Zespoły tunelowe

Neuropatie kompresyjne-niedokrwienne obejmują wszystkie przypadki mononeuropatii, połączone wspólnym czynnikiem patogenetycznym - lokalną kompresją nerwu. Jest możliwe, częściej w obszarach, w których głównym beczki wystaje wewnątrz formacji skalnych morfologicznych w postaci otworów, kanałów lub tunelu (kości, mięśni włóknistych), jak również w sytuacjach, w których nerw zmienia swój kurs, ostry zakręt, opierając się na kakuyu- albo więzadło albo zwarty włóknisty brzeg mięśnia.

Zaburzenia wegetatywne w uciskowych zmianach niedokrwiennych kończyn są związane ze szkodliwym działaniem nie tylko z powodu mechanicznej traumatyzacji nerwu przez otaczające tkanki. Naruszenie funkcji nerwu jest również w dużej mierze spowodowane niedokrwieniem nerwu i zastojem żylnym, rozwijającym obrzęk tkanek. W tym przypadku czynnik niedokrwienia może następować po pierwotnym ucisku tkanek otaczających nerw, jak ma to miejsce w zespole cieśni nadgarstka. Możliwe są inne sekwencje: niedokrwienie działa jako wstępne ogniwo procesu patologicznego, następnie rozwija się obrzęk wewnątrzkanałowy, wtórne uciskanie nerwu. Istnieje również trzecia opcja, która jednocześnie kompresuje trzon nerwowy i towarzyszące mu naczynie tętnicze.

Istnieją pewne rodzaje tunelujących neuropatii ścięgien - niedokrwiennych, dla których najbardziej charakterystyczne są zaburzenia wegetatywne.

Neuropatia środkowego nerwu

Neuropatia nerwu przy uszkodzeniu mogą być na trzech poziomach: dystalnej części przedramienia w swojej bliższej części oraz w dolnej jednej trzeciej części ramienia. Ucisk w niedokrwiennej części nerwu środkowego w dalszej części przedramienia występuje w kanale nadgarstka; w bliższym przedramienia - górną trzecią (okrągłym pronator, syndrom Seyfarth) uszkodzenie pojawia się, gdy dwa z uwięźnięcia nerwu wiązki okrągłe pronator zwykle po znacznym napięciem mięśniowym, np pianists (pronacji jednoczesne działanie zginacza digitorum). Objawy kliniczne zespołu zaokrąglonego pronatora składają się z zaburzeń czuciowych i motorycznych.

Kompresja niedokrwienna neuropatia nerwu w dolnej trzeciej łopatki występuje wtedy, gdy uszkodzenie nerwów w kanale utworzonym przez przegrody międzymięśniowego środkowej i przedniej powierzchni dalszej części kłykcia przyśrodkowego kości i tzw związany Strother. Zaburzenia wegetatywne w neuropatii nerwu pośrodkowego charakteryzują się różnorodnością i ciężkością. Bóle są ostre, palą się, czasami pojawiają się jako drgawki i towarzyszą im jasne zaburzenia naczynioruchowe w postaci sinicy, opuchnięcia palców i wyrażają subiektywne odczucia drętwienia i parestezji.

Neuropatie nerwu łokciowego

Łokciowy neuropatie nerwów powstaje podczas prasowania w dalszej części na szczotkę - łokciowego zespołem cieśni nadgarstka (zespół Guyon złoża) i bliższej części na poziomie kolanka (zespół cieśni łokciowy).

Neuropatie nerwu promieniowego

Neuropatie nerwu promieniowego najczęściej rozwijają się z powodu naruszenia nerwu w kanale spiralnym na poziomie środkowej trzeciej części barku.

Na kończynach dolnych rozróżnia się następujące neuropatie ściskające-niedokrwienne: zewnętrzny nerw skórny uda (ciemieniowa Ralma); wspólnego nerwu strzałkowego (Guillain de Céza, zespół Blondina-Waltera); nerwy podeszwowe; nerwy międzypalcowe (metatarsalgia Mortona); dystalna część nerwu piszczelowego (zespół kanału stępkowego, zespół kanału Rishe'a).

Etiologia i patogeneza zespołów tunelowych. Neuropatie tunelowe są wrodzone, genetycznie zdeterminowane. Częściej jednak przyczyną kompresji nerwów są nabyte czynniki, które utrzymują się przez długi czas lub na krótko, choroby ogólne i lokalne, urazy i ich następstwa, choroby zawodowe. Znaczenie w neuropatii uciskowych etiologia mieć endokrynologiczne zmian, o czym świadczy ich częstotliwości u starszych kobiet, które są w okresie menopauzy, kobiet w ciąży, kobiet z niewydolnością jajników. Kluczowe znaczenie ma osłabienie hamującego wpływu hormonów płciowych na wydzielanie hormonu wzrostu przysadki mózgowej, która w takich przypadkach stoi w nadmiarze, stymuluje obrzęk i rozrost tkanki łącznej, łącznie z wnętrza tunelu. Podobne zmiany mogą wynikać ze zwężenia naczyń nerwowych obserwowanych w kolagenozie z powodu proliferacji tkanki łącznej. Ten czynnik nabiera szczególnego znaczenia u osób starszych, gdy dochodzi do regularnego zwłóknienia mięśni.

Wśród czynników lokalnych, które mają wpływ na tworzenie się neuropatii kompresji niedokrwieniu, zwany następstwa urazów kości, mięśni i ścięgien, przepięciem urządzenia mięśniowo-więzadłowego, jatrogenne wpływu na skutek nieprawidłowego opaski wydrążonego gipsu, w wyniku manipulacji brutto podczas przestawiania fragmentów kości w osteosyntezy. Częstym powodem może być powtarzane mechaniczne rozcieranie nerwu w obszarze najbardziej utrwalonym przez otaczające tkanki.

Patogeneza neuropatii uciskowych i niedokrwiennych jest dość skomplikowana. Kompresją nerwów w tunelach powodować zmiany patologiczne wokół ścięgna nerwowe, ścięgien i osłony, napięcie mięśni i kości, tworzenie odpowiednich kanałów: wzrost tkanek okołonerwowe (zjawisko mechaniczne), zwiększenie tkanki ciśnienie wewnątrzkanalikowego (zjawisko fizyczne), zaburzenia krążenia nerwów (niedokrwienia i łamania odpływ żylny) hyperfixation nerwów w pewnej części tunelu ograniczenie jego dlinniku mobilności (mechanizm sprężający trakcji).

We wszystkich przypadkach neuropatii obwodowych, nasilenie zaburzeń autonomicznych w kończynach zależy od ilości włókien wegetatywnych w nerwie obwodowym, których ściśnięcie tworzy odpowiedni zespół neuropatyczny. Najbardziej żywy obraz kliniczny ujawnia się z uszkodzeniami nerwu pośrodkowego na ramieniu i strzałką w nogach, co determinuje bogactwo wegetatywnego akompaniamentu odpowiednich neuropatii tunelowych.