Związane z wiekiem zmiany refrakcji

Aby zrozumieć naturę związanych z wiekiem zmian refrakcji, należy wziąć pod uwagę, że moc refrakcyjna oka urządzenia optycznego względem siatkówki zależy głównie od długości osi przedniej i stanu aparatu akomodacyjnego.

Ogólny trend zmian związanych z wiekiem załamania dwie fazy można wyróżnić gipermetropizatsii oczu (osłabienie statycznej załamania) - we wczesnym dzieciństwie oraz w okresie od 30 do 60 lat i dwóch fazach miopizatsii (zysk załamania statyczna) - w drugiej i trzeciej dekadzie życia, a po 60 lat.

Przede wszystkim należy zastanowić się nad zmianami związanymi z wiekiem w refrakcji hipermetropicznej i krótkowzroczności. Najbardziej wrażliwymi na takie zmiany w zakwaterowaniu są pacjenci z hipermetropią. Jak zauważono powyżej, w hipermetropach mechanizm zakwaterowania jest uwzględniany w sposób ciągły, to znaczy przy rozpatrywaniu zarówno obiektów położonych blisko siebie, jak i oddalonych. Całkowita ilość hipermetropii składa się z ukrytego (skompensowanego napięcia w mieszkaniu) i wyraźnego (wymagającego korekty). Stosunek tych składników różni się w zależności od zaburzeń związanych z wiekiem w aparacie akomodacyjnym: wraz z wiekiem nasila się manifestacja samej hipermetropii. Innymi słowy, ametropia nie wzrasta i nie powstaje (tak subiektywnie można ocenić tych zmian pacjentów), ale przejawia się. Jednocześnie nie ma zmian parametrów głównych anatomicznych i optycznych elementów oka (długość osi przednio-tylnej, załamanie rogówki).

Całkowicie odmienny mechanizm powstawania krótkowzroczności i takie zjawisko, bardzo często obserwowane w praktyce klinicznej, jako jego postęp. Głównym anatomicznym substratem tego procesu jest stopniowy wzrost długości osi przedniej i tylnej oka.

Krótkowzroczność może być wrodzona, objawia się u dzieci w wieku przedszkolnym, ale najczęściej występuje w wieku szkolnym, a wraz z każdym rokiem nauki liczba uczniów z krótkowzrocznością wzrasta, a jej stopień jest często zwiększany. Do czasu dorosłości około jedna piąta dzieci w wieku szkolnym z powodu krótkowzroczności jest w mniejszym lub większym stopniu ograniczona do wyboru zawodu. Postęp krótkowzroczności może prowadzić do poważnych nieodwracalnych zmian w oku i znacznej utraty wzroku.

ES Avetisov (1975) określa trzy główne ogniwa w mechanizmie rozwoju krótkowzroczności:

1. praca wzrokowa z bliska - osłabienie mieszkania;
2. dziedziczna kondycja;
3. osłabiona twardówka - ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Pierwsze dwa ogniwa działają już na początkowym etapie rozwoju krótkowzroczności, a stopień uczestnictwa każdego z nich może być inny. Trzecie ogniwo zwykle znajduje się w stanie potencjalnym i przejawia się w stadium rozwiniętej krótkowzroczności, powodując jej dalszy rozwój. Jest możliwe, że tworzenie się refrakcji krótkowzroczności może rozpocząć się od tego połączenia.

Przy osłabionej zdolności akomodacyjnej zwiększona praca wzrokowa z bliskiej odległości staje się nie do zniesienia dla oczu. W takich przypadkach ciało jest zmuszone do zmiany układu optycznego oka w taki sposób, aby dostosować go do pracy z niewielkim zasięgiem bez napięcia w mieszkaniu. Osiąga się to głównie poprzez wydłużenie osi przedniej i tylnej oka podczas jej wzrostu i tworzenia załamania. Niekorzystne warunki higieniczne dla pracy wizualnej mają wpływ na rozwój krótkowzroczności tylko w zakresie, w jakim utrudniają zakwaterowanie i wywołują nadmierny kontakt wzrokowy z przedmiotem pracy wzrokowej. Przy takim mechanizmie rozwoju krótkowzroczność zwykle nie przekracza 3,0 Dpt.

Słabość aparatury akomodacyjnej może być konsekwencją wrodzonej niższości morfologicznej lub niewystarczającego treningu mięśnia rzęskowego lub wpływu na nią ogólnych zaburzeń i chorób organizmu. Przyczyną osłabienia akomodacji jest także niewystarczająca podaż mięśnia rzęskowego z krwią. Zmniejszenie zdolności do pracy prowadzi do jeszcze większego pogorszenia hemodynamiki oka. Wiadomo, że aktywność mięśni jest silnym aktywatorem krążenia krwi.

