Zespoły tunelowe

Neuropatie uciskowo-niedokrwienne obejmują wszystkie przypadki mononeuropatii zjednoczone wspólnym czynnikiem patogenetycznym - miejscowym uciskiem nerwu. Najczęściej jest to możliwe w miejscach, gdzie pień pierwotny przechodzi wewnątrz naturalnych formacji morfologicznych w postaci otworów, kanałów lub tuneli (kostnych, mięśniowych, włóknistych), a także w sytuacjach, gdy nerw zmienia swój przebieg, wykonując ostry zakręt, pochylając się nad jakimś więzadłem lub gęstym włóknistym brzegiem mięśnia.

Zaburzenia wegetatywne w uszkodzeniach uciskowo-niedokrwiennych kończyn wiążą się z działaniem uszkadzającym nie tylko z powodu mechanicznego urazu nerwu przez otaczające tkanki. Zaburzenia funkcji nerwów są również w dużej mierze spowodowane niedokrwieniem nerwu i przekrwieniem żylnym, rozwijając obrzęk tkanek. W tym przypadku czynnik niedokrwienia może następować po pierwotnym ucisku tkanek otaczających nerw, jak ma to miejsce w zespole cieśni nadgarstka. Możliwa jest również inna sekwencja: niedokrwienie działa jako początkowe ogniwo w procesie patologicznym, następnie rozwija się obrzęk wewnątrzkanałowy i wtórny ucisk nerwu. Istnieje trzecia opcja, w której pień nerwu i towarzyszące mu naczynie tętnicze są jednocześnie uciskane.

Istnieją pewne typy neuropatii niedokrwienno-komorowych, dla których najbardziej charakterystyczne są zaburzenia autonomiczne.

Neuropatie nerwu pośrodkowego

Neuropatie nerwu pośrodkowego są możliwe przy uszkodzeniu na trzech poziomach: w części dystalnej przedramienia, w jego części proksymalnej i w dolnej 1/3 barku. Kompresyjno-niedokrwienne uszkodzenie nerwu pośrodkowego w części dystalnej przedramienia występuje w kanale nadgarstka; w części proksymalnej przedramienia - jego górnej 1/3 (zespół mięśnia nawrotnego okrągłego, zespół Seyfartha) uszkodzenie występuje, gdy nerw jest uciskany przez dwa pęczki mięśnia nawrotnego okrągłego, zwykle po znacznym przeciążeniu mięśni, na przykład u pianistów (pronacja z jednoczesną pracą zginaczy palców). Objawy kliniczne zespołu mięśnia nawrotnego okrągłego składają się z zaburzeń czuciowych i ruchowych.

Neuropatia uciskowo-niedokrwienna nerwu pośrodkowego w dolnej 1/3 barku występuje, gdy nerw jest uszkodzony w kanale utworzonym przez przegrodę międzymięśniową przyśrodkową, powierzchnię dystalną i przednią kłykcia przyśrodkowego oraz tzw. więzadło Strasera. Zaburzenia wegetatywne w neuropatii nerwu pośrodkowego charakteryzują się różnorodnością i nasileniem. Ból jest ostry, piekący, czasami występuje w napadach i towarzyszą mu wyraźne zaburzenia naczynioruchowe w postaci sinicy, obrzęku palców i wyraźnych subiektywnych odczuć drętwienia i parestezji.

Neuropatie nerwu łokciowego

Neuropatie nerwu łokciowego powstają wskutek ucisku w części dystalnej ręki - zespół cieśni kanału łokciowego nadgarstka (zespół łożyska Guyona) oraz w części bliższej na poziomie łokcia (zespół cieśni kanału łokciowego).

Neuropatie nerwu promieniowego

Neuropatie nerwu promieniowego powstają najczęściej w wyniku uwięźnięcia nerwu w kanale spiralnym na wysokości środkowej jednej trzeciej części barku.

W obrębie kończyn dolnych wyróżnia się następujące neuropatie uciskowo-niedokrwienne: nerw skórny zewnętrzny uda (meralgia paresthetica Rotha); nerw strzałkowy wspólny (zespół Guillaina de Seza, zespół Blondina-Waltera); nerwy podeszwowe; nerwy międzypalcowe (metatarsalgia Mortona); dystalny odcinek nerwu piszczelowego (zespół kanału stępu, zespół kanału Richeta).

Etiologia i patogeneza zespołów cieśni. Neuropatie cieśni mogą być wrodzone, uwarunkowane genetycznie. Znacznie częściej jednak przyczyną ucisku nerwów są czynniki nabyte, działające długotrwale lub krótkotrwale, choroby ogólne i miejscowe, urazy i ich następstwa, choroby zawodowe. Istotne znaczenie w etiologii neuropatii uciskowych mają zmiany endokrynologiczne, o czym świadczy ich częstość występowania u kobiet w podeszłym wieku w okresie klimakterium, u kobiet w ciąży, u kobiet z niewydolnością jajników. Decydujące znaczenie ma w tym przypadku osłabienie hamującego wpływu hormonów płciowych na wydzielanie hormonu somatotropowego przysadki mózgowej, który w tych sytuacjach wydzielany jest w nadmiarze, stymulując obrzęk i przerost tkanki łącznej, w tym wewnątrz tunelu. Podobne zmiany mogą wynikać ze zwężenia odprowadzeń nerwowych obserwowanego w kolagenozach na skutek proliferacji tkanki łącznej. Czynnik ten staje się szczególnie ważny w podeszłym wieku, gdy naturalnie dochodzi do zwłóknienia mięśni.

Do lokalnych przyczyn wpływających na powstawanie neuropatii uciskowo-niedokrwiennych zalicza się skutki urazów kości, mięśni i ścięgien, przeciążenia aparatu mięśniowo-więzadłowego, skutki jatrogenne spowodowane niewłaściwym zastosowaniem opaski uciskowej, gipsu na ślepo, z powodu nieostrożnych manipulacji podczas repozycji odłamów kostnych podczas osteosyntezy. Częstą przyczyną może być powtarzające się mechaniczne drażnienie pnia nerwu w obszarze najbardziej unieruchomionym przez otaczające tkanki.

Patogeneza neuropatii uciskowo-niedokrwiennych jest dość złożona. Ucisk nerwu w tunelach jest spowodowany zmianami patologicznymi więzadeł, ścięgien i ich pochewek otaczających nerw, mięśni i kości, które tworzą odpowiedni kanał: zwiększenie objętości tkanek okołonerwowych (zjawisko mechaniczne), wzrost ciśnienia wewnątrzkanałowego tkanek (zjawisko fizyczne), zaburzenia w ukrwieniu nerwu (niedokrwienie i zaburzenie odpływu żylnego), hiperfiksacja nerwu w określonym odcinku tunelu z ograniczeniem jego ruchomości na całej jego długości (mechanizm kompresji-trakcji).

We wszystkich przypadkach neuropatii obwodowych nasilenie zaburzeń wegetatywnych kończyn zależy od liczby włókien wegetatywnych w nerwie obwodowym, których ucisk tworzy odpowiedni zespół neuropatyczny. Najbardziej wyrazisty obraz kliniczny ujawnia się w uszkodzeniach nerwu pośrodkowego w ramieniu i nerwu strzałkowego w nodze, co decyduje o bogactwie towarzyszenia wegetatywnego odpowiednich neuropatii tunelowych.