Zatrucie organizmu: objawy i diagnoza

Zatrucie organizmu niemal zawsze towarzyszy poważnym urazom i w tym sensie jest zjawiskiem powszechnym, któremu z naszego punktu widzenia nie zawsze poświęcano wystarczająco dużo uwagi. Oprócz słowa „zatrucie” w literaturze często pojawia się termin „toksykoza”, który obejmuje pojęcie gromadzenia się toksyn w organizmie. Jednak w ścisłej interpretacji nie odzwierciedla on reakcji organizmu na toksyny, czyli zatrucia.

Jeszcze bardziej kontrowersyjny z punktu widzenia semantycznego jest termin „endotoksykoza”, oznaczający gromadzenie się endotoksyn w organizmie. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że endotoksyny, zgodnie z długoletnią tradycją, nazywane są toksynami wydzielanymi przez bakterie, okazuje się, że pojęcie „endotoksykozy” należy stosować wyłącznie do tych rodzajów toksyk, które mają pochodzenie bakteryjne. Niemniej jednak termin ten jest stosowany szerzej i stosuje się go nawet w przypadku toksyk spowodowanych endogennym powstawaniem substancji toksycznych, niekoniecznie związanych z bakteriami, ale pojawiających się np. w wyniku zaburzeń metabolicznych. Nie jest to do końca poprawne.

Dlatego też, aby opisać zatrucia towarzyszące ciężkim urazom mechanicznym, bardziej trafne jest użycie terminu „intoksykacja”, który obejmuje pojęcie toksykozy, endotoksykozy i objawy kliniczne tych zjawisk.

Skrajne zatrucie może prowadzić do rozwoju wstrząsu toksycznego lub endotoksycznego, które występują w wyniku przekroczenia zdolności adaptacyjnych organizmu. W praktycznej resuscytacji wstrząs toksyczny lub endotoksyczny najczęściej kończy się zespołem zmiażdżenia lub posocznicą. W tym ostatnim przypadku często używa się terminu „wstrząs septyczny”.

Zatrucie w ciężkich urazach wstrząsogennych ujawnia się wcześnie tylko w przypadkach, gdy towarzyszy mu duże zmiażdżenie tkanek. Jednak średnio szczyt zatrucia występuje w 2-3 dobie po urazie i to właśnie w tym czasie jego objawy kliniczne osiągają swoje maksimum, co łącznie stanowi tzw. zespół zatrucia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Przyczyny zatrucie organizmu

Pomysł, że zatrucie zawsze towarzyszy poważnym urazom i wstrząsom, pojawił się na początku naszego stulecia w postaci toksemicznej teorii wstrząsu pourazowego, zaproponowanej przez P. Delbeta (1918) i E. Quenu (1918). Wiele dowodów na poparcie tej teorii przedstawił słynny amerykański patofizjolog W.B. Cannon (1923). Teoria toksemii opierała się na fakcie toksyczności hydrolizatów zmiażdżonych mięśni i zdolności krwi zwierząt lub pacjentów z wstrząsem pourazowym do zachowania właściwości toksycznych, gdy jest podawana zdrowemu zwierzęciu.

Poszukiwania czynnika toksycznego, które były intensywnie prowadzone w tamtych latach, nie doprowadziły do niczego, jeśli nie liczyć prac H. Dale'a (1920), który odkrył substancje histaminopodobne we krwi ofiar wstrząsu i stał się twórcą histaminowej teorii wstrząsu. Jego dane dotyczące hiperhistaminemii we wstrząsie zostały potwierdzone później, ale monopatogenetyczne podejście do wyjaśniania intoksykacji we wstrząsie pourazowym nie zostało potwierdzone. Faktem jest, że w ostatnich latach odkryto dużą liczbę związków powstających w organizmie podczas urazu, które twierdzą, że są toksynami i są czynnikami patogenetycznymi intoksykacji we wstrząsie pourazowym. Zaczął się wyłaniać obraz pochodzenia toksemii i towarzyszącej jej intoksykacji, która jest związana z jednej strony z mnogością toksycznych związków powstających podczas urazu, a z drugiej strony jest powodowana przez endotoksyny pochodzenia bakteryjnego.

