Upadek

Zapaść, czyli stan kolaptoidalny, to ostry, gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego w układzie, spowodowany spadkiem napięcia naczyń i zwiększeniem pojemności łożyska naczyniowego. Rozwojowi zapaści towarzyszą objawy niedotlenienia mózgu i zahamowanie funkcji życiowych organizmu. Mikrokrążenie i przepływ krwi w tkankach znacznie cierpią, więc obraz kliniczny może przypominać wstrząs kardiogenny. Główną różnicą między stanami zapaści a wstrząsem kardiogennym jest brak objawów niewydolności serca.

Co powoduje zawalenie?

Przyczynami zapaści mogą być choroby zakaźne, reakcje alergiczne, zatrucia, niewydolność nadnerczy, patologia mózgu z zahamowaniem ośrodka naczynioruchowego, przedawkowanie leków przeciwnadciśnieniowych itp. Spośród przyczyn zapaści należy osobno wyróżnić ostrą hipowolemię, wymagającą szczególnej intensywnej terapii.

W zależności od wiodącego mechanizmu rozwoju, wyróżnia się trzy warianty hemodynamiczne ostrej niewydolności naczyniowej:

1. Zapaść angiogenna jest klasycznym przykładem niewydolności naczyniowej. Jej rozwój jest spowodowany patologicznym zwiększeniem pojemności łożyska żylnego, niewystarczającym zmniejszeniem oporu obwodowego, sekwestracją krwi, zmniejszonym powrotem żylnym do serca i ostrym ogólnoustrojowym niedociśnieniem tętniczym. Bezpośrednimi przyczynami tych zmian mogą być organiczne uszkodzenia ścian naczyń, czynnościowe niedociśnienie żył spowodowane zaburzeniami w regulacji napięcia naczyniowego i zaburzeniami w regulacji nerwowej. Zapaść angiogenna leży u podstaw większości ostrych ortostatycznych zaburzeń krążenia i często towarzyszy jej omdlenie ortostatyczne.
2. Zapaść hipowolemiczna jest spowodowana całkowitym zmniejszeniem objętości krwi z powodu utraty krwi lub odwodnienia. Reakcje kompensacyjne nie są w stanie zapobiec krytycznemu zmniejszeniu powrotu żylnego w pozycji pionowej ciała.
3. Zapaść kardiogenna. Jej występowanie wiąże się z gwałtownym spadkiem funkcji pompującej serca i spadkiem objętości minutowej krwi krążącej (zmniejszenie funkcji skurczowej serca, zapaść arytmogenna). Ten mechanizm rozwoju stanu zapaści jest bardziej poprawnie przypisywany ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej.

Zasadniczo mechanizm rozwoju omdlenia jest podobny do mechanizmu omdlenia, ale w przeciwieństwie do tego ostatniego nie występują wyraźne zaburzenia świadomości. W klinice dominują objawy zaburzeń hemodynamicznych ośrodkowych, a nie krążenia mózgowego.

Objawy załamania

Objawy zapaści charakteryzują się nagłym pogorszeniem ogólnego stanu. Przytomność jest zachowana, ale chory jest zahamowany i obojętny na otoczenie. Skarży się na ogólne osłabienie, zawroty głowy, dreszcze, dreszcze, duszność. Skóra jest blada. Czasami całe ciało pokrywa zimny pot. Żyły obwodowe i szyjne są zapadnięte. Ciśnienie tętnicze i żylne jest niskie. Serce jest rozszerzone, tony są stłumione, nie ma przekrwienia w płucach. Diureza jest zmniejszona. Rokowanie zapaści jest determinowane przez stopień zaburzeń hemodynamicznych i przyczynę, która spowodowała ich rozwój.

Zakaźne toksyczne załamanie

W niektórych przypadkach stan zapaści opiera się na wpływie toksyn endogennych na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy i inne układy podtrzymujące życie (grypa, zapalenie płuc, sepsa itp.). W tym przypadku rolę toksyn mogą odgrywać zarówno naturalne produkty życiowej aktywności organizmu, występujące w nadmiarze, jak i substancje, które normalnie nie występują w biologicznym środowisku organizmu, ale pojawiają się i kumulują w różnych stanach patologicznych.