Możliwe jako dziedziczenie autosomalne i autosomalne recesywne dziedziczenie krótkowzroczności. Częstotliwość tego typu dziedziczenia jest bardzo różna. Drugi typ jest szczególnie powszechny w izolatach charakteryzujących się wysokim odsetkiem pokrewnych małżeństw. W autosomalnym dominującym typie krótkowzroczności dziedziczenia występuje w późniejszym wieku, przychodzi bardziej przychylnie i z reguły nie osiąga wysokiego stopnia. Krótkowzroczności, dziedziczona w sposób autosomalny recesywny sposób charakteryzuje polimorfizmu fenotypowa wcześniejszego pojawiania duża skłonność do rozwoju i rozwoju komplikacji często vrozhtennyh kombinacji z szeregiem chorób oka i bardziej poważne w następnej generacji w porównaniu z poprzednią.

Z osłabieniem twardówki na skutek naruszenia włókienek, które mogą być wrodzona lub powstaje w wyniku powszechnych chorób organizmu i zmiany endokrynologiczne, warunki są tworzone za niewystarczającą odpowiedź na bodziec, na wzrost gałki ocznej, a także ze względu na stopniowe rozciąganie pod wpływem ciśnienia wewnątrzgałkowego. Samo w sobie, przy czym ciśnienie wewnątrzgałkowe (nawet podwyższonym), bez osłabienia twardówki nie prowadzi do rozciągania gałki ocznej, który nie jest niezbędny, ale może nie w statycznych i dynamicznych ciśnienia wewnątrzgałkowego, tzn. E „Zaburzenie” płyn do oczu z ruchami ciała lub głowy. Podczas chodzenia lub wykonywania jakichkolwiek przepływów pracy związanych z kontrolą wzrokową ruchy te występują głównie w kierunku przednio-tylnym. Od przedniej części oka znajduje się przeszkoda w postaci „akomodacyjnej” pierścienie, płynu śródgałkowego po „perturbacje” wpływa głównie na tylnej części oka. Ponadto, gdy biegun tylny trwa oko kształt wypukły zgodnie z prawami hydrodynamiki staje się miejscem najmniejszego oporu.

Nadmierne wydłużenie gałki ocznej ma negatywny wpływ głównie na naczyniówkę i siatkówkę. Te tkanki, jako bardziej zróżnicowane, mają mniejszą pojemność plastyczną niż twardówka. Dla ich wzrostu istnieje fizjologiczna granica, po której następują zmiany w postaci rozciągania tych błon i pojawianie się w nich zaburzeń troficznych, które służą jako podstawa do rozwoju powikłań obserwowanych przy wysokim stopniu krótkowzroczności. Pojawienie się zaburzeń troficznych jest również ułatwione przez zmniejszoną hemodynamikę oka.

Przedstawiono niektóre cechy patogenezy wrodzonej krótkowzroczności. W zależności od pochodzenia rozróżnia się trzy formy:

• Wrodzona krótkowzroczność rozwija się z powodu rozbieżności pomiędzy anatomicznymi i optycznymi składnikami refrakcji wynikającymi z połączenia stosunkowo długiej osi oka ze stosunkowo silną siłą refrakcyjną jej nośnika optycznego, głównie soczewki. Przy braku osłabienia twardówki taka krótkowzroczność zwykle nie postępuje: wydłużeniu oka podczas wzrostu towarzyszy kompensacyjne zmniejszenie siły refrakcyjnej soczewki;
• wrodzona krótkowzroczność z powodu osłabienia i zwiększonej dwoistości twardówki. Tak krótkowzroczność postępuje intensywnie i jest jedną z najbardziej niekorzystnych form rokowania;
• wrodzona krótkowzroczność z różnymi wadami gałki ocznej. W takich przypadkach, krótkowzrocznością refrakcji spowodowany diskorrelyatsiey anatomiczno-optyczne, w połączeniu z różnych zmian chorobowych i zaburzeń oczu (zez, oczopląs, membrany coloboma oczu, nadwichnięcia i częściowe zaćmy, częściowe nerwu zanik siatkówki, zmiany zwyrodnieniowe i in.). Wraz z osłabieniem twardówki, taka krótkowzroczność może się rozwijać.

Jeśli chodzi o przesunięcie załamania w kierunku krótkowzroczności u osób w wieku powyżej 60 lat, nie jest to zauważane przez wszystkich autorów. Pozostaje kwestią otwartą, czy ta zmiana jest uzasadniony tendencja wiek czy to ze względu na stosunkowo dużą liczbę wśród badanych osób na objawy zaćmy, w którym, jak wiadomo, oznaczonej obrzęk obiektywu i zwiększenia jego mocy refrakcyjnej.

[1], [2], [3], [4], [5]