Zdecydowana większość czynników endogennych jest związana z katabolizmem białek, który znacznie wzrasta w przypadku urazów wywołujących wstrząs i wynosi średnio 5,4 g/kg-dzień przy normie 3,1. Rozpad białek mięśniowych jest szczególnie wyraźny, wzrastając 2-krotnie u mężczyzn i 1,5-krotnie u kobiet, ponieważ hydrolizaty mięśniowe są szczególnie toksyczne. Zagrożenie zatruciem stwarzają produkty rozpadu białek we wszystkich frakcjach, od wysokocząsteczkowych do produktów końcowych: dwutlenku węgla i amoniaku.

Jeśli chodzi o rozpad białek, każde zdenaturowane białko w organizmie, które utraciło swoją strukturę trzeciorzędową, jest identyfikowane przez organizm jako obce i staje się celem ataku fagocytów. Wiele z tych białek, które pojawiają się w wyniku uszkodzenia tkanek lub niedokrwienia, staje się antygenami, tj. ciałami podlegającymi usunięciu i są zdolne, ze względu na swoją redundancję, do blokowania układu siateczkowo-śródbłonkowego (RES) i prowadzenia do niedoboru detoksykacji ze wszystkimi następującymi po tym konsekwencjami. Najpoważniejszym z nich jest spadek odporności organizmu na infekcje.

Szczególnie dużą liczbę toksyn znaleziono w średniocząsteczkowej frakcji polipeptydów powstających w wyniku rozpadu białka. W 1966 roku AM Lefer i CR Baxter niezależnie opisali czynnik depresyjny mięśnia sercowego (MDF), powstający podczas wstrząsu w niedokrwionej trzustce i reprezentujący polipeptyd o masie cząsteczkowej około 600 daltonów. W tej samej frakcji znaleziono toksyny, które powodują depresję RES, które okazały się peptydami w kształcie pierścienia o masie cząsteczkowej około 700 daltonów.

Większą masę cząsteczkową (1000-3000 daltonów) stwierdzono w przypadku polipeptydu, który powstaje we krwi w czasie wstrząsu i powoduje uszkodzenie płuc (mówimy o tzw. zespole ostrej niewydolności oddechowej dorosłych – ARDS).

W 1986 roku amerykańscy badacze A.N. Ozkan i współautorzy poinformowali o odkryciu glikopeptydazy o działaniu immunosupresyjnym w osoczu krwi pacjentów z urazami wielonarządowymi i oparzeniami.

Interesujące jest to, że w niektórych przypadkach właściwości toksyczne nabywają substancje, które w normalnych warunkach pełnią funkcje fizjologiczne. Przykładem są endorfiny, które należą do grupy endogennych opiatów, które, gdy są produkowane w nadmiarze, mogą działać jako czynniki hamujące oddychanie i powodujące depresję czynności serca. Szczególnie wiele z tych substancji znajduje się wśród niskocząsteczkowych produktów metabolizmu białek. Takie substancje można nazwać toksynami fakultatywnymi, w przeciwieństwie do toksyn obligatoryjnych, które zawsze mają właściwości toksyczne.

Toksyny białkowe

Toksyny	U kogo zdiagnozowano	Rodzaje wstrząsów	Pochodzenie	Masa cząsteczkowa (daltony)
Płyta MDF	Człowiek, kot, pies, małpa, świnka morska	Krwotoczny, endotoksynowy, kardiogenny, oparzeniowy	Trzustka	600
Williams	Pies	Zamknięcie tętnicy mezospermicznej górnej	Jelito
PTLF Nagler	Człowiek, szczur	Krwotoczny, kardiogenny	Leukocyty	10 000
Złoty kolor	Pies	Niedokrwienie krwotoczne, trzewne	Trzustka, strefa trzewna	250-10 000
Haglund	Kot, szczur	Niedokrwienie trzewne	Jelito	500-10 000
Połączenie M	Człowiek	Septyczny	-	1000

Przykłady fakultatywnych toksyn w szoku obejmują histaminę, która powstaje z aminokwasu histydyny, i serotoninę, która jest pochodną innego aminokwasu, tryptofanu. Niektórzy badacze klasyfikują również katecholaminy, które powstają z aminokwasu fenyloalaniny, jako fakultatywne toksyny.

Końcowe niskocząsteczkowe produkty rozpadu białek – dwutlenek węgla i amoniak – mają znaczące właściwości toksyczne. Dotyczy to przede wszystkim amoniaku, który nawet w stosunkowo niskich stężeniach powoduje zaburzenie funkcji mózgu i może prowadzić do śpiączki. Jednak pomimo zwiększonego tworzenia się dwutlenku węgla i amoniaku w organizmie podczas wstrząsu, hiperkarbia i amoniakemia najwyraźniej nie mają większego znaczenia w rozwoju zatrucia ze względu na obecność silnych układów neutralizujących te substancje.

