Zmiany refrakcji związane z wiekiem

Aby zrozumieć istotę zmian refrakcji związanych z wiekiem, należy wziąć pod uwagę, że moc refrakcyjna aparatu optycznego oka w stosunku do siatkówki zależy przede wszystkim od długości osi przednio-tylnej i stanu aparatu akomodacyjnego.

W ogólnym trendzie zmian refrakcji związanych z wiekiem można wyróżnić dwie fazy: hipermetropizacji oka (osłabienia refrakcji statycznej) - we wczesnym dzieciństwie i w okresie od 30 do 60 roku życia oraz dwie fazy miopizacji (wzrostu refrakcji statycznej) - w drugiej i trzeciej dekadzie życia oraz po 60 roku życia.

Przede wszystkim należy skupić się na wzorcach zmian refrakcji nadwzrocznościowej i krótkowzroczności związanych z wiekiem. Pacjenci z nadwzrocznością są najbardziej wrażliwi na takie zmiany akomodacji. Jak zauważono powyżej, u pacjentów z nadwzrocznością mechanizm akomodacji jest stale włączony, tj. podczas badania zarówno bliskich, jak i odległych obiektów. Całkowita ilość nadwzroczności składa się z utajonej (kompensowanej napięciem akomodacji) i oczywistej (wymagającej korekcji). Stosunek tych składników zmienia się ze względu na zaburzenia związane z wiekiem w aparacie akomodacji: wraz z wiekiem nasilenie oczywistej nadwzroczności wzrasta. Innymi słowy, ametropia nie wzrasta ani nie powstaje (tak pacjenci mogą subiektywnie oceniać te zmiany), ale się ujawnia. Jednocześnie nie występują żadne przesunięcia parametrów głównych elementów anatomicznych i optycznych oka (długość osi przednio-tylnej, refrakcja rogówki).

Zupełnie inny mechanizm rozwoju krótkowzroczności i takie zjawisko, bardzo często obserwowane w praktyce klinicznej, jak jej progresja. Głównym podłożem anatomicznym tego procesu jest stopniowe zwiększanie długości osi przednio-tylnej oka.

Krótkowzroczność może być wrodzona, objawia się u dzieci w wieku przedszkolnym, ale najczęściej pojawia się w wieku szkolnym, a z każdym rokiem nauki liczba uczniów z krótkowzrocznością wzrasta, a jej stopień często wzrasta. Do czasu osiągnięcia dorosłości około 1/5 dzieci w wieku szkolnym ma ograniczony wybór zawodu do jednego lub drugiego stopnia z powodu krótkowzroczności. Postęp krótkowzroczności może prowadzić do poważnych nieodwracalnych zmian w oku i znacznej utraty wzroku.

ES Avetisov (1975) wyróżnia trzy główne ogniwa w mechanizmie rozwoju krótkowzroczności:

1. praca wzrokowa z bliska - osłabiona akomodacja;
2. predyspozycje dziedziczne;
3. osłabiona twardówka - ciśnienie śródgałkowe.

Pierwsze dwa ogniwa są już aktywne na początkowym etapie rozwoju krótkowzroczności, a stopień udziału każdego z nich może być różny. Trzecie ogniwo jest zwykle w stanie potencjalnym i ujawnia się na etapie rozwiniętej krótkowzroczności, powodując jej dalszy postęp. Możliwe, że kształtowanie się refrakcji krótkowzrocznej może rozpocząć się od określonego ogniwa.

Przy osłabionej zdolności akomodacyjnej wzmożona praca wzrokowa z bliska staje się dla oczu nie do zniesienia obciążeniem. W takich przypadkach organizm zmuszony jest zmienić układ optyczny oczu w taki sposób, aby przystosować je do pracy z bliska bez obciążenia akomodacją. Osiąga się to głównie poprzez wydłużenie osi przednio-tylnej oka w trakcie jego wzrostu i kształtowania się refrakcji. Niekorzystne warunki higieniczne pracy wzrokowej wpływają na rozwój krótkowzroczności tylko w takim stopniu, w jakim komplikują akomodację i zachęcają oczy do zbytniego zbliżania się do przedmiotu pracy wzrokowej. Przy takim mechanizmie rozwoju krótkowzroczność zwykle nie przekracza 3,0 dioptrii.

Osłabienie aparatu akomodacyjnego może być konsekwencją wrodzonej niższości morfologicznej lub niewystarczającego wyszkolenia mięśnia rzęskowego lub wpływu ogólnych zaburzeń i chorób organizmu. Niewystarczające ukrwienie mięśnia rzęskowego jest również przyczyną osłabienia akomodacji. Spadek jego sprawności prowadzi do jeszcze większego pogorszenia hemodynamiki oka. Wiadomo, że aktywność mięśni jest silnym aktywatorem krążenia krwi.

