Zawalić się

Zapaść lub stan kolapoidalny - gwałtownie rozwinięty gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego w układzie, spowodowany spadkiem napięcia naczyniowego i zwiększoną pojemnością łożyska naczyniowego. Rozwojowi towarzyszą objawy niedotlenienia mózgu i stłumienia funkcji życiowych. W dużym stopniu dochodzi do krwawienia i krwiobiegu tkanek, dlatego obraz kliniczny może przypominać wstrząs kardiogenny. Główna różnica stanów kolaptoidów od wstrząsu kardiogennego przy braku objawów niewydolności serca.

Co powoduje zawalenie?

Powoduje załamanie może być chorobą zakaźną, reakcje alergiczne, zatrucie, niewydolność nadnerczy, udar patologii z hamowaniem ośrodek naczynioruchowy, przedawkowania leków przeciwnadciśnieniowych, etc. Od przyczyn załamania się - oddzielnie należy przyznać ostrą hipowolemię, wymagającą specjalnej intensywnej terapii.

W zależności od wiodącego mechanizmu rozwoju zwykle rozróżnia się trzy hemodynamiczne warianty ostrej niewydolności naczyń:

1. Zapaść angiogenna jest klasycznym przykładem niewydolności naczyń. Jego rozwój wynika z patologicznego wzrostu pojemności łożyska żylnego, niedostatecznego zmniejszenia oporu obwodowego, sekwestracji krwi, zmniejszenia powrotu żylnego do serca i ostrego niedociśnienia tętniczego. Bezpośrednimi przyczynami tych zmian może być organiczne uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych, czynnościowe niedociśnienie żył spowodowane zaburzeniami regulacji napięcia naczyniowego, zaburzenia regulacji nerwowej. Zapaść angiogenna jest podstawą najbardziej ostrych ortostatycznych zaburzeń krążenia i często towarzyszy jej omdlenie ortostatyczne.
2. Zapaść hipowolemiczna wynika z bezwzględnego zmniejszenia objętości krwi z powodu utraty krwi lub odwodnienia organizmu. Reakcje kompensacyjne nie są w stanie zapobiec krytycznemu spadkowi powrotu żylnego w pozycji pionowej ciała.
3. Zapaść kardiogenna. Jego występowanie wiąże się z gwałtownym spadkiem funkcji pompowania serca i spadkiem minimalnej objętości krążenia krwi (zmniejszenie kurczliwości serca, arytmogenne zapadnięcie). Ten mechanizm rozwoju stanu kolapoidowego jest bardziej prawidłowo przypisywany ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej.

Zasadniczo mechanizm rozwoju zapaści jest podobny do mechanizmu omdlenia, ale w przeciwieństwie do tego drugiego, nie ma wyraźnych zaburzeń świadomości. W klinice, częstość występowania zaburzeń centralnej hemodynamiki, a nie krążenie mózgowe.

Objawy upadku

Objawy zapaści charakteryzują się nagłym pogorszeniem stanu ogólnego. Świadomość jest zachowana, ale pacjent jest zahamowany i obojętny dla środowiska. Skargi na ogólne osłabienie, zawroty głowy, chilliness, dreszcze, duszność. Skóra jest blada. Czasami całe ciało pokryte jest zimnym potem. Żyły obwodowe i szyjne. Ucisk tętniczo-żylny ulega zmniejszeniu. Serce jest powiększone, dźwięki są głuche, stagnacja w płucach nie jest obserwowana. Diureza jest zmniejszona. Prognozę załamania określa stopień zaburzeń hemodynamicznych i przyczyna, która spowodowała ich rozwój.

Zapaść toksyczno-toksyczna

W niektórych przypadkach podstawą stanu kolapoidalnego jest działanie toksyn endogennych na układy sercowo-naczyniowe, oddechowe i inne podtrzymujące życie (grypa, zapalenie płuc, sepsa itp.). W tym przypadku rolę toksyn można wykonywać jako naturalne produkty życiowej aktywności organizmu, prezentowane w nadmiarze, a także substancje, które normalnie nie występują w biologicznych pożywkach organizmu, ale pojawiają się i kumulują w różnych stanach patologicznych.