Czynnikami zatrucia są również związki nadtlenkowe powstające w znacznych ilościach podczas urazu wywołanego wstrząsem. Zazwyczaj reakcje utleniania-redukcji w organizmie składają się z szybko przebiegających etapów, podczas których powstają niestabilne, ale bardzo reaktywne rodniki, takie jak ponadtlenek, nadtlenek wodoru i rodnik OH”, które mają wyraźny szkodliwy wpływ na tkanki i w ten sposób prowadzą do rozpadu białek. Podczas wstrząsu szybkość reakcji utleniania-redukcji maleje, a podczas jej etapów następuje akumulacja i uwalnianie tych rodników nadtlenkowych. Innym źródłem ich powstawania mogą być neutrofile, które w wyniku zwiększonej aktywności uwalniają nadtlenki jako środek mikrobiobójczy. Osobliwością działania rodników nadtlenkowych jest to, że są one zdolne do organizowania reakcji łańcuchowej, której uczestnikami są nadtlenki lipidowe powstające w wyniku interakcji z rodnikami nadtlenkowymi, po czym stają się czynnikiem uszkadzającym tkanki.

Aktywacja opisanych procesów obserwowanych w urazach szokogenicznych jest najwyraźniej jednym z poważnych czynników zatrucia w szoku. Że tak jest, dowodzą w szczególności dane japońskich badaczy, którzy porównywali wpływ dotętniczego podania kwasu linolowego i jego nadtlenków w dawce 100 mg/kg w eksperymentach na zwierzętach. W obserwacjach z wprowadzeniem nadtlenków doprowadziło to do 50% spadku wskaźnika sercowego 5 minut po wstrzyknięciu. Ponadto całkowity opór obwodowy (TPR) wzrósł, a pH i nadmiar zasady we krwi wyraźnie spadły. U psów z wprowadzeniem kwasu linolowego zmiany tych samych parametrów były nieistotne.

Należy wspomnieć o innym źródle zatrucia endogennego, które po raz pierwszy zauważył w połowie lat 70. XX wieku RM Hardaway (1980). Jest to hemoliza wewnątrznaczyniowa, a czynnikiem toksycznym nie jest wolna hemoglobina przemieszczająca się z erytrocytu do osocza, ale podścielisko erytrocytów, które według RM Hardawaya powoduje zatrucie z powodu enzymów proteolitycznych zlokalizowanych na jego elementach strukturalnych. MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), którzy badali to zagadnienie, odkryli, że podścielisko erytrocytów jest bardzo szybko usuwane z krążenia przez wątrobę, co z kolei prowadzi do depresji RES i funkcji fagocytarnej we wstrząsie krwotocznym.

W późniejszym etapie po urazie, istotnym składnikiem intoksykacji jest zatrucie organizmu toksynami bakteryjnymi. Możliwe są zarówno źródła egzogenne, jak i endogenne. Pod koniec lat 50. XX wieku, J. Fine (1964) jako pierwszy zasugerował, że flora jelitowa, w warunkach gwałtownego osłabienia funkcji RES podczas wstrząsu, może spowodować przedostanie się do krwiobiegu dużej ilości toksyn bakteryjnych. Fakt ten został później potwierdzony badaniami immunochemicznymi, które wykazały, że przy różnych typach wstrząsu, stężenie lipopolisacharydów, które są grupowym antygenem bakterii jelitowych, znacznie wzrasta we krwi żyły wrotnej. Niektórzy autorzy uważają, że endotoksyny są z natury fosfopolisacharydami.

Tak więc składniki intoksykacji w szoku są liczne i różnorodne, ale zdecydowana większość z nich ma charakter antygenowy. Dotyczy to bakterii, toksyn bakteryjnych i polipeptydów, które powstają w wyniku katabolizmu białek. Najwyraźniej inne substancje o mniejszej masie cząsteczkowej, będące haptenami, mogą również działać jako antygen, łącząc się z cząsteczką białka. W literaturze poświęconej problematyce wstrząsu pourazowego pojawiają się informacje o nadmiernym tworzeniu się auto- i heteroantygenów w ciężkich urazach mechanicznych.