Toksyny powodują bezpośrednie uszkodzenia neuro-, kardio- i miotropowe; powodują zaburzenia metaboliczne i realizację efektów środków wazopresyjnych i wazodepresyjnych; prowadzą do zaburzeń mechanizmów regulujących napięcie naczyń i aktywność serca. Endotoksyny oddziałują przede wszystkim na układ mikrokrążenia, prowadząc do otwarcia zespoleń tętniczo-żylnych, zaburzenia wymiany przezwłośniczkowej i przezbłonowej.

Zmianom tym towarzyszą wyraźne zaburzenia stanu reologicznego krwi i regulacji napięcia naczyń obwodowych.

Endotoksyny są również zdolne do wywierania bezpośredniego szkodliwego wpływu na serce, płuca, mózg, wątrobę i wywoływania reakcji typu anafilaktycznego. Występują wyraźne zaburzenia wchłaniania tlenu przez komórki organizmu z powodu niszczenia białek i lipidów komórek, blokady procesów syntetycznych i oksydacyjnych, co prowadzi do rozwoju histotoksycznego niedotlenienia.

W mechanizmie rozwoju zapaści infekcyjno-toksycznej duże znaczenie ma hipowolemia spowodowana utratą płynów i soli. Zapaść w tym przypadku jest tylko częścią objawów wstrząsu, charakteryzujących się całkowitą dezorganizacją regulacji funkcji wegetatywnych na wszystkich poziomach.

Anafilaksja

Rozwój zapaści w anafilaksji jest spowodowany uwolnieniem do krwi substancji biologicznie czynnych (histaminy, bradykininy, serotoniny itp.), co powoduje upośledzenie przepuszczalności błon komórkowych, skurcz mięśni gładkich, zwiększone wydzielanie gruczołów itp. W rozwoju anafilaksji według wariantu sercowo-naczyniowego w obrazie klinicznym dominują objawy niewydolności układu sercowo-naczyniowego. Obserwuje się tachykardię, nitkowate tętno, obniżenie ciśnienia krwi i arytmię. Skóra jest „marmurkowata” z powodu upośledzonego mikrokrążenia. Elektrokardiogram wykazuje wyraźne niedokrwienie mięśnia sercowego. Zaburzenia oddychania zewnętrznego w tym wariancie wstrząsu anafilaktycznego są zwykle nieobecne. Nasilenie anafilaksji zależy od odstępu czasowego - momentu wniknięcia antygenu do organizmu przed rozwojem objawów wstrząsu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Niewydolność nadnerczy

Zapaść z niekontrolowanym niedociśnieniem jest typowa dla wariantu sercowo-naczyniowego ostrej niewydolności nadnerczy, która występuje w wyniku gwałtownego spadku lub całkowitego zatrzymania czynności kory nadnerczy i stanowi ogromne zagrożenie dla życia pacjenta. Rozwój ostrej niewydolności nadnerczy jest spowodowany ostrym niedoborem hormonów kortykosteroidowych (gluko- i mineralokortykoidów) oraz zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, węglowodanowej i białkowej, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, zmianami utleniania glukozy w tkankach i uwalnianiem dużych ilości potasu i fosforanów.

Pacjenci często skarżą się na ostre bóle brzucha, nudności, wymioty i silne osłabienie mięśni. Skóra jest zimna, często pokryta zimnym potem. Charakterystyczne są wybroczyny i przebarwienia skóry. Tętno jest szybkie. Często obserwuje się zaburzenia psychiczne w postaci halucynacji i stanów majaczeniowych. Charakterystyczna jest utrata dużej ilości płynów i elektrolitów z powodu powtarzających się wymiotów i częstych luźnych stolców. Prowadzi to do zmniejszenia zawartości sodu i chlorków w surowicy krwi na tle wzrostu stężenia potasu. Obserwuje się wzrost poziomu azotu resztkowego i mocznika we krwi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Opieka doraźna w przypadku omdlenia

Opieka doraźna w przypadku zapaści ma na celu utrzymanie funkcji życiowych i wyeliminowanie rozbieżności między pojemnością łożyska naczyniowego a objętością krążącej krwi. Obejmują one następujące podstawowe elementy.