Toksyny wywierają bezpośrednie uszkodzenia neuro-, kardio- i miotropowe; powodować zaburzenia metaboliczne i wpływ czynników wazopresyjnych i wazodyspresyjnych; prowadzić do zaburzeń mechanizmów regulacji napięcia naczyniowego i czynności serca. Endotoksyny wpływają przede wszystkim na układ mikrokrążenia, prowadząc do ujawnienia zespoleń tętniczo-żylnych, przerwania wymiany międzykomórkowej i transmembranowej.

Zmianom tym towarzyszą wyraźne zaburzenia w reologicznym stanie krwi i regulacja tonu naczyń obwodowych.

Endotoksyny są również w stanie bezpośrednio uszkadzać serce, płuca, mózg, wątrobę i powodować reakcje typu anafilaktycznego. Zaobserwowano wyraźne naruszenie wchłaniania tlenu przez komórki organizmu w wyniku zniszczenia białek i lipidów komórkowych, blokowanie procesów syntetycznych i oksydacyjnych, co prowadzi do rozwoju niedotlenienia histotoksycznego.

W mechanizmie rozwoju zapaści toksyczno-toksycznej ogromne znaczenie ma hipowolemia spowodowana utratą płynów i soli. Zapaść w tym przypadku jest tylko częścią przejawów szoku, charakteryzujących się całkowitą dezorganizacją regulacji funkcji wegetatywnych na wszystkich poziomach.

Anafilaksja

Rozwój anafilaksji spowodowało uwolnienie zwijania do krwi substancji biologicznie czynnych (bradykinina, histamina, serotonina, itd.), W wyniku naruszenia przepuszczalności błony komórkowej, skurcz mięśni gładkich, zwiększone wydzielanie gruczołów etc. Wraz z rozwojem anafilaksji w wariancie sercowo-naczyniowym na obrazie klinicznym przeważają objawy niewydolności sercowo-naczyniowej. Obserwuje się tachykardię, puls nitkowate, spadek ciśnienia tętniczego, arytmie. Skóra "marmurowa" z powodu zaburzeń mikrokrążenia. Na elektrokardiogramie zaznaczono ostro wyrażone niedokrwienie mięśnia sercowego. Zaburzenia oddychania zewnętrznego tym wariantem wstrząsu anafilaktycznego z reguły nie występują. Nasilenie anafilaksji zależy od przedziału czasu - od momentu, w którym antygen przedostaje się do organizmu przed pojawieniem się oznak szoku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Niewydolność kory nadnerczy

Załamanie się niekontrolowanym niedociśnienia charakterystyczny przykład wykonania układu krążenia ostrej niewydolności nadnerczy, które występuje z powodu gwałtownego zmniejszenia lub całkowitego wyłączenia funkcji kory nadnerczy i stanowi poważne niebezpieczeństwo dla życia pacjenta. Rozwój ostrej niewydolności nadnerczy wskutek nagłego kortykosteroidów niedoboru hormonu (gluko i mineralokortykoidów) i zaburzenia wody i elektrolitów, węglowodanów i białek, zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych, zmiana oksydacji glukozy w tkankach, wydzielanie dużych ilości potasu i fosforan.

Pacjenci często skarżą się na bóle brzucha, nudności, wymioty, poważne osłabienie mięśni. Pokrywy skóry są zimne, często pokryte zimnym potem. Charakterystyka występowania rumieniowatej wysypki i przebarwień skóry. Impuls jest szybki. Często obserwowane zaburzenia psychiki w postaci halucynacji, stan deliryczny. Charakteryzuje się utratą dużych ilości płynów i elektrolitów z powodu powtarzających się wymiotów i częstych luźnych stolców. Prowadzi to do obniżenia zawartości sodu i chlorku w surowicy na tle wzrostu stężenia potasu. Występuje wzrost poziomu resztkowego azotu i mocznika we krwi.