W warunkach przeciążenia antygenowego i blokady czynnościowej RES w ciężkich urazach częstość występowania powikłań zapalnych wzrasta proporcjonalnie do ciężkości urazu i wstrząsu. Częstość występowania i ciężkość przebiegu powikłań zapalnych koreluje ze stopniem upośledzenia czynności czynnościowej różnych populacji leukocytów krwi w wyniku oddziaływania urazu mechanicznego na organizm. Główna przyczyna jest oczywiście związana z działaniem różnych substancji biologicznie czynnych w ostrym okresie urazu i zaburzeń metabolicznych, a także wpływem toksycznych metabolitów.

[ 4 ]

Objawy zatrucie organizmu

Zatrucie podczas urazu wywołanego wstrząsem charakteryzuje się różnymi objawami klinicznymi, z których wiele nie jest specyficznych. Niektórzy badacze uwzględniają takie wskaźniki, jak niedociśnienie, szybkie tętno i zwiększona częstość oddechów.

Jednakże, na podstawie doświadczenia klinicznego, możliwe jest zidentyfikowanie objawów, które są ściślej związane z zatruciem. Spośród tych objawów, encefalopatia, zaburzenia termoregulacji, skąpomocz i zaburzenia dyspeptyczne mają największe znaczenie kliniczne.

Zazwyczaj u ofiar wstrząsu pourazowego zatrucie rozwija się na tle innych objawów charakterystycznych dla urazu wstrząsogennego, co może nasilać jego objawy i nasilenie. Do takich objawów należą niedociśnienie, tachykardia, tachypnea itp.

Encefalopatia jest odwracalnym zaburzeniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN), które występuje w wyniku działania toksyn krążących we krwi na tkankę mózgową. Spośród dużej liczby metabolitów, amoniak, jeden z produktów końcowych katabolizmu białek, odgrywa ważną rolę w rozwoju encefalopatii. Eksperymentalnie ustalono, że dożylne podanie niewielkiej ilości amoniaku prowadzi do szybkiego rozwoju śpiączki mózgowej. Mechanizm ten jest najbardziej prawdopodobny w przypadku wstrząsu pourazowego, ponieważ temu ostatniemu zawsze towarzyszy zwiększony rozpad białek i spadek potencjału detoksykacyjnego. Z rozwojem encefalopatii wiąże się szereg innych metabolitów powstających w zwiększonych ilościach podczas wstrząsu pourazowego. G. Morrison i in. (1985) poinformowali, że badali frakcję kwasów organicznych, których stężenie znacznie wzrasta w encefalopatii mocznicowej. Klinicznie objawia się to adynamią, wyraźną sennością, apatią, letargiem i obojętnością pacjentów na otoczenie. Wzrost tych zjawisk wiąże się z utratą orientacji w otoczeniu i znacznym spadkiem pamięci. Ciężkiemu stopniowi encefalopatii zatruciowej może towarzyszyć majaczenie, które z reguły rozwija się u ofiar nadużywających alkoholu. W tym przypadku klinicznie zatrucie objawia się ostrym pobudzeniem ruchowym i mowy oraz całkowitą dezorientacją.

Zwykle stopień encefalopatii ocenia się po rozmowie z pacjentem. Wyróżnia się łagodny, umiarkowany i ciężki stopień encefalopatii. Do jej obiektywnej oceny, sądząc po doświadczeniu obserwacji klinicznych w oddziałach Instytutu Badawczego Ratownictwa Medycznego II Dzhanelidze, można wykorzystać Skalę Śpiączki Glasgow, opracowaną w 1974 roku przez G. Teasdale'a. Jej użycie umożliwia parametryczną ocenę stopnia nasilenia encefalopatii. Zaletą skali jest jej regularna powtarzalność, nawet gdy jest obliczana przez personel medyczny średniego szczebla.

W przypadku zatrucia u pacjentów z urazem wywołującym wstrząs obserwuje się spadek częstości diurezy, której poziom krytyczny wynosi 40 ml na minutę. Spadek do niższego poziomu wskazuje na skąpomocz. W przypadkach ciężkiego zatrucia następuje całkowite ustanie wydalania moczu, a do zjawisk encefalopatii toksycznej dołącza się encefalopatia mocznicowa.

