Analiza biochemiczna alkoholu

Stosunek ilości elementów komórkowych do ilości białek ma istotne znaczenie diagnostyczne.

Oznaczanie zawartości białka w napojach

Normalnie płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera 0,1-0,3 g/l białka, głównie albuminy. W neuroinfekcjach i innych procesach patologicznych ilość białka wzrasta wraz ze wzrostem przepuszczalności bariery płynu krwiotwórczego z powodu jego wnikania z osocza krwi. W neuroinfekcjach wirusowych zawartość białka może osiągnąć 0,6-1,5 g/l, w infekcjach bakteryjnych - 3,0-6,0 g/l, a w późniejszych stadiach - do 16-20 g/l. Skład białek ulega zmianie. W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w płynie mózgowo-rdzeniowym pojawiają się globuliny, a nawet fibrynogen. W gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych po pozostawieniu płynu mózgowo-rdzeniowego w lodówce na 24 godziny pojawia się w nim sieć cienkich włókien fibrynowych, a w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych pneumokokowym tworzy się gęsty skrzep fibrynowy.

W wirusowym zapaleniu opon mózgowych, we wczesnych stadiach bakteryjnego zapalenia opon mózgowych, obserwuje się gwałtowny wzrost liczby komórek przy prawidłowej zawartości białka - dysocjacja komórka-białko. W wirusowym zapaleniu mózgu, guzach, krwotoku podpajęczynówkowym, możliwy jest znaczny wzrost stężenia białka przy prawidłowej cytozie lub niewielkiej pleocytozie - dysocjacja białko-komórka.

Stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta wraz z naruszeniem bariery krew-mózg, powolnym wchłanianiem zwrotnym lub zwiększoną miejscową syntezą immunoglobulin (Ig). Naruszenie bariery krew-mózg może wystąpić z powodu stanu zapalnego, niedokrwienia, urazu lub neowaskularyzacji guza. Prawidłowe stężenie białka w zbiorniku lędźwiowym nie przekracza 0,45 g/l i jest najwyższe w porównaniu do stężenia w innych częściach przestrzeni podpajęczynówkowej. Zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta proporcjonalnie do odległości od miejsca jego syntezy i wynosi do 0,1 g/l w komorach mózgu, do 0,3 g/l w zbiorniku podstawnym mózgu i do 0,45 g/l w zbiorniku lędźwiowym.

Znaczący wzrost zawartości białka jest charakterystyczny dla zespołu Guillaina-Barrégo (od 3. tygodnia choroby) i CIDP. Szczególnie wysokie stężenie białka jest typowe dla guzów rdzenia kręgowego. Guzom dolnych odcinków kanału kręgowego często towarzyszy zespół płynu mózgowo-rdzeniowego Froelicha-Nonne'a: płyn mózgowo-rdzeniowy jest ksantochromowy, koaguluje w probówce po wypłynięciu, a zawartość białka w nim wzrasta 10-20-krotnie.

Elektroforeza i immunoelektroforeza są stosowane do jakościowej i ilościowej analizy białek płynu mózgowo-rdzeniowego. Normalnie około 70% stanowią albuminy, a około 12% globuliny y. Białka w płynie mózgowo-rdzeniowym pochodzą z osocza krwi poprzez selektywny transport lub są syntetyzowane w samej przestrzeni podpajęczynówkowej. Dlatego wzrost stężenia białka w płynie może wystąpić zarówno w wyniku ogólnego naruszenia stanu immunologicznego w organizmie, jak i w wyniku zwiększonej syntezy lokalnej. Wzrost stężenia globulin y (hipergammaglobulinrachia) przy prawidłowej zawartości białka całkowitego jest charakterystyczny przede wszystkim dla stwardnienia rozsianego. Jeśli w płynie mózgowo-rdzeniowym zostanie wykryty wzrost immunoglobulin, należy sprawdzić ich poziom w surowicy krwi. Wzrost Ig można również zaobserwować przy prawidłowej zawartości białka całkowitego w płynie. W ten sposób wzrost poziomu IgG wykrywa się w stwardnieniu rozsianym i ostrej poliradikuloneuropatii, a czasami w guzach wewnątrzczaszkowych i różnych chorobach zapalnych ośrodkowego układu nerwowego, w tym zapaleniu mózgu, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, podostrym stwardniającym zapaleniu mózgu itp.

