Klasyfikacja ametropii

Aby stworzyć roboczą, tj. praktyczną klasyfikację ametropii, konieczne jest zidentyfikowanie szeregu cech. Jedna z odmian takiej klasyfikacji jest następująca.

Klasyfikacja robocza ametropii

Podpisać	Objawy kliniczne
Zgodność refrakcji fizycznej z rozmiarem oka	Ciężka refrakcja (krótkowzroczność) Słaba refrakcja (hipermetropia)
Sferyczność układu optycznego oka	Warunkowo sferyczny (bez astygmatyzmu) Asferyczne (z astygmatyzmem)
Stopień ametropii	Słaby (mniej niż 3,0 Dptr)
	Średnia (3,25-6,0 Dptr)
	Wysoki (ponad 6,0 Dptr)
Równość lub nierówność wartości refrakcji obu oczu	I tak tropikalnie
	Anizometrotropowy
Czas powstania ametropii	Wrodzony
	Nabyte (w wieku przedszkolnym)
	Nabyta w wieku szkolnym
	Późno nabyte
Cechy patogenezy	Podstawowy
	Wtórne (indukowane)
Charakter oddziaływania na stan anatomiczno-czynnościowy oka	Skomplikowany
	Nieskomplikowany
Stabilność refrakcyjna	Stacjonarny
	Progresywny

Niektóre punkty tej klasyfikacji wymagają wyjaśnienia.

1. Chociaż rozróżnienie między słabą (3,0 D i mniej), umiarkowaną (3,25-6,0 D) i wysoką (6,0 D i więcej) ametropią nie ma jasnego uzasadnienia, wskazane jest przestrzeganie określonych gradacji, które stały się powszechnie akceptowane. Pomoże to uniknąć błędnych interpretacji przy ustalaniu diagnozy, a także uzyskać porównywalne dane podczas prowadzenia badań naukowych. Z praktycznego punktu widzenia należy wziąć pod uwagę, że ametropia wysokiego stopnia jest zwykle skomplikowana.
2. W zależności od równości lub nierówności wartości refrakcji obu oczu należy rozróżnić ametropię izometryczną (od greckiego isos - równy, metron - miara, opsis - wzrok) i anizometryczną (od greckiego anisos - nierówny). Tę ostatnią rozróżnia się zazwyczaj w przypadkach, gdy różnica wartości refrakcji wynosi 1,0 dioptrii lub więcej. Z klinicznego punktu widzenia taka gradacja jest konieczna, ponieważ znaczne różnice w refrakcji z jednej strony mają istotny wpływ na rozwój analizatora wzrokowego w dzieciństwie, a z drugiej strony komplikują obuoczną korekcję ametropii za pomocą soczewek okularowych (więcej szczegółów poniżej).
3. Wspólną cechą wrodzonej ametropii jest niska maksymalna ostrość wzroku. Główną przyczyną jej znacznego obniżenia jest zaburzenie warunków rozwoju sensorycznego analizatora wzrokowego, co z kolei może prowadzić do niedowidzenia. Rokowanie jest również niekorzystne dla krótkowzroczności nabytej w wieku szkolnym, która z reguły ma tendencję do postępu. Krótkowzroczność występująca u osób dorosłych jest często zawodowa, tj. spowodowana warunkami pracy.
4. W zależności od patogenezy warunkowo można wyróżnić ametropie pierwotne i wtórne (indukowane). W pierwszym przypadku powstanie wady optycznej jest spowodowane pewną kombinacją elementów anatomicznych i optycznych (głównie długości osi przednio-tylnej i refrakcji rogówki), w drugim ametropia jest objawem pewnych zmian patologicznych w tych elementach. Ametropie indukowane powstają w wyniku różnych zmian zarówno w głównych ośrodkach refrakcyjnych oka (rogówka, soczewka), jak i długości osi przednio-tylnej.

• Zmiany refrakcji rogówki (a w konsekwencji refrakcji klinicznej) mogą wystąpić w wyniku zaburzeń jej prawidłowej topografii o różnej genezie (dystroficznej, pourazowej, zapalnej). Na przykład w keratokonusie (dystroficznej chorobie rogówki) obserwuje się znaczne zwiększenie refrakcji rogówki i zaburzenia jej sferyczności (patrz ryc. 5.8, c). Klinicznie zmiany te objawiają się znaczną „miopizacją” i powstawaniem nieregularnego astygmatyzmu.

W wyniku urazowego uszkodzenia rogówki często powstaje astygmatyzm rogówkowy, najczęściej nieregularny. Jeśli chodzi o wpływ takiego astygmatyzmu na funkcje wzrokowe, to podstawowe znaczenie ma lokalizacja (w szczególności odległość od strefy centralnej), głębokość i długość blizn rogówkowych.

W praktyce klinicznej często musimy obserwować tzw. astygmatyzm pooperacyjny, który jest konsekwencją bliznowatych zmian tkanek w okolicy nacięcia chirurgicznego. Taki astygmatyzm występuje najczęściej po takich zabiegach jak usunięcie zaćmy i przeszczep rogówki (keratoplastyka).

