Zespół zatrucia

Zespół zatrucia to poważny ogólny stan organizmu spowodowany zakaźną zatrucią, któremu towarzyszy spadek odporności organizmu. Jak wynika z definicji pojęcia, do rozwoju zespołu zatrucia konieczne są dwa warunki: ciężkie zakażenie ropne i spadek odporności organizmu.

Co jest przyczyną zespołu zatrucia?

Zespół zatrucia rozwija się głównie przy rozległych (choć może być i przy małych przy wysokim napięciu mikroflory) procesach ropnych dowolnej lokalizacji (ropne zapalenie opłucnej, ropniak opłucnej, zapalenie otrzewnej, zapalenie kości i szpiku, posocznica, ropowica itp.) na tle obniżonych procesów naprawczych i stanów niedoboru odporności wywołanych wieloma przyczynami. Na tych etapach, przy ciężkim miejscowym procesie ropno-zapalnym, rozwijają się również ogólne zmiany we wszystkich narządach i tkankach. W ciągu pierwszych dwóch tygodni jest on odwracalny i występuje w postaci obrzęku i opuchlizny tkanek, z niewielkimi zmianami czynnościowymi w narządach i tkankach. W przypadkach, gdy proces miejscowy i ogólne zmiany nie zostaną zatrzymane w tym czasie, rozwijają się nieodwracalne zmiany w postaci dystrofii: ziarnistych, tłuszczowych, amyloidozy itp.

Jak objawia się zespół zatrucia?

W przebiegu zespołu zatrucia wyróżnia się 3 stadia, które decydują także o nasileniu jego objawów.

Pierwszy stopień nasilenia i stadium rozwoju zespołu zatrucia są spowodowane powstawaniem odwracalnych zmian we wszystkich narządach i tkankach w postaci obrzęku i opuchlizny z zaburzeniami czynnościowymi ich aktywności. Następujące objawy klinicznie ujawniają się jako objawy zespołu zatrucia. Ze strony mózgu, z powodu obrzęku i opuchlizny oraz, naturalnie, zaburzeń metabolicznych, obserwuje się euforię lub uczucie depresji. W płucach rozwija się alternatywne zapalenie płuc, któremu towarzyszy wzrost częstości oddechów do 24 na minutę, ale nie występuje duszność; osłabienie lub, odwrotnie, ciężki oddech; różne świsty, aż do trzeszczenia. Mięsień sercowy jest bardziej odporny na działanie toksyn; występuje głównie obrzęk kardiocytów z pogrubieniem mięśnia sercowego i zaburzeniami metabolicznymi w nim. Funkcja serca jest zachowana; hemodynamika obwodowa z reguły nie jest upośledzona. Toksyczne zapalenie serca objawia się: tachykardią; szmerem skurczowym na szczycie serca; zaostrzenie drugiego tonu na tętnicy płucnej; obniżenie centralnych parametrów hemodynamicznych.

Wątroba i nerki są dotknięte w większym stopniu, ponieważ dźwigają maksymalne obciążenie detoksykacji organizmu. Morfologicznie rozwijają się w nich takie same obrzęki i opuchlizny, z zaburzeniami czynności czynnościowych. Objawy kliniczne są słabo wyrażone: niewielkie powiększenie wątroby, zagęszczenie i ból przy palpacji. Nerki nie są palpowane, z rzadkimi wyjątkami; objaw Pasternatskiego jest ujemny. Ale badania laboratoryjne ujawniają oznaki uszkodzenia miąższu wątroby, przede wszystkim aminotransferaz (aminotransferaz) - ALAT i ASAT, określających stan jej funkcji enzymatycznej, na poziomie błony hepatocytów. Biochemiczne testy czynnościowe wątroby nieznacznie wzrastają, co wskazuje na brak uszkodzeń samych hepatocytów. Zespół nerkowy jest określany przez ciężkość zatrucia i terapię infuzyjną. Wyraża się on zmianą ciężaru właściwego moczu typu hiposmolarnego lub hiperosmolarnego, obecnością białka, spirali.