Skala śpiączki Glasgow

Odpowiedź mowy	Wynik	Reakcja silnika	Wynik	Otwieranie oczu	Wynik
Zorientowany Pacjent wie kim jest, gdzie jest, dlaczego tu jest	5	Wykonywanie poleceń	6	Spontaniczne Otwiera oczy po przebudzeniu, nie zawsze świadomie	4
		Znacząca reakcja na ból	5
Niejasna rozmowa Pacjent odpowiada na pytania w sposób konwersacyjny, ale odpowiedzi wskazują na różny stopień dezorientacji	4			Otwiera oczy na głos (niekoniecznie na polecenie, ale po prostu na głos)	3
		Odsuwając się od bólu, bezmyślnie	4
		Zgięcie w odpowiedzi na ból może być szybkie lub wolne, przy czym to drugie jest charakterystyczne dla reakcji odkorowanej	3	Otwieranie lub zamykanie oczu intensywniej w odpowiedzi na ból	2
Niewłaściwa mowa Zwiększona artykulacja, mowa składa się wyłącznie z wykrzyknień i wyrażeń połączonych z nagłymi frazami i przekleństwami, niemożność podtrzymania rozmowy	3
				NIE	1
		Rozszerzenie na ból, sztywność odmóżdżająca	2
		NIE	1
		Mowa niespójna Określana jako jęki i stękania	2
NIE	1

Zaburzenia dyspeptyczne jako objawy zatrucia są znacznie rzadsze. Objawy kliniczne zaburzeń dyspeptycznych obejmują nudności, wymioty i biegunkę. Nudności i wymioty, spowodowane przez krążące we krwi toksyny endogenne i bakteryjne, są częstsze niż inne. Na podstawie tego mechanizmu wymioty podczas zatrucia są klasyfikowane jako hematogenno-toksyczne. Typowe jest, że zaburzenia dyspeptyczne podczas zatrucia nie przynoszą ulgi pacjentowi i występują w postaci nawrotów.

[ 5 ]

Formularze

[ 6 ], [ 7 ]

Syndrom zmiażdżenia

Występowanie zatrucia w okresie ostrym klinicznie objawia się rozwojem tzw. zespołu zmiażdżenia, który został opisany przez N. N. Yelansky'ego (1950) jako zatrucie pourazowe. Zespół ten zwykle towarzyszy zmiażdżeniu tkanek miękkich i charakteryzuje się szybkim rozwojem zaburzeń świadomości (encefalopatia), spadkiem diurezy aż do bezmoczu i stopniowym spadkiem ciśnienia krwi. Diagnoza z reguły nie sprawia szczególnych trudności. Co więcej, rodzaj i lokalizacja zmiażdżonej rany mogą dość dokładnie przewidzieć rozwój zespołu i jego wynik. W szczególności zmiażdżenie uda lub jego pęknięcie na dowolnym poziomie prowadzi do rozwoju śmiertelnego zatrucia, jeśli nie zostanie wykonana amputacja. Zmiażdżeniu górnej i środkowej trzeciej części goleni lub górnej trzeciej części barku zawsze towarzyszy ciężka zatrucie, z którą można sobie jeszcze poradzić pod warunkiem intensywnego leczenia. Zmiażdżenie bardziej dystalnych odcinków kończyn zwykle nie jest tak niebezpieczne.

Dane laboratoryjne u pacjentów z zespołem zmiażdżenia są dość charakterystyczne. Według naszych danych największe zmiany są charakterystyczne dla poziomów SM i LII (odpowiednio 0,5 ± 0,05 i 9,1 ± 1,3). Wskaźniki te niezawodnie odróżniają pacjentów z zespołem zmiażdżenia od innych ofiar wstrząsu pourazowego, u których poziomy SM i LII były niezawodnie różne (odpowiednio 0,3 ± 0,01 i 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Posocznica

Pacjenci, którzy przeżyli ostry okres choroby pourazowej i towarzyszącą jej wczesną toksykozę, mogą ponownie znaleźć się w poważnym stanie z powodu rozwoju sepsy, która charakteryzuje się dodaniem zatrucia pochodzenia bakteryjnego. W większości obserwacji trudno jest znaleźć wyraźną granicę czasową między wczesną toksykozą a sepsą, które u pacjentów po urazie zwykle stale przechodzą jedna w drugą, tworząc mieszany zespół objawowy w sensie patogenetycznym.

W obrazie klinicznym sepsy nadal widoczna jest encefalopatia, która według RO Hasselgreena, IE Fischera (1986) jest odwracalną dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego. Jej typowe objawy to pobudzenie, dezorientacja, które następnie przechodzą w otępienie i śpiączkę. Rozważane są dwie teorie pochodzenia encefalopatii: toksyczna i metaboliczna. W organizmie podczas sepsy powstaje mnóstwo toksyn, które mogą mieć bezpośredni wpływ na ośrodkowy układ nerwowy.