Poliklonalne Ig tworzą pojedynczy rozproszony pas podczas elektroforezy. Monoklonalne Ig tworzą oddzielne, wyraźne pasma w obszarze odkładania się γ-globuliny. Ponieważ uważa się, że każdy klon limfocytów B wytwarza specyficzne Ig, grupa odrębnych pasm (pasm oligoklonalnych), które pojawiają się podczas elektroforezy, odzwierciedla obecność oligoklonalnego Ig syntetyzowanego przez pewne klony limfocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym. Fakt, że Ig jest syntetyzowane specyficznie w obrębie OUN, potwierdza brak pasm oligoklonalnych podczas elektroforezy surowicy krwi. Wykrycie pasm oligoklonalnych jest bardzo ważne dla diagnozy stwardnienia rozsianego, ponieważ 70% pacjentów z klinicznie wiarygodną diagnozą stwardnienia rozsianego ma pasma oligoklonalne podczas elektroforezy płynu mózgowo-rdzeniowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Oznaczanie zawartości glukozy w płynie

Bariera hematolikowa jest półprzepuszczalna dla glukozy, więc jej zawartość w płynie mózgowo-rdzeniowym wynosi średnio 50% zawartości we krwi i mieści się w granicach 2,2-3,3 mmol/l. Ze względu na zwiększoną przepuszczalność bariery hematolikowej w aseptycznych procesach zapalnych ilość glukozy wzrasta do 3,5-5,0 mmol/l, a w wirusowym surowiczym zapaleniu opon mózgowych i zapaleniu mózgu utrzymuje się w granicach 2,5-4,5 mmol/l. W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych poziom glukozy mieści się w granicach normy lub wzrasta w ciągu pierwszego dnia. Następnie, ze względu na zużycie glukozy przez florę bakteryjną i neutrofile, poziom glukozy stale spada, aż do całkowitego jej braku, co wskazuje na długą historię procesu patologicznego. Badanie poziomu glukozy jest ważne dla oceny skuteczności leczenia bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Przy skutecznej terapii antybakteryjnej poziom glukozy normalizuje się po 2-3 dniach, a przy braku efektu pozostaje na niskim poziomie lub obniża się jeszcze bardziej.

Wśród dodatkowych metod badawczych, które są obecnie wdrażane w praktyce jako testy ekspresowe diagnostyki różnicowej, zaleca się oznaczenie poziomu mleczanu i pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Normalnie zawartość mleczanu wynosi 1,2-2,2 mmol/l, przy bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych jego poziom wzrasta 3-10 razy lub więcej. Normalnie płyn mózgowo-rdzeniowy ma odczyn lekko zasadowy, pH 7,35-7,40, przy bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych poziom pH obniża się do 7,0-7,1.

Stężenie glukozy maleje, gdy płyn mózgowo-rdzeniowy krąży z komór mózgowych do zbiornika lędźwiowego. Zwykle stosunek stężenia glukozy w płynie zbiornika lędźwiowego do stężenia w osoczu krwi wynosi co najmniej 0,6. Należy jednak pamiętać, że stosunek stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym do stężenia w osoczu może się zmniejszać przez pewien czas (około 2 godzin) po jedzeniu. Przy bardzo wysokim poziomie glukozy we krwi (powyżej 25 mmol/l) transportery glukozy błonowej są całkowicie nasycone, a zatem jej względne stężenie w płynie może być niższe niż teoretycznie oczekiwane. Normalny poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym przy podwyższonym poziomie we krwi może wskazywać na zwiększone wykorzystanie glukozy w przestrzeni podpajęczynówkowej. Niski poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym można zaobserwować w hipoglikemii, ale stosunek płynu mózgowo-rdzeniowego do osocza pozostaje niezmieniony. Znacznie częściej hipoglikorachia, czyli niskie stężenie glukozy w przestrzeni podpajęczynówkowej, występuje z powodu upośledzenia transportu błonowego, któremu towarzyszy spadek stosunku płynu mózgowo-rdzeniowego do osocza. Obserwuje się to w wielu procesach zapalnych w oponach mózgowych. Tak więc niskie stężenie glukozy jest spowodowane ostrym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o podłożu bakteryjnym, gruźliczym, grzybiczym i rakowym. Mniej wyraźny spadek stężenia glukozy często obserwuje się w sarkoidozie opon mózgowych, zakażeniach pasożytniczych (cysticerkoza i włośnica) oraz zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym czynnikami chemicznymi. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych o podłożu wirusowym (świnka, opryszczka, limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) stężenie glukozy nieznacznie spada i często pozostaje prawidłowe. Hipoglikorachią, której mechanizm pozostaje niejasny, powoduje również krwotok podpajęczynówkowy. Spadek stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym może utrzymywać się przez 2-3 tygodnie po normalizacji cytozy w ostrym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]