[10], [11], [12], [13],

Pomoc w nagłych wypadkach w przypadku zawalenia

Pomoc w nagłych wypadkach w przypadku załamania się ma na celu utrzymanie funkcji życiowych i wyeliminowanie rozbieżności między pojemnością łożyska naczyniowego a objętością krwi krążącej. Obejmują następujące podstawowe elementy.

Terapia tlenowa polegająca na wdychaniu mieszanin gazów o wysokim stężeniu tlenu częściowego. Zgodnie ze wskazówkami następuje przeniesienie do sztucznej wentylacji.

[14], [15], [16]

Terapia infuzyjna

W celu zwiększenia objętości krwi krążącej przedstawiono wprowadzenie roztworów zastępujących plazmy:

• polyglukin (400 ml) wstrzykuje się po próbce pod kątem reaktogenności: przez 1 minutę roztwór wstrzykuje się z szybkością 10-15 kaps / minutę, następnie wykonuje się 3-minutową przerwę w celu oceny dobrostanu pacjenta; dalej w ciągu minuty kontynuuj infuzję z szybkością 20-30 kaps / minutę, a następnie przerwę na 3 minuty, aby ocenić samopoczucie pacjenta; w przypadku braku pogorszenia stanu pacjenta, wlew leku z wymaganą szybkością (nie więcej niż 60-80 cap / min);
• reopoligljukin ma wyraźne efekty hemodynamiczne, detoksykacja, poprawiają mikrokrążenie, likwiduje zastoje w naczyniach włosowatych, zmniejsza adhezję i agregację płytek krwi, co jest podstawą jej działania przeciwzakrzepowego; Podaje się 400-600 ml rheopolyglucyny;
• iniekcję 400 ml 0,9% NaCl lub roztworu Ringera z mleczanem;
• Preparaty hydroksyetyloskrobi HES Infukol (Refortan, stabizol) 6 i 10% roztwór, średnia / maksymalnej dawce 2 g / kg, co odpowiada 33 ml roztworu 6% i 20 ml 10% roztworu. Wprowadź dożylnie kroplówkę. Pierwsze 10-20 ml wstrzykuje się powoli (kontrola stanu ogólnego w celu wykluczenia reakcji anafilaktycznych i anafilaktoidalnych).

Zwiększony ton naczyniowy

W tym celu stosuj leki, które zwiększają napięcie ścian naczyń oporowych i pojemnościowych. Najczęściej używane to:

• adrenalina (adrenalina) stymuluje zarówno alfa, jak i beta-adrenoreceptory. Zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, rozszerza oskrzela, w dużych dawkach ma działanie zwężające naczynia. Jeśli chcesz zwiększyć dawkę leku, 1 mg epinefryny (1 ml 0,1% roztworu) rozcieńcza się w 100 ml, a dożylną infuzję prowadzi się przez miareczkowanie w celu uzyskania pożądanego efektu;
• noradrenaliny (naturalne katecholaminy z przeważającym alfa-stymulujące działanie na receptory beta-adrenergiczne wpływa znacząco mniejszy skurcz tętnic i żył obwodowych, nie tylko napędza siłę skurczu serca nie zwiększa częstości akcji serca). 2,1 ml 0,2% roztworu w 100 ml 5% roztworu glukozy lub soli fizjologicznej kroplówki w ilości 30-60. / Min (szybkość wtrysku jest stopniowo zwiększa się od 0,5 g / min, wystarczającej do osiągnięcia najniższej wartości ciśnienia krwi) ;
• Efedryna stymuluje receptory alfa i beta-adrenergiczne. Poprzez działanie sympatykomimetyczne zbliża się do adrenaliny, ale ma mniej dramatyczny i bardziej długotrwały efekt. Podaje się dożylnie (powoli) od 0,02-0,05 g (0,4-1 ml roztworu 5%) lub metodą ociekowej w 100-500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworem glukozy do łącznej dawce 0,08 g (80 mg);
• mezaton, syntetyczny lek adrenomimetyczny, stymulant alfa-adrenergiczny, ma niewielki wpływ na beta-receptory serca. Powoduje zwężenie tętniczek i wzrost ciśnienia krwi (z możliwą odruchową bradykardią), w porównaniu z norepinefryną i adrenaliną powoduje wzrost ciśnienia krwi mniej ostro, ale trwa dłużej. W przypadku ostrego obniżenia ciśnienia tętniczego mezaton podaje się dożylnie powoli w dawce 0,1-0,3-0,5 ml 1% roztworu w 40 ml 5-20-40% roztworu glukozy lub izotonicznego roztworu chlorku sodu; 1 ml 1% roztworu w 250-500 ml 5% roztworu glukozy wstrzykuje się kroplami.