Inna teoria jest bardziej szczegółowa i opiera się na fakcie, że podczas sepsy wzrasta produkcja aminokwasów aromatycznych, które są prekursorami takich neuroprzekaźników jak noradrenalina, serotonina i dopamina. Pochodne aminokwasów aromatycznych wypierają neuroprzekaźniki z synaps, co prowadzi do dezorganizacji ośrodkowego układu nerwowego i rozwoju encefalopatii.

Inne objawy sepsy to gorączka, wyczerpanie z rozwojem anemii, niewydolność wielonarządowa, którym zwykle towarzyszą charakterystyczne zmiany w wynikach badań laboratoryjnych w postaci hipoproteinemii, podwyższony poziom mocznika i kreatyniny, podwyższony poziom SM i LII.

Typowym laboratoryjnym objawem sepsy jest dodatni wynik posiewu krwi. Lekarze, którzy przeprowadzili ankietę w sześciu ośrodkach urazowych na całym świecie, stwierdzili, że ten objaw jest uważany za najbardziej spójne kryterium sepsy. Rozpoznanie sepsy w okresie po wstrząsie, na podstawie powyższych wskaźników, jest bardzo ważne, przede wszystkim dlatego, że to powikłanie urazu wiąże się z wysoką śmiertelnością - 40-60%.

Zespół wstrząsu toksycznego (TSS)

Zespół wstrząsu toksycznego został opisany po raz pierwszy w 1978 roku jako ciężkie i zazwyczaj śmiertelne powikłanie zakaźne wywołane przez specjalną toksynę wytwarzaną przez gronkowca. Występuje w chorobach ginekologicznych, oparzeniach, powikłaniach pooperacyjnych itp. TSS objawia się klinicznie majaczeniem, znaczną hipertermią sięgającą 41-42 °C, której towarzyszy ból głowy, ból brzucha. Charakterystyczne są rozlane rumień tułowia i ramion oraz typowy język w postaci tzw. „białej truskawki”.

W fazie terminalnej rozwija się skąpomocz i bezmocz, a czasami dołącza się rozsiany zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego z krwotokami do narządów wewnętrznych. Najbardziej niebezpieczny i typowy jest krwotok do mózgu. Toksyna, która powoduje te zjawiska, znajduje się w przesączach gronkowcowych w około 90% przypadków i nazywana jest toksyną zespołu wstrząsu toksycznego. Uszkodzenie toksyną występuje tylko u tych osób, które nie są w stanie wytworzyć odpowiednich przeciwciał. Taka niereaktywność występuje u około 5% zdrowych osób; najwyraźniej chorują tylko osoby ze słabą odpowiedzią immunologiczną na gronkowce. W miarę postępu procesu pojawia się bezmocz i szybko następuje śmiertelny wynik.

Diagnostyka zatrucie organizmu

Aby określić ciężkość zatrucia w urazie wywołującym wstrząs, stosuje się różne metody analizy laboratoryjnej. Wiele z nich jest powszechnie znanych, inne są stosowane rzadziej. Jednak z licznego arsenału metod nadal trudno jest wyodrębnić jedną, która byłaby specyficzna dla zatrucia. Poniżej przedstawiono metody diagnostyki laboratoryjnej, które są najbardziej pouczające w określaniu zatrucia u ofiar wstrząsu pourazowego.

Wskaźnik zatrucia leukocytami (LII)

Zaproponowany w 1941 r. przez JJ Kalfa-Kalifa i obliczony w następujący sposób:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Gdzie Mi to mielocyty, Yu to młode, P to neutrofile pasmowe, S to neutrofile segmentowane, Pl to komórki plazmatyczne, L to limfocyty, Mo to monocyty; E to eozynofile. Liczbę tych komórek przyjmuje się jako procent.

Znaczenie wskaźnika polega na uwzględnieniu reakcji komórkowej na toksynę. Normalna wartość wskaźnika LII wynosi 1,0; w przypadku zatrucia u ofiar urazów wstrząsogennych wzrasta ona 3-10-krotnie.

Poziom średnich cząsteczek (MM) oznacza się kolorymetrycznie według NI Gabrielyan i in. (1985). Pobrać 1 ml surowicy krwi, potraktować 10% kwasem trichlorooctowym i odwirować przy 3000 obr./min. Następnie pobrać 0,5 ml nad cieczą osadową i 4,5 ml wody destylowanej i zmierzyć na spektrofotometrze. Wskaźnik MM jest informacyjny w ocenie stopnia zatrucia i jest uważany za jego marker. Normalna wartość poziomu MM wynosi 0,200-0,240 jednostek względnych. Przy umiarkowanym stopniu zatrucia poziom MM = 0,250-0,500 jednostek względnych, przy ciężkim zatruciu - powyżej 0,500 jednostek względnych.

