, serotonina, dopamina. Pochodne aromatycznych aminokwasów wypierają neurotransmitery z synaps, co prowadzi do dezorganizacji ośrodkowego układu nerwowego i rozwoju encefalopatii.

Inne objawy sepsy - gorączka, wyczerpanie nerwowe z rozwojem niedokrwistości, niewydolności wielonarządowej typowe i zazwyczaj towarzyszą charakterystyczne zmiany w danych laboratoryjnych jak hipoproteinemii, wysoki poziom mocznika i kreatyniny, podwyższonych poziomów SM i LII.

Typowym laboratoryjnym objawem sepsy jest pozytywny wynik hodowli krwi. Lekarze, którzy przeprowadzili wywiady z sześcioma ośrodkami urazów na całym świecie, stwierdzili, że najbardziej stałym kryterium sepsy jest właśnie ten objaw. Rozpoznanie sepsy w okresie po wstrząsie, w oparciu o powyższe wskaźniki, jest bardzo odpowiedzialne przede wszystkim dlatego, że temu powikłaniu urazu towarzyszy wysoki poziom śmiertelności - 40-60%.

Zespół wstrząsu toksycznego (TSS)

Zespół wstrząsu toksycznego po raz pierwszy opisano w 1978 r. Jako ciężki i zazwyczaj śmiertelny powikłanie zakaźne wywołane przez specyficzną toksynę wytwarzaną przez gronkowca złocistego. Okazuje się, chorób ginekologicznych, oparzenia, powikłań pooperacyjnych i t. D. TSS przejawia się klinicznie jako delirium hipertermii znacząco osiągnięcia 41-42 ° C, towarzyszą bóle głowy, bóle brzucha. Charakterystyczny rozproszony rumień tułowia i dłoni oraz typowy język w postaci tzw. "Białych truskawek".

W fazie końcowej, skąpomoczu, rozwija się bezmocz, a czasami zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego z krwotokami w złączach narządów wewnętrznych. Najbardziej niebezpieczny i typowy jest krwotok mózgu. Toksynę wywołującą te zjawiska stwierdza się w ściekach gronkowcowych w około 90% przypadków i nazywa się to toksyną zespołu wstrząsu toksycznego. Pokonaj toksyny znajdują się tylko w tych ludzi, którzy nie są w stanie wyprodukować odpowiednich przeciwciał. Taka bezczynność występuje u około 5% zdrowych osób, najwyraźniej zachorują tylko osoby o słabej odpowiedzi immunologicznej na gronkowce. Gdy proces postępuje, pojawia się bezmocz i szybko następuje śmiertelny wynik.

Diagnostyka zatrucie organizmu

Aby określić stopień zatrucia urazem szokowym, stosuje się różne metody analizy laboratoryjnej. Wiele z nich jest powszechnie znanych, inne są rzadziej stosowane. Jednak z licznych arsenałów metod wciąż trudno jest wyodrębnić ten, który jest specyficzny dla zatrucia. Poniżej przedstawiono metody diagnostyki laboratoryjnej, które są najbardziej pouczające w określaniu zatrucia u ofiar z traumatycznym szokiem.

Wskaźnik zatrucia leukocytami (LII)

Został on zaproponowany w 1941 r. Przez J. Ya Kalfa-Kalifoma i oblicza się go w następujący sposób:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Gdzie My - mielocytów, Yu - nieletnich, P - leukocytów prążkowia, C - segmentowanych leukocytów, Pl - komórek plazmatycznych, L - limfocytów, Mo - monocytów; E - eozynofile. Liczba tych komórek jest brana jako procent.

Znaczenie wskaźnika polega na uwzględnieniu reakcji komórkowej na toksynę. Normalna wartość wskaźnika LII wynosi 1,0; kiedy odurzenie u ofiar z urazem uderzeniowym zwiększa się 3-10 razy.

