Klasyfikacja ametropii

Aby stworzyć pracę, to znaczy mając praktyczny cel, klasyfikacja ametropii wymaga identyfikacji wielu cech. Jeden z wariantów tej klasyfikacji jest następujący.

Klasyfikacja pracy ametropii

Objaw	Objawy kliniczne
Korespondencja załamania fizycznego z rozmiarem oka	Ciężkie załamanie (krótkowzroczność) Słabe załamanie (hipermetropia)
Sferyczność układu optycznego oka	Warunkowo kulisty (bez astygmatyzmu) Asferyczny (z astygmatyzmem)
Stopień ametropii	Słaby (mniej niż 3,0 D)
	Średnia (3,25-6,0 D)
	Wysoka (ponad 6,0 D)
Równość lub nierówność wartości refrakcji obu oczu	I zomotropowy
	Anisometropowy
Czas powstania ametropii	Wrodzony
	Rapopreobretepnaya (w wieku przedszkolnym)
	Nabyte w wieku szkolnym
	Później nabyte
Cechy patogenezy	Podstawowy
	Wtórny (indukowany)
Charakter wpływu na stan anatomofunkcyjny oka	Skomplikowane
	Nieskomplikowany
Stabilność załamania	Stacjonarne
	Progresywny

Niektóre elementy tej klasyfikacji wymagają wyjaśnienia.

1. Chociaż wybór wady refrakcji oka jest słabe (3,0 dioptrii lub mniej), średni (3,25-6,0 D) i wysokie (6,0 dioptrii lub więcej) stopień nie ma jasnej studia, wskazane jest, aby przestrzegać powiedział gradacje się zwyczajem. Pozwoli to uniknąć różnych interpretacji przy ustalaniu diagnozy, a także uzyskać porównywalne dane w zakresie prowadzenia badań naukowych. Z praktycznego punktu widzenia należy wziąć pod uwagę fakt, że ametropia wysokiej jakości z reguły jest skomplikowana.
2. W zależności od wartości równości lub nierówności refrakcji obu oczu należy odróżnić izometropicheskie (od greckich czułościach ISO. - równe, Metron - środek, Opsis - wizja) i anisometropic (od greckiego anisos. - nierówny) Błąd refrakcji. Ten ostatni jest zwykle wybierany w przypadkach, gdy różnica współczynnika załamania wynosi 1,0 dptr i więcej. Z klinicznego punktu widzenia, to klasyfikacja jest niezbędna, ponieważ znaczne różnice w załamania, z jednej strony, mają znaczący wpływ na rozwój analizatora wzrokowego w dzieciństwie, a drugi - (. Aby uzyskać szczegółowe informacje, patrz poniżej) utrudniają obuocznego korekcję wad refrakcji za pomocą soczewki okularowej .
3. Wspólną cechą wrodzonej ametropii jest niska maksymalna ostrość wzroku. Główną przyczyną jego znacznego spadku jest naruszenie warunków dla rozwoju sensorycznego analizatora wzrokowego, co z kolei może prowadzić do niedowidzenia. Prognozy są również niekorzystne dla krótkowzroczności nabytej w wieku szkolnym, która z reguły ma tendencję do postępu. Krótkowzroczność, która występuje u dorosłych, jest często zawodowa, to znaczy uwarunkowana warunkami pracy.
4. W zależności od patogenezy można wyróżnić warunkowo ametropię pierwotną i wtórną (indukowaną). W pierwszym przypadku, tworzenie się wady optycznej wskutek pewnej kombinacji anatomicznych i optycznych elementów (głównie długości osi przednio-tylnej i załamania rogówki), drugi - wady refrakcji oka jest objawem patologicznych zmian tych elementów. Indukowane ametropie powstają w wyniku różnych zmian zarówno w głównych ośrodkach refrakcyjnych oka (rogówka, soczewka), jak i w osi przednio-tylnej.

• Zmiany w załamaniu rogówki (oraz w wyniku refrakcji klinicznej) mogą wystąpić w wyniku naruszenia jej normalnej topografii o różnej genezie (dystroficznej, traumatycznej, zapalnej). Na przykład w przypadku rogówki (dystroficznej choroby rogówki) obserwuje się znaczny wzrost załamania rogówki i naruszenie jej sferyczności (patrz Figura 5.8, c). Klinicznie zmiany te przejawiają się w znaczącej "krótkowzroczności" i powstawaniu nieprawidłowego astygmatyzmu.

W wyniku traumatycznych zmian rogówki często powstaje astygmatyzm rogówki, najczęściej nieprawidłowy. Jeśli chodzi o wpływ takiego astygmatyzmu na funkcje wzrokowe, kluczowe znaczenie ma lokalizacja (w szczególności oddalenie od strefy centralnej), głębokość i rozległość blizn rogówki.

W praktyce klinicznej często konieczne jest obserwowanie tak zwanego astygmatyzmu pooperacyjnego, który jest następstwem zmian w bliźnie w obszarze nacięcia chirurgicznego. Taki astygmatyzm często występuje po takich operacjach, jak ekstrakcja zaćmy i przeszczepienie rogówki (keratoplastyka).