Oznaczanie kreatyniny w surowicy krwi. Spośród istniejących metod oznaczania kreatyniny w surowicy krwi obecnie najczęściej stosowana jest metoda FV Pilsena, V. Borisa. Zasada metody polega na tym, że w środowisku alkalicznym kwas pikrynowy wchodzi w interakcję z kreatyniną, tworząc pomarańczowo-czerwony kolor, którego intensywność mierzy się fotometrycznie. Oznaczenie wykonuje się po deproteinizacji.

Kreatynina (µmol/l) = 177 A/B

Gdzie A jest gęstością optyczną próbki, B jest gęstością optyczną roztworu standardowego. Normalnie poziom kreatyniny w surowicy krwi wynosi średnio 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Oznaczanie ciśnienia filtracji krwi (BFP)

Zasada metody zaproponowanej przez R. L. L. Swanka (1961) polega na zmierzeniu maksymalnego poziomu ciśnienia krwi, który zapewnia stałą objętościową szybkość przepływu krwi przez skalibrowaną membranę. Metoda zmodyfikowana przez N. K. Razumova (1990) składa się z następujących czynności: 2 ml krwi z heparyną (w tempie 0,02 ml heparyny na 1 ml krwi) miesza się, a ciśnienie filtracji w roztworze fizjologicznym i we krwi określa się za pomocą urządzenia z pompą rolkową. FDC oblicza się jako różnicę ciśnień filtracji krwi i roztworu w mm Hg. Normalna wartość FDC dla heparynizowanej krwi ludzkiej dawcy wynosi średnio 24,6 mm Hg.

Liczbę pływających cząstek w osoczu krwi określa się (według metody N. K. Razumowej, 1990) w następujący sposób: 1 ml krwi pobiera się do odtłuszczonej probówki zawierającej 0,02 ml heparyny i wiruje przy 1500 obr./min przez trzy minuty, następnie powstałe osocze wiruje się przy 1500 obr./min przez trzy minuty. Do analizy pobiera się 160 μl osocza i rozcieńcza w stosunku 1:125 roztworem fizjologicznym. Powstałą zawiesinę analizuje się na celoskopie. Liczbę cząstek w 1 μl oblicza się według wzoru:

1,75 • A,

Gdzie A jest indeksem celoskopowym. Zwykle liczba cząstek w 1 µl osocza wynosi 90-1000, u ofiar wstrząsu pourazowego - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Stopień hemolizy krwi

Ciężkim urazom towarzyszy zniszczenie czerwonych krwinek, których podścielisko jest źródłem zatrucia. Do analizy pobiera się krew z dowolnym środkiem przeciwzakrzepowym. Wirować przez 10 minut przy 1500-2000 obr./min. Osocze oddziela się i wiruje przy 8000 obr./min. W probówce odmierza się 4,0 ml buforu octanowego; 2,0 ml nadtlenku wodoru; 2,0 ml roztworu benzydyny i 0,04 ml osocza testowego. Mieszaninę przygotowuje się bezpośrednio przed analizą. Miesza się ją i pozostawia na 3 minuty. Następnie wykonuje się fotometrię w kuwecie 1 cm względem roztworu kompensacyjnego z filtrem światła czerwonego. Miesza się 4-5 razy i zapisuje maksymalne odczyty. Roztwór kompensacyjny: bufor octanowy - 6,0 ml; nadtlenek wodoru - 3,0 ml; roztwór benzydyny - 3,0 ml; roztwór fizjologiczny - 0,06 ml.

Normalna zawartość wolnej hemoglobiny wynosi 18,5 mg%. U osób z urazami powodującymi wstrząs oraz zatruciami jej zawartość wzrasta do 39,0 mg%.

Oznaczanie związków nadtlenkowych (sprzężonych dienów, malondialdehydu - MDA). Ze względu na niszczący wpływ na tkanki związki nadtlenkowe powstające podczas urazu szokogennego są poważnym źródłem zatrucia. Aby je oznaczyć, do 0,5 ml osocza dodaje się 1,0 ml wody podwójnie destylowanej i 1,5 ml schłodzonego 10% kwasu trichlorooctowego. Próbki miesza się i wiruje przez 10 min przy 6000 obr./min. 2,0 ml supernatantu zbiera się w probówkach z zmielonymi przekrojami, a pH każdej próbki testowej i ślepej dostosowuje się do dwóch za pomocą 5% roztworu NaOH. Próbka ślepa zawiera 1,0 ml wody i 1,0 ml kwasu trichlorooctowego. 