Tlenoterapia poprzez wdychanie mieszanin gazowych o wysokiej zawartości tlenu cząstkowego. Przejście na sztuczną wentylację płuc wykonuje się według wskazań.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Terapia infuzyjna

W celu zwiększenia objętości krwi krążącej wskazane jest podawanie roztworów osoczozastępczych:

• Poliglucynę (400 ml) podaje się po wykonaniu testu reaktogenności: roztwór podaje się z szybkością 10-15 kropli/min przez 1 minutę, po czym następuje 3-minutowa przerwa w celu oceny samopoczucia pacjenta; następnie wlew kontynuuje się przez 1 minutę z szybkością 20-30 kropli/min, po czym następuje 3-minutowa przerwa w celu oceny samopoczucia pacjenta; jeżeli stan pacjenta nie ulega pogorszeniu, lek podaje się z wymaganą szybkością (nie więcej niż 60-80 kropli/min);
• reopolyglucyna wykazuje wyraźne działanie hemodynamiczne, detoksykacyjne, poprawia mikrokrążenie, likwiduje zastoje w naczyniach włosowatych, zmniejsza przyleganie i agregację płytek krwi, co stanowi podstawę jej działania przeciwzakrzepowego; podaje się 400-600 ml reopolyglucyny;
• wskazane jest podanie 400 ml 0,9% NaCl lub roztworu Ringera z mleczanem;
• preparaty hydroksyetyloskrobiowe Infucol GEC (Refortan, Stabizol) roztwór 6 i 10%, dawka średnia/maksymalna wynosi 2 g/kg, co odpowiada 33 ml roztworu 6% lub 20 ml roztworu 10%. Podawane dożylnie, kroplowo. Pierwsze 10-20 ml podaje się powoli (monitorując stan ogólny w celu wykluczenia reakcji anafilaktycznych i anafilaktoidalnych).

Zwiększone napięcie naczyń

W tym celu stosuje się leki zwiększające napięcie ścian naczyń oporowych i pojemnościowych. Najczęściej stosowane są:

• adrenalina (epinefryna) pobudza receptory alfa- i beta-adrenergiczne. zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, rozszerza oskrzela, a w dużych dawkach działa zwężająco na naczynia krwionośne. Jeśli konieczne jest zastosowanie leku w celu podwyższenia ciśnienia krwi, 1 mg adrenaliny (1 ml 0,1% roztworu) rozcieńcza się w 100 ml i wykonuje się wlew dożylny metodą miareczkowania w celu uzyskania pożądanego efektu;
• noradrenalina (naturalna katecholamina o działaniu głównie alfa-pobudzającym, znacznie słabiej oddziałuje na receptory beta-adrenergiczne, zwęża tętnice i żyły obwodowe, w niewielkim stopniu pobudza kurczliwość serca, nie zwiększa częstości akcji serca). 1-2 ml 0,2% roztworu w 100 ml 5% roztworu glukozy lub soli fizjologicznej z szybkością 30-60 kropli/min (szybkość podawania leku stopniowo zwiększa się od 0,5 μg/min do osiągnięcia minimalnej wystarczającej wartości ciśnienia tętniczego);
• Efedryna pobudza receptory alfa- i beta-adrenergiczne. Jej działanie sympatykomimetyczne jest podobne do działania adrenaliny, ale ma mniej gwałtowne i dłużej trwające działanie. Podaje się ją dożylnie strumieniem strumieniowym (powoli) w dawce 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5% roztworu) lub kroplowo w 100-500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy w dawce całkowitej do 0,08 g (80 mg);
• mezaton, syntetyczny lek adrenomimetyczny, pobudzający receptory alfa-adrenergiczne, ma niewielki wpływ na receptory beta serca. Powoduje zwężenie tętniczek i wzrost ciśnienia krwi (z możliwą odruchową bradykardią); w porównaniu do noradrenaliny i adrenaliny podnosi ciśnienie krwi słabiej, ale działa dłużej. W przypadku ostrego spadku ciśnienia krwi mezaton podaje się dożylnie powoli w dawce 0,1-0,3-0,5 ml 1% roztworu w 40 ml 5-20-40% roztworu glukozy lub izotonicznego roztworu chlorku sodu; 1 ml 1% roztworu podaje się kroplowo w 250-500 ml 5% roztworu glukozy.