Poziom średnich cząsteczek (CM) określa się kolorymetrycznie zgodnie z NI Gabrielian i in. (1985). Wziąć 1 ml surowicy krwi, traktować 10% roztworem kwasu trichlorooctowego i wirować z prędkością 3000 obrotów na minutę. Następnie 0,5 ml jest pobierane z osadu i 4,5 ml wody destylowanej i mierzone na spektrofotometrze. Indeks SM ma charakter informacyjny w ocenie stopnia zatrucia, jest uważany za jego znacznik. Normalna wartość poziomu CM wynosi 0,200-0,240 μl. Jednostki Przy średnim stopniu zatrucia poziom CM = 0,250-0,500 μl. Jednostki, z ciężkimi - ponad 0,500 uel. Jednostki

Oznaczanie kreatyniny w surowicy. Spośród istniejących metod oznaczania stężenia kreatyniny w surowicy coraz częściej stosuje się metodę FV Pilsena i V. Borisa. Zasadą tej metody jest to, że kwas pikrynowy oddziałuje z kreatyniną w środowisku alkalicznym z wytworzeniem pomarańczowo-czerwonego koloru, którego intensywność mierzy się fotometrycznie. Oznaczenie wykonuje się po odbiałczeniu.

Kreatynina (μmol / L) = 177 A / B

Gdzie A jest gęstością optyczną próbki, D jest gęstością optyczną roztworu odniesienia. Zwykle poziom kreatyniny w surowicy wynosi 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Oznaczanie ciśnienia filtracji krwi (FDC)

Zasada techniki zaproponowanej przez RL Swank (1961) polega na mierzeniu maksymalnego poziomu ciśnienia krwi, które zapewnia stałą wolumetryczną szybkość przepływu krwi przez skalibrowaną membranę. Modyfikacja metody NK Razumova (1990) przedstawia się następująco: 2 ml krwi z heparyną (z szybkością 0,02 ml na 1 ml heparyny krwi) i mieszano przez pompę rolkową ciśnienia filtracji urządzenie określonej w roztworze soli fizjologicznej i we krwi. FDC oblicza się jako różnicę ciśnień filtracyjnych krwi i roztworu w mm Hg. Art. Normalna wartość FDC dla ludzkiej heparynizowanej krwi wynosi średnio 24,6 mm Hg. Art.

Określenie ilości cząstek unoszących się w osoczu krwi (procedura NK Razumova, 1990) w sposób następujący: Krew zbiera się w ilości 1 ml na probówkę odtłuszczonej zawierającego 0,02 ml heparyny i odwirowuje się przy 1500 obr / min przez trzy minuty, a następnie otrzymane osocze odwirowano przy 1500 obrotach na minutę przez trzy minuty. Do analizy pobrać 160 μl osocza i rozcieńczyć 1: 125 solą fizjologiczną. Otrzymaną zawiesinę analizuje się na teleskopie. Liczbę cząstek w 1 μl oblicza się według wzoru:

1,75 • A,

Gdzie A jest indeksem celloskopu. Zwykle liczba cząstek w 1 μl plazmy wynosi 90-1000, u osób z urazem szokowym - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Stopień hemolizy krwi

Ciężkiemu uszkodzeniu towarzyszy niszczenie krwinek czerwonych, którego podścielisko jest źródłem zatrucia. Do analizy pobiera się krew z dowolnym antykoagulantem. Wirować 10 minut przy 1500-2000 obr / min. Osocze oddzielono i odwirowano przy 8000 rpm. W probówce mierzy się 4,0 ml buforu octanowego; 2,0 ml nadtlenku wodoru; 2,0 ml roztworu benzydyny i 0,04 ml badanej plazmy. Mieszaninę przygotowuje się bezpośrednio przed analizą. Mieszano i pozostawiono na 3 minuty. Następnie wykonaj fotometrizę w kuwecie 1 cm w stosunku do roztworu kompensacyjnego z filtrem czerwonego światła. Zmierz 4-5 razy i zapisz maksymalne odczyty. Roztwór kompensacyjny: bufor octanowy - 6,0 ml; nadtlenek wodoru - 3,0 ml; roztwór benzydyny - 3,0 ml; roztwór soli fizjologicznej - 0,06 ml.

Normalna zawartość wolnej hemoglobiny 18,5 mg%, u pacjentów po urazie szokowym i zatruciu, jej zawartość wzrasta do 39,0 mg%.

Oznaczanie związków nadtlenkowych (koniugaty dienowe, dialdehyd malonowy - MDA). Ze względu na niszczący wpływ na tkankę, związki nadtlenkowe, powstałe podczas urazu szokowego, są poważnym źródłem zatrucia. Aby je oznaczyć, 0,5 ml osocza dodano 1,0 ml podwójnie destylowanej wody i 1,5 ml schłodzonego 10% kwasu trichlorooctowego. Próbki miesza się i odwirowuje przez 10 minut przy 6000 rpm. W probówkach o cienkich przekrojach pobiera się 2,0 ml supernatantu i pH każdego testu i ślepej próbki doprowadza się do dwóch za pomocą 5% roztworu NaOH. Ślepa próbka zawiera 1,0 ml wody i 1,0 ml kwasu trichlorooctowego. 