Ex tempore przygotuj 0,6% roztwór kwasu 2-tiobarbiturowego w wodzie bisetylenowanej i dodaj 1,0 ml tego roztworu do wszystkich próbek. Probówki zamyka się korkami szlifowanymi i umieszcza we wrzącej łaźni wodnej na 10 min. Po ochłodzeniu próbki natychmiast poddaje się fotometrii na spektrofotometrze (532 nm, kuweta 1 cm, w stosunku do kontroli). Obliczenia dokonuje się za pomocą wzoru

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Gdzie C to stężenie MDA, normalnie stężenie MDA wynosi 13,06 nmol/ml, w szoku - 22,7 nmol/ml; E to ekstynkcja próbki; e to molowy współczynnik ekstynkcji kompleksu trimetinowego; 3 to objętość próbki; 1,5 to rozcieńczenie supernatantu; 0,5 to ilość surowicy (osocza) pobranej do analizy, ml.

Określenie wskaźnika zatrucia (II). Możliwość integralnej oceny ciężkości zatrucia na podstawie kilku wskaźników katabolizmu białek nie była prawie nigdy wykorzystywana, przede wszystkim dlatego, że nie było jasne, w jaki sposób określić udział każdego ze wskaźników w określaniu ciężkości zatrucia. Lekarze próbowali uszeregować domniemane objawy zatrucia w zależności od rzeczywistych skutków urazu i jego powikłań. Po oznaczeniu oczekiwanej długości życia w dniach pacjentów z ciężkim zatruciem wskaźnikiem (-T), a długości ich pobytu w szpitalu wskaźnikiem (+T), okazało się możliwe ustalenie korelacji między wskaźnikami, które twierdzą, że są kryteriami ciężkości zatrucia, w celu określenia ich udziału w rozwoju zatrucia i jego wyniku.

Leczenie zatrucie organizmu

Analiza macierzy korelacji, przeprowadzona podczas opracowywania modelu prognostycznego, wykazała, że ze wszystkich wskaźników zatrucia wskaźnik ten ma największą korelację z wynikiem; najwyższe wartości II obserwowano u pacjentów zmarłych. Wygoda jego stosowania polega na tym, że może być uniwersalnym znakiem przy określaniu wskazań do pozaustrojowych metod detoksykacji. Najskuteczniejszym środkiem detoksykacji jest usunięcie zmiażdżonych tkanek. Jeśli zmiażdżeniu ulegają kończyny górne lub dolne, mówimy o pierwotnym leczeniu chirurgicznym rany z maksymalnym wycięciem zniszczonych tkanek lub nawet amputacji, która jest wykonywana w trybie doraźnym. Jeśli nie można wyciąć zmiażdżonych tkanek, wykonuje się zestaw miejscowych środków detoksykacyjnych, w tym chirurgiczne leczenie ran i stosowanie sorbentów. W przypadku ropiejących ran, które są często pierwotnym źródłem zatrucia, terapia detoksykacyjna rozpoczyna się również od miejscowego działania na zmianę chorobową - wtórnego leczenia chirurgicznego. Osobliwością tego leczenia jest to, że rany, podobnie jak w pierwotnym leczeniu chirurgicznym, nie są zszywane po jego wykonaniu i są szeroko drenowane. W razie konieczności stosuje się drenaż przepływowy z użyciem różnych rodzajów roztworów bakteriobójczych. Najskuteczniejszy jest 1% wodny roztwór dioksydyny z dodatkiem antybiotyków o szerokim spektrum działania. W przypadku niewystarczającego odprowadzenia zawartości z rany stosuje się drenaż z aktywną aspiracją.

W ostatnich latach powszechnie stosuje się sorbenty stosowane lokalnie. Węgiel aktywowany nakłada się na ranę w postaci proszku, który usuwa się po kilku godzinach, a procedurę powtarza się ponownie.

Bardziej obiecujące jest miejscowe zastosowanie urządzeń membranowych, które umożliwiają kontrolowany proces wprowadzania do rany środków antyseptycznych i przeciwbólowych oraz usuwania toksyn.