• Jednym z objawów początkowej zaćmy może być wzrost refrakcji klinicznej, czyli przesunięcie w kierunku krótkowzroczności. Podobne zmiany refrakcji mogą wystąpić w cukrzycy. Osobno powinniśmy zastanowić się nad przypadkami całkowitego braku soczewki (aphakia). Afak jest często konsekwencją operacji (zaćmy), co najmniej - jej całkowite przemieszczenie (zwichnięcie) do ciała szklistego (w wyniku urazu lub zmian zwyrodnieniowych więzadeł Zinn). Zasadą jest, że głównym objawem refrakcji jest bezsoczność w wysokim stopniu. W przypadku pewnej kombinacji elementów anatomiczno-optycznych (w szczególności długości przedniej osi 30 mm), załamanie bezsoczewkowego oka może być bliskie emetropii lub nawet krótkowzroczności.
• Sytuacje, w których zmiany w refrakcji klinicznej są związane ze zmniejszeniem lub wydłużeniem osi przednio-tylnej, są rzadko spotykane w praktyce klinicznej. Są to przede wszystkim przypadki "mizoporyzacji" po cyrku - jedna z operacji wykonywanych z oderwaniem siatkówki. Po takiej operacji może wystąpić zmiana kształtu gałki ocznej (przypominająca klepsydrę), któremu towarzyszy wydłużenie oka. W niektórych chorobach, którym towarzyszy obrzęk siatkówki w obszarze plamki, może wystąpić przesunięcie refrakcji w kierunku nadwzroczności. Pojawienie się takiego przesunięcia z pewnym stopniem umowności można wyjaśnić zmniejszeniem długości osi przedniej ze względu na umiejscowienie siatkówki do przodu.

5. Z punktu widzenia wpływu na anatomiczny i funkcjonalny stan oka, wskazane jest wyodrębnienie skomplikowanej i nieskomplikowanej ametropii. Jedynym objawem nieskomplikowanej ametropii jest zmniejszenie nieskorygowanej ostrości wzroku, natomiast skorygowana lub maksymalna ostrość widzenia pozostaje prawidłowa. Innymi słowy, nieskomplikowana ametropia jest jedynie wadą optyczną oka spowodowaną pewną kombinacją jej anatomiczno-optycznych elementów. Jednak w wielu przypadkach ametropia może służyć jako przyczyna rozwoju stanów patologicznych, a następnie należy mówić o skomplikowanej naturze ametropii. W praktyce klinicznej można zidentyfikować następujące sytuacje, w których można prześledzić przyczynową zależność między ametropią a zmianami patologicznymi w analizatorze wizualnym.

• Niedowidzenie refrakcyjne (z wrodzoną ametropią, astygmatyzmem, anomaliami refrakcyjnymi ze składnikiem anizometropowym).
• Strabismus i naruszenie widzenia obuocznego.
• Astenopia (od greckiego astenes - słaby, opsis - wzrok). Termin ten łączy w sobie różne zaburzenia (zmęczenie, ból głowy), które wynikają z pracy wzrokowej z bliskiej odległości. Przyczyną astenopii jest nadmierne obciążenie akomodacją z długotrwałą pracą z bliskiej odległości i występuje u pacjentów z hipermetropową refrakcją i zmniejszoną podażą zakwaterowania. Tak zwana astenopia mięśni może wystąpić z niedostateczną korekcją krótkowzroczności, w wyniku której możliwe jest zwiększenie zbieżności w związku z potrzebą badania obiektów z bliskiej odległości. D Zmiany anatomiczne. Przy postępującej krótkowzroczności z powodu znacznego rozciągnięcia tylnego bieguna oka występują zmiany w siatkówce i nerwie wzrokowym. Tę krótkowzroczność nazywa się skomplikowaną.

6. Z punktu widzenia stabilności refrakcji klinicznej należy wyizolować ametropię stacjonarną i postępującą.

Prawdziwy postęp ametropii jest charakterystyczny dla refrakcji krótkowzroczności. Progresja krótkowzroczności następuje z powodu rozciągnięcia błony twardówki i wzrostu długości osi przednio-tylnej. Aby scharakteryzować szybkość rozwoju krótkowzroczności, stosuje się roczny gradient jej postępów:

ГГ = СЭ2-С1 / Т (dptr / rok),

Gdzie GG jest rocznym gradientem progresji; SE2 jest kulistym odpowiednikiem załamania oka na końcu obserwacji; SE1 - sferyczny ekwiwalent załamania oka na początku obserwacji; T jest przedziałem czasu pomiędzy obserwacjami (lata).

Przy rocznej gradientem mniej niż 1 dioptrii krótkowzroczności badanym która rozwija się powoli, z gradientem 1,0 dioptrii lub więcej - agresywne typu (w tym przypadku jest konieczne, aby rozwiązać kwestię etapie stabilizacji postępu krótkowzroczności - scleroplasty). Przy ocenie dynamiki krótkowzroczności pomocne mogą być powtarzane pomiary długości osi oka za pomocą metod ultradźwiękowych.

Spośród postępującej wtórnej (indukowanej) ametropii przede wszystkim konieczne jest izolowanie keratoconus. W trakcie choroby rozróżnia się cztery stadia, postępowi rogówki towarzyszy nasilone załamanie rogówki i nieprawidłowy astygmatyzm w stosunku do zauważalnego zmniejszenia maksymalnej ostrości wzroku.

[1], [2]