Ex tempore przygotowuje 0,6% roztwór kwasu 2-tiobarbiturowego na dwukrotnie destylowanej wodzie i dodaje 1,0 ml tego roztworu do wszystkich próbek. Probówki są zamykane za pomocą korka gruntowego i umieszczane we wrzącej łaźni wodnej na 10 minut. Po schłodzeniu próbki fotometrię natychmiast poddaje się fotometrowaniu na spektrofotometrze (532 nm, 1 cm kuwety, przeciwko kontroli). Obliczenia dokonuje się za pomocą wzoru

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Gdzie C jest stężeniem MDA, normalne stężenie MDA wynosi 13,06 nmol / ml, z wstrząsem - 22,7 nmol / ml; E - próbka wygaśnięcia; e jest molowym współczynnikiem ekstynkcji kompleksu trimetiny; 3 - objętość próbki; 1,5 - rozcieńczenie supernatantu; 0,5 - ilość surowicy (osocza) pobranej do analizy, ml.

Oznaczanie wskaźnika zatrucia (AI). Możliwość zintegrowanej oceny ciężkości na podstawie kilku wskaźników katabolizmu białka zatrucie jest prawie nigdy nie używany, przede wszystkim dlatego, że nie było jasne, jak ustalić wkład każdego ze wskaźników w celu określenia nasilenia toksyczności. Lekarze próbowali uszeregować rzekome oznaki zatrucia w zależności od rzeczywistych skutków urazu i jego powikłań. Oznaczający indeks (T) średnia długość życia w dni u pacjentów z ciężkim zatruciem, a indeks (+ T) - czas ich pobytu w szpitalu, to było możliwe ustalenie korelacji między wskaźnikami, aspiruje do roli kryteriów ciężkości zatrucia, w celu określenia ich wkład w rozwoju zatrucia i jego wyniku.

Leczenie zatrucie organizmu

Analiza macierzy korelacji dokonana podczas opracowywania modelu prognostycznego wykazała, że spośród wszystkich wskaźników zatrucia, maksymalna korelacja korelacji z wynikiem jest właśnie w tym wskaźniku, najwyższe wartości AI obserwowano u pacjentów martwych. Wygoda jego stosowania polega na tym, że może być uniwersalnym znakiem przy określaniu wskazań do pozaustrojowych metod detoksykacji. Najbardziej skuteczną metodą detoksykacji jest usuwanie rozdrobnionych tkanek. Jeśli górne lub dolne kończyny są zmiażdżone, to jest to kwestia pierwotnego chirurgicznego leczenia rany z maksymalnym wycięciem zniszczonych tkanek, a nawet amputacji, która jest wykonywana w nagłych wypadkach. Jeśli niemożliwe jest wycięcie rozdrobnionych tkanek, wykonywany jest kompleks lokalnych środków detoksykacyjnych, w tym chirurgiczne leczenie ran i stosowanie sorbentów. Podczas ropienia ran, które są często głównym źródłem zatrucia, terapia detoksykacyjna zaczyna się od lokalnego efektu skupienia - wtórnego leczenia chirurgicznego. Osobliwością tego zabiegu jest to, że rany, podobnie jak w przypadku pierwotnej chirurgii, nie są szyte i po wykonaniu są opróżniane. W razie potrzeby stosuje się drenaż przepływowy za pomocą różnych roztworów bakteriobójczych. Najskuteczniejsze zastosowanie 1% wodnego roztworu dioksydiny z dodatkiem antybiotyków o szerokim spektrum działania. W przypadku niewystarczającego odprowadzania zawartości z rany stosuje się drenaż z aktywnym zasysaniem.

W ostatnich latach szeroko stosowano sorbenty stosowane lokalnie. Na ranie aktywowany węgiel drzewny jest nakładany w postaci proszku, który jest usuwany po kilku godzinach, a procedura jest powtarzana ponownie.

Bardziej obiecujące jest lokalne zastosowanie urządzeń membranowych, które zapewniają kontrolowany proces wprowadzania środków antyseptycznych do rany, środków przeciwbólowych i usuwania toksyn.