Możliwe są zarówno autosomalne dominujące, jak i autosomalne recesywne typy dziedziczenia krótkowzroczności. Częstotliwość tych typów dziedziczenia jest bardzo zróżnicowana. Drugi typ jest szczególnie powszechny u izolatów charakteryzujących się wysokim odsetkiem małżeństw spokrewnionych. Przy autosomalnym dominującym typie dziedziczenia krótkowzroczność pojawia się w późniejszym wieku, ma korzystniejszy przebieg i z reguły nie osiąga wysokich stopni. Krótkowzroczność dziedziczona przez typ autosomalny recesywny charakteryzuje się polimorfizmem fenotypowym, wcześniejszym początkiem, większą tendencją do progresji i rozwoju powikłań, częstym połączeniem z szeregiem wrodzonych chorób oczu i cięższym przebiegiem w kolejnym pokoleniu w porównaniu z poprzednim.

Gdy twardówka słabnie z powodu zaburzenia fibrylogenezy, które może być wrodzone lub powstać w wyniku ogólnych chorób organizmu i zmian endokrynologicznych, powstają warunki do niewystarczającej odpowiedzi na bodziec wzrostu gałki ocznej, a także do jej stopniowego rozciągania pod wpływem ciśnienia śródgałkowego. Samo ciśnienie śródgałkowe (nawet podwyższone) przy braku osłabienia twardówki nie jest w stanie doprowadzić do rozciągania gałki ocznej, przy czym nie tylko, a może nie tyle, statyczne ciśnienie śródgałkowe jest ważne, co dynamiczne ciśnienie śródgałkowe, czyli „zaburzenia” płynu oka podczas ruchów ciała lub głowy. Podczas chodzenia lub wykonywania jakichkolwiek czynności związanych z kontrolą wzrokową ruchy te wykonywane są głównie w kierunku przednio-tylnym. Ponieważ w przedniej części oka znajduje się przeszkoda w postaci pierścienia „akomodacyjnego”, płyn śródgałkowy podczas „zaburzeń” oddziałuje głównie na tylną ścianę oka. Ponadto, gdy tylko tylny biegun oka przyjmuje bardziej wypukły kształt, zgodnie z prawami hydrodynamiki, staje się miejscem najmniejszego oporu.

Nadmierne wydłużenie gałki ocznej ma negatywny wpływ przede wszystkim na naczyniówkę i siatkówkę. Tkanki te, będąc bardziej zróżnicowane, mają mniejszą pojemność plastyczną niż twardówka. Istnieje fizjologiczna granica ich wzrostu, po przekroczeniu której następują zmiany w postaci rozciągania się tych błon i występowania w nich zaburzeń troficznych, które stanowią podstawę rozwoju powikłań obserwowanych przy wysokich stopniach krótkowzroczności. Występowaniu zaburzeń troficznych sprzyja również zmniejszona hemodynamika oka.

Zidentyfikowano niektóre cechy patogenezy wrodzonej krótkowzroczności. W zależności od pochodzenia wyróżnia się trzy formy:

• wrodzona krótkowzroczność, która rozwija się w wyniku rozbieżności między anatomicznymi i optycznymi składnikami refrakcji, co jest wynikiem połączenia stosunkowo długiej osi oka ze stosunkowo silną mocą refrakcyjną jego ośrodka optycznego, głównie soczewki. W przypadku braku osłabienia twardówki taka krótkowzroczność zwykle nie postępuje: wydłużaniu się oka w trakcie wzrostu towarzyszy kompensacyjny spadek mocy refrakcyjnej soczewki;
• wrodzona krótkowzroczność spowodowana osłabieniem i zwiększoną elastycznością twardówki. Taka krótkowzroczność postępuje szybko i jest jedną z najbardziej niekorzystnych form pod względem rokowania;
• wrodzona krótkowzroczność z różnymi wadami rozwojowymi gałki ocznej. W takich przypadkach krótkowzroczna refrakcja spowodowana anatomiczną i optyczną niezgodnością łączy się z różnymi zmianami patologicznymi i anomaliami rozwoju oka (zez, oczopląs, coloboma błon oka, podwichnięcie i częściowe zmętnienie soczewki, częściowy zanik nerwu wzrokowego, zmiany zwyrodnieniowe siatkówki itp.). Wraz z osłabieniem twardówki taka krótkowzroczność może postępować.

Jeśli chodzi o przesunięcie refrakcji w kierunku krótkowzroczności u osób po 60. roku życia, nie wszyscy autorzy to zauważają. Otwarte pozostaje pytanie, czy przesunięcie to jest naturalną tendencją związaną z wiekiem, czy też można je wyjaśnić stosunkowo dużą liczbą osób wśród badanych z początkową zaćmą, która, jak wiadomo, charakteryzuje się obrzękiem soczewki i wzrostem jej mocy refrakcyjnej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]