Leki obkurczające naczynia podaje się pod stałym nadzorem ciśnienia krwi, gdyż w niektórych chorobach neurologicznych mogą one powodować nieprzewidywalny wzrost przepływu krwi przez mózg:

• Dopaminę podaje się dożylnie w kroplówce z szybkością 5-20 mcg/kg/min, jeśli to możliwe zmniejszając dawkę dopaminy do dawki „nerkowej” (2-4 mcg/kg/min).

W tym trybie podanie dopaminy powoduje rozszerzenie tętnic wieńcowych, mózgowych i nerkowych. Efekt rozszerzający naczynia krwionośne jest związany ze stymulacją receptorów dopaminergicznych. Przy szybkości podawania 5,0-15,0 μg/kg/min osiąga się optymalny efekt inotropowy (stymulacja receptorów beta-adrenergicznych). Przy dawce przekraczającej 15,0 μg/kg/min lek ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne ze względu na stymulację receptorów alfa-adrenergicznych. Zwykle 800 mg leku (zawartość 4 ampułek dopaminy, po 200 mg każda) rozpuszcza się w 500 ml 5% roztworu glukozy (1 ml tej mieszaniny zawiera 1,6 mg leku). W przypadku niskiego rzutu serca do wlewu dopaminy lub noradrenaliny dodaje się dobutaminę w dawce 5-20 μg/kg/min.

• Glikokortykoidy. Dobry efekt uzyskuje się podając kortykosteroidy (90-120 mg prednizolonu, 125-250 mg hydrokortyzonu).

Monitorowanie funkcji życiowych

Godzinny pomiar objętości wydalanego moczu pozwala na monitorowanie poziomu przepływu krwi w narządach wewnętrznych oraz stopnia ich ukrwienia.

Taktyka dalszego leczenia zależy od przyczyny, która spowodowała stan zapaści. Zapaść w warunkach septycznych i endotoksykozie wymaga korekty zaburzeń oddechowych, normalizacji krążenia krwi, przywrócenia odpowiedniego ukrwienia tkanek, normalizacji metabolizmu komórkowego, korekty zaburzeń homeostazy, zmniejszenia stężenia mediatorów kaskady septycznej i toksycznych metabolitów.

W ciągu pierwszych 6 godzin po przyjęciu konieczne jest osiągnięcie docelowych wartości centralnego ciśnienia żylnego w granicach 8-12 mm Hg, ciśnienia tętniczego powyżej 65 mm Hg, diurezy co najmniej 0,5 ml/kg/h, hematokrytu powyżej 30% i saturacji krwi w górnej żyle głównej lub prawym przedsionku co najmniej 70%.

Skład jakościowy terapii infuzyjnej determinowany jest przez stopień hipowolemii, fazę choroby, obecność obrzęków obwodowych, poziom albumin we krwi i ciężkość ostrego uszkodzenia płuc.