• Jednym z objawów początkowej zaćmy może być zwiększenie refrakcji klinicznej, czyli jej przesunięcie w kierunku krótkowzroczności. Podobne zmiany refrakcji można zaobserwować w cukrzycy. Przypadki całkowitego braku soczewki (afakii) należy omówić osobno. Afakia jest najczęściej następstwem interwencji chirurgicznej (usunięcie zaćmy), rzadziej - jej całkowitego przemieszczenia (zwichnięcia) do ciała szklistego (w wyniku urazu lub zmian zwyrodnieniowych więzadeł obwódkowych). Z reguły głównym objawem refrakcyjnym afakii jest wysoka nadwzroczność. Przy pewnej kombinacji elementów anatomicznych i optycznych (w szczególności długości osi przednio-tylnej 30 mm) refrakcja oka afakijnego może być zbliżona do miarowej, a nawet krótkowzrocznej.
• Sytuacje, w których zmiany refrakcji klinicznej wiążą się ze zmniejszeniem lub zwiększeniem długości osi przednio-tylnej, zdarzają się w praktyce klinicznej dość rzadko. Są to przede wszystkim przypadki „miopizacji” po założeniu cerclage’u – jednej z operacji wykonywanych przy odwarstwieniu siatkówki. Po takiej operacji może nastąpić zmiana kształtu gałki ocznej (przypominającej klepsydrę), której towarzyszy pewne wydłużenie oka. W niektórych chorobach, którym towarzyszy obrzęk siatkówki w strefie plamki, można zaobserwować przesunięcie refrakcji w kierunku nadwzroczności. Wystąpienie takiego przesunięcia można z pewnym stopniem umowności wytłumaczyć zmniejszeniem długości osi przednio-tylnej na skutek wysunięcia się siatkówki do przodu.

5. Z punktu widzenia wpływu na stan anatomiczno-funkcjonalny oka, zasadne jest rozróżnienie ametropii powikłanej i niepowikłanej. Jedynym objawem niepowikłanej ametropii jest obniżenie niekorygowanej ostrości wzroku, podczas gdy skorygowana, czyli maksymalna, ostrość wzroku pozostaje prawidłowa. Innymi słowy, niepowikłana ametropia jest tylko wadą optyczną oka spowodowaną pewną kombinacją jego elementów anatomicznych i optycznych. Jednak w niektórych przypadkach ametropia może służyć jako przyczyna rozwoju stanów patologicznych, wówczas zasadne jest mówienie o skomplikowanej naturze ametropii. W praktyce klinicznej można wyróżnić następujące sytuacje, w których można prześledzić związek przyczynowo-skutkowy między ametropią a zmianami patologicznymi w analizatorze wzrokowym.

• Niedowidzenie refrakcyjne (z wrodzoną ametropią, astygmatyzmem, anomaliami refrakcji ze składnikiem anizometropii).
• Zez i upośledzenie widzenia obuocznego.
• Astenopia (z greckiego astenes – słaby, opsis – widzenie). Termin ten obejmuje różne zaburzenia (zmęczenie, ból głowy), które występują podczas pracy wzrokowej z bliskiej odległości. Astenopia akomodacyjna jest spowodowana przeciążeniem akomodacji podczas długotrwałej pracy z bliskiej odległości i występuje u pacjentów z refrakcją hipermetropijną i zmniejszoną rezerwą akomodacji. Tak zwana astenopia mięśniowa może wystąpić przy niewystarczającej korekcji krótkowzroczności, w wyniku czego konwergencja może się zwiększyć z powodu konieczności oglądania obiektów z bliskiej odległości. G Zmiany anatomiczne. Przy postępującej wysokiej krótkowzroczności, zmiany w siatkówce i nerwie wzrokowym występują z powodu znacznego rozciągnięcia tylnego bieguna oka. Taką krótkowzroczność nazywa się skomplikowaną.

6. Z punktu widzenia stabilności refrakcji klinicznej należy wyróżnić ametropię stacjonarną i postępującą.

Prawdziwa progresja ametropii jest charakterystyczna dla refrakcji krótkowzrocznej. Progresja krótkowzroczności następuje wskutek rozciągnięcia twardówki i zwiększenia długości osi przednio-tylnej. Aby scharakteryzować tempo progresji krótkowzroczności, stosuje się roczny gradient jej progresji:

GG = SE2-SE1/T (Doptery/rok),

Gdzie AG jest rocznym gradientem progresji; SE2 jest sferycznym ekwiwalentem refrakcji oka na końcu obserwacji; SE1 jest sferycznym ekwiwalentem refrakcji oka na początku obserwacji; T jest okresem czasu między obserwacjami (lata).

Przy rocznym gradiencie mniejszym niż 1 D krótkowzroczność uważa się za postępującą powoli, przy gradiencie 1,0 D i więcej – za szybko postępującą (w takim przypadku należy podjąć decyzję o wykonaniu zabiegu stabilizującego postęp krótkowzroczności – skleroplastyki). Wielokrotne pomiary długości osi oka metodami ultradźwiękowymi mogą pomóc w ocenie dynamiki krótkowzroczności.

Spośród postępujących wtórnych (indukowanych) ametropii na pierwszym miejscu należy wyróżnić stożek rogówki. W trakcie trwania choroby wyróżnia się cztery stadia, postępowi stożka rogówki towarzyszy wzrost refrakcji rogówki i nieregularny astygmatyzm na tle zauważalnego spadku maksymalnej ostrości wzroku.

[ 1 ], [ 2 ]