Wazopresory są podawane pod stałą kontrolą ciśnienia krwi, ponieważ w niektórych chorobach neurologicznych mogą powodować nieprzewidywalny wzrost przepływu krwi w mózgu:

• dopaminę wstrzykuje się dożylnie z szybkością 5-20 μg / kg / min, prawdopodobnie zmniejszając dawkę dopaminy do "nerki" (2-4 μg / kg / min).

W tym trybie wprowadzenie dopaminy powoduje ekspansję tętnic wieńcowych, mózgowych i nerkowych. Działanie rozszerzające naczynia wiąże się ze stymulacją receptorów dopaminergicznych. Przy szybkości wstrzyknięcia 5,0-15,0 μg / kg / min zapewnia się optymalny efekt inotropowy (stymulacja beta-adrenoreceptora). W dawce przekraczającej 15.0 μg / kg / min lek ma silne działanie zwężające naczynia z powodu stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych. Zwykle 800 mg leku (zawartość 4 ampułek po 200 mg każdej dopaminy) rozpuszcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy (1 ml tej mieszaniny zawiera 1,6 mg leku). Przy niskiej pojemności minutowej serca dobutaminę dodaje się do infuzji dopaminy lub noradrenaliny, 5-20 μg / kg / min.

• Glukokortykoidy. Dobry efekt osiąga się przez podawanie kortykosteroidów (90-120 mg prednizolonu, 125-250 mg hydrokortyzonu).

Monitorowanie funkcji życiowych

Godzinowy pomiar objętości wydalanego moczu pozwala monitorować poziom przepływu krwi w narządach wewnętrznych i stopień ich perfuzji.

Taktyka dalszego leczenia zależy od przyczyny, która spowodowała stan collapoid. Collaps endotoxicosis i septyczne warunki wymagają korekcji zaburzeń oddechowych, normalizacja obiegu krwi, przywrócenie odpowiedniej perfuzji tkanek, normalizacji metabolizmu, zaburzenia homeostazy korekcyjnych, zmniejszając mediatorów etapu zatężania septycznego i toksycznych metabolitów.

W ciągu pierwszych 6 godzin po przyjęciu konieczne jest osiągnięcie docelowych wartości centralnego ciśnienia żylnego w granicach 8-12 mm Hg. St, ADS ponad 65 mm Hg. Diureza nie mniej niż 0,5 ml / kg / h, hematokryt - ponad 30%, wysycenie krwi w żyle głównej górnej lub w prawym przedsionku co najmniej 70%.

Jakościowy skład terapii infuzyjnej zależy od stopnia hipowolemii, fazy choroby, obecności obrzęku obwodowego, poziomu krwi albuminy, nasilenia ostrego uszkodzenia płucnego.