Podawanie dekstranów, żelatynolu i hydroksyetyloskrobi jest wskazane w przypadkach ciężkiego niedoboru objętości krwi krążącej. Te ostatnie (o masie cząsteczkowej 200/0,5 i 130/0,4) mają potencjalną przewagę nad dekstranami ze względu na mniejsze ryzyko przecieku błonowego i brak klinicznie istotnego wpływu na hemostazę. Dobre wyniki uzyskuje się przy stosowaniu inhibitorów proteazy (łączne podawanie 3-5 milionów jednostek gordoxu i 200-250 tysięcy jednostek trasylolu lub 150 tysięcy jednostek contrikalu na dobę). W niektórych przypadkach wskazane są duże dawki glikokortykosteroidów (deksametazon podaje się w dawce początkowej 3 mg/kg, a następnie 1 mg/kg co 4 godziny). Konieczne jest wyrównanie równowagi kwasowo-zasadowej i równowagi wodno-elektrolitowej, terapia przeciwbakteryjna, profilaktyka i leczenie zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Jeśli przyczyną zapaści była anafilaksja lub reakcje anafilaktoidalne, to przede wszystkim należy ograniczyć wnikanie alergenu do organizmu (zatrzymać podawanie leku, jeśli występuje na niego reakcja, założyć opaskę uciskową proksymalnie do miejsca podania alergenu, zapobiec dalszemu osadzaniu się pokarmu, „powietrza” i innych antygenów). Następnie należy podać podskórnie 0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny w miejscu wniknięcia alergenu do organizmu i wlać 1-2 ml 0,1% roztworu adrenaliny w 250 ml poliglucyny (można z dodatkiem 5 ml dopaminy). W tym przypadku adrenalina, oprócz normalizacji centralnej hemodynamiki, ma właściwości antagonistyczne do wielu czynników humoralnych, które powodują rozwój reakcji alergicznych. Do neutralizacji biologicznie czynnych kompleksów antygen-przeciwciało, w celu wyeliminowania niedoczynności przysadkowo-nadnerczowej stosuje się kortykosteroidy (prednizolon w dawce 75-150 mg, deksametazon - 4-20 mg, hydrokortyzon - 150-300 mg). Tradycyjnie stosuje się leki przeciwhistaminowe (2-4 ml 2,5% roztworu pipolfenu, 2-4 ml 2% roztworu suprastinu, 5 ml 1% roztworu difenhydraminy), choć ich skuteczność jest obecnie wątpliwa.

W przypadku skurczu oskrzeli wskazane jest podanie 5-10 ml 2,4% roztworu euphyllin. Dodanie niewydolności serca jest wskazaniem do podania glikozydów nasercowych (corglycon 1 ml 0,06% roztworu), leków moczopędnych (lasix 40-60 mg). Wskazane jest również podanie płynów przeciwwstrząsowych (poliglucyna, reopoliglucyna) i alkalizacja osocza 4% roztworem wodorowęglanu sodu w ilości 3-5 ml/kg masy ciała pacjenta.

W przypadku ostrej niewydolności naczyniowej, która rozwinęła się na tle lub wskutek uszkodzenia mózgu, nie należy podawać pozajelitowo dużych ilości roztworów glukozy i soli fizjologicznej, ponieważ może to przyczynić się do wystąpienia obrzęku mózgu.

Jeżeli przyczyną zapaści jest ostra niedoczynność nadnerczy, wówczas w pierwszej kolejności podejmuje się działania mające na celu normalizację hemodynamiki układowej (dopamina 2-5 mcg/kg w ciągu 1 minuty dożylnie w kroplówce, mezaton 1-2 ml 1% roztworu, 1-3 ml 0,2% roztworu noradrenaliny lub 0,1% roztworu adrenaliny, strofantyna 0,05% roztwór 1 ml dożylnie w strumieniu strumieniowym, kordiamina 4-6 ml). Następnie należy przeprowadzić terapię hormonalną zastępczą (hydrokortyzon 100-150 mg dożylnie strumieniem strumieniowym, następnie - 10 mg/h do dawki dobowej 300-1000 mg, wstrzyknięcie domięśniowe 4 ml 0,5% roztworu octanu deoksykortykosteronu. Wyrównuje się straty płynów i sodu (5% roztwór glukozy 250 ml przez 1 godzinę, następnie szybkość wlewu jest zwalniana; w przypadku niekontrolowanych wymiotów podaje się dożylnie 5-20 ml 10% roztworu chlorku sodu w celu uzupełnienia niedoboru elektrolitów, wskazane jest 200-600 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu. Objętość terapii infuzyjnej wynosi średnio 2-3 l/dobę).