W badaniach klinicznych krwi początkowo zauważa się wzrost leukocytów z neutrofilią i wzrost OB. Jednak z powodu wyczerpania odporności pierwotnej i hematopoezy zaczyna się tworzyć leukopenia. Wskaźnik ten jest bardzo ważny dla określenia przejścia gorączki ropno-resorpcyjnej w zespół zatrucia. Wskaźniki leukocytozy, tak jak są interpretowane w chorobach nietoksycznych, tracą swoją wartość prognostyczną. Na pierwszy plan wysuwają się wskaźniki zatrucia. Ważną rolę odgrywają również frakcje cząsteczek średnich (FSM), określające ciężkość zatrucia - norma wynosi 0,23. Wzrost LII i FSM, zwłaszcza w dynamice, wskazuje na pogorszenie zatrucia, a spadek - na jego zmniejszenie, co pozwala w pewnym stopniu przewidzieć przebieg choroby i określić skuteczność leczenia. Kryteria pierwszego stopnia zespołu zatrucia to: wzrost LII do 3,0, a FSM do 1,0, co oczywiście jest bardzo warunkowe bez pełnej oceny klinicznej procesu. Aby zatrzymać zatrucie już na tym etapie, konieczne jest pełne i doskonałe kompleksowe leczenie miejscowe procesu ropno-zapalnego i ogólna intensywna terapia ukierunkowana na zatrzymanie zmian wielonarządowych:

II stopień nasilenia i stadium rozwoju zespołu zatrucia morfologicznie uwarunkowane jest rozwojem nieodwracalnych zmian w postaci: dystrofii i makroskopowej, postępującej reakcji proliferacyjnej w postaci stwardnienia, zwłóknienia i marskości narządów miąższowych, z naruszeniem ich aktywności o charakterze funkcjonalno-morfologicznym. Proces jest nieodwracalny, ale przy prawidłowej i pełnej taktyce leczenia można go co najmniej zatrzymać lub zawiesić na poziomie subkompensacji.

Klinicznie objawia się to: od strony mózgu zaburzeniami świadomości w postaci otępienia lub stuporu, aż do śpiączki. Funkcja płuc jest poważnie upośledzona, z rozwojem niewydolności oddechowej (jej geneza jest różna, determinowana zarówno zmianami morfologicznymi w płucach, jak i zaburzeniami przepływu krwi), która czasami wymaga tlenoterapii lub sztucznej wentylacji. Powstawanie ziarnistej dystrofii mięśnia sercowego determinuje rozwój niewydolności serca; typu mieszanego, z naruszeniem zarówno centralnej, jak i obwodowej hemodynamiki. W przypadku braku możliwości instrumentalnego określenia parametrów zmian kardiohemodynamiki, ciężkość ocenia się subiektywnie na podstawie ogólnych zmian i progresji niewydolności sercowo-naczyniowej (BP, CVP, tętno).

Ponownie, najpoważniejsze zaburzenia rozwijają się w wątrobie i nerkach w postaci ich niewydolności czynnościowej stawów. Uszkodzenie hepatocytów jest określane przez spadek dysproteinemii białek we krwi, wskaźnika protrombiny; zmiany w próbach czynnościowych wątroby wskazujące na uszkodzenie samych hepatocytów. Cechą charakterystyczną jest przejście metabolizmu tlenu w hepatocytach do aminowania nadtlenkowego, w wyniku czego zmienia się kolor skóry pacjenta, nabierając wyglądu „brudnej opalenizny”. Amyloidozie nerek towarzyszy spadek diurezy, wzrost ciężaru właściwego moczu i wzrost żużli we krwi.

Odporność u wszystkich pacjentów jest znacznie obniżona. Zaburzenia hematopoezy objawiają się: leukopenią, anizocytozą i poikilocytozą. LII wzrasta do 3-8. FSM wzrasta do 2,0.

Trzeci stopień ciężkości i stadium rozwoju zespołu zatrucia określają poważne zmiany zwyrodnieniowe we wszystkich narządach i tkankach z rozwojem niewydolności wielonarządowej, która u tych pacjentów decyduje o zgonie.