Wprowadzenie dekstranu, żelatyny i hydroksyetyloskrobi jest wskazane w obecności wyraźnego niedoboru objętości krwi krążącej. Te ostatnie (o masie cząsteczkowej 200 / 0,5 i 130 / 0,4) mają potencjalną przewagę nad dekstranem ze względu na mniejsze ryzyko wycieku przez błonę i brak klinicznie znaczącego wpływu na hemostazę. Dobre wyniki uzyskuje się stosując inhibitory proteazy (łączne podawanie 3-5 milionów jednostek Gordoks i 200-250 tysięcy jednostek ED-losilolu lub 150 tysięcy jednostek ED dziennie). W niektórych przypadkach wyznaczenie dużych dawek glukokortykoidów (deksametazon podaje się w początkowej dawce w dawce 3 mg / kg, następnie co 4 godziny w dawce 1 mg / kg). Konieczna jest korekcja równowagi kwasowo-zasadowej i równowaga wodno-elektrolitowa, terapia antybakteryjna, zapobieganie i leczenie zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Jeśli przyczyna zapadania anafilaksja lub anafilaktoidalnej przede wszystkim należy ograniczyć spożycie alergenu (zatrzymać podawanie leku w reakcji na to, opaski proksymalnie do miejsca podania alergenu, aby zapobiec dalszemu rozliczenie żywności „powietrza” i inne. Antygeny). Następnie, wprowadzenie 0,5 ml 0,1% podskórnie roztwór adrenaliny w miejscu kontaktu alergenu w ciele i prowadzenia infuzji 1-2 ml 0,1% roztwór adrenaliny w 250 ml poliglyukina (możliwie z dodatkiem 5 ml dopaminy). W tym przypadku adrenalina, oprócz normalizacji hemodynamiki centralnej, ma antagonistyczne właściwości dla wielu czynników humoralnych, które powodują rozwój reakcji alergicznych. Aby zneutralizować biologicznie czynnych kompleksów antygen-przeciwciało dla eliminacji niewydolność przysadki, nadnerczy, z użyciem kortykosteroidów (prednizolonem w dawce 75-150 mg, deksametazon - 4-20 mg gidrokotizon - 150-300 mg). Tradycyjnie stosuje się leki antyhistaminowe (2-4 ml 2,5% roztworu Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2% roztwór, 5 ml 1% roztworu Demerol), ale ich skuteczność jest obecnie wątpliwa.

Wraz z rozwojem skurczu oskrzeli wskazane jest 5-10 ml 2,4% roztworu euphyliny. Przyjęcie niewydolności serca służy jako wskazanie do wprowadzenia glikozydów nasercowych (1 ml 0,05% roztworu korglikonu), diuretyków (lasix 40-60 mg). Infuzję płynów przeciwwstrząsowych (polyglucyny, reopolyglucyny) i alkalizację osocza za pomocą 4% roztworu wodorowęglanu sodu pokazano również w tempie 3-5 ml / kg masy ciała pacjenta.

W ostrej niewydolności naczyniowej powstaje na tle lub z powodu uszkodzenia mózgu, nie należy podawać pozajelitowo dużą ilość roztworu soli fizjologicznej i glukozy, co może przyczyniać się do pęcznienia obrzęku mózgu.

Jeśli przyczyna załamania podawane ostrej niewydolności nadnerczy, najpierw przeprowadza się w celu normalizacji systemowego hemodynamiki (dopamina 2-5 ug / kg dożylnie 1 minutę mezaton 1-2 ml 1% roztworu, 1,3 ml 0,2% roztworu noradrenaliny lub 0,1% roztwór epinefryny, strophanthin 0,05% roztwór 1 ml dożylnie struino, kordymamina 4-6 ml). Następnie prowadzenia hormonalnej terapii zastępczej (100-150 mg hydrokortyzonu dożylnie, a. - 10 mg / h do dawce dziennej 300-1000 mg domięśniowej iniekcji 4 ml 0,5% roztworu strat octan deoksykortykosteronu utrzymywane płynów kompensacji i sodu ( glukoza 5% roztworu do 250 ml przez 1 godzinę, po czym szybkość infuzji jest spowolniony z anacatharsis uzupełnić elektrolity deficytu wstrzyknięto 5-20 ml 10% roztworu chlorku sodu, przedstawia wprowadzenie 200-600 ml 4% wodorowęglanu sodu tych wlewów objętość roztworu. FIPA średnio 2-3 litrów / dzień).