Analiza biochemiczna płynu mózgowo-rdzeniowego

Dla diagnozy istotny jest stosunek między liczbą elementów komórkowych a białkiem. 

Oznaczanie ilości białka w ługu

Zwykle płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera 0,1-0,3 g / l białka, głównie albuminy. W przypadku neuroinfekcji i innych procesów patologicznych ilość białka wzrasta wraz z penetracją bariery krwiotwórczej przez pobranie jej z osocza krwi. Przy wirusowej neuroinfekcji zawartość białka może osiągnąć 0,6-1,5 g / l, przy bakterii - 3,0-6,0 g / l, a później - do 16-20 g / l. Zmienia się skład białek. Przy bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych w płynie mózgowo-rdzeniowym pojawiają się globuliny, a nawet fibrynogen. W gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowego, płynu po osiedlenia się w lodówce w ciągu jednego dnia pojawia siatkę cienkich nici fibryny i pneumokokowe zapalenie opon gęsty skrzep fibrynowy.

W wirusowym zapaleniu opon mózgowych we wczesnych stadiach bakteryjnego zapalenia opon mózgowych obserwowano gwałtowny wzrost liczby komórek przy normalnej zawartości białka - dysocjacja komórek i białek. W wirusowym zapaleniu mózgu, guzach i krwotoku podpajęczynówkowym  może wystąpić znaczący wzrost stężenia białka przy prawidłowej cytozie lub nieznacznej dysocjacji pleocytozy-białka. 

Stężenie białka w mózgowo płynu rośnie z naruszeniem GEB zwiększenie powolnej resorpcji lub miejscowego syntezy immunoglobulin (lg) - Raport BBB może wystąpić ze względu na stan zapalny, niedokrwieniem, urazem lub neowaskularyzacji guza. Normalne stężenie białka w spłuczce lędźwiowej nie przekracza 0,45 g / l i jest najwyższe w porównaniu z pozostałymi częściami przestrzeni podpajęczynówkowej. Zawartość białka w mózgowo płynu rośnie proporcjonalnie oddalania się od miejsca syntezy i w komorach mózgu, - do 0,1 g / l, udar podstawowy cysterny do 0,3 g / l, w cysternie lędźwiowego - do 0,45 g / l.

Znaczący wzrost zawartości białka jest charakterystyczny dla zespołu Guillain-Barre (z 3. Tygodnia choroby) i CVD. Szczególnie wysokie stężenie białka jest typowe dla guzów rdzenia kręgowego. Guzy rdzenia kanału dolnej przegrody często towarzyszyć zespołowi ługu Frelliha Nonna płynu mózgowo ksantohromna strumieniowego skrzepu do probówki i zawartość białka wzrosła o 10-20 razy.

Do jakościowej i ilościowej analizy białek płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą elektroforezy oraz immunoelektroforezy. Zwykle około 70% to albumina i około 12% - y - globulina. Białek w płynie mózgowo-rdzeniowym, wchodzi z osocza krwi przez transportu selektywnej lub syntetyzowane w przestrzeni podpajęczynówkowej. W związku z tym, zwiększenie stężenia białka w płynie, może pojawić się w wyniku ogólnego zaburzenia stanu immunologicznej w organizmie, jak i w wyniku wzmocniony syntezy lokalnego. Zwiększenie stężenia gamma-globulina (gipergammaglobulinrahiya) z normalną całkowitego białka charakteryzuje się przede wszystkim dla stwardnienia rozsianego. Jeśli okaże się, że podwyższony poziom przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym, musi być przetestowany, a ich poziom w osoczu krwi. Wzrost Ig można zaobserwować nawet przy normalnej zawartości całkowitego białka w cieczy. Na przykład przeciwciało IgG wykryto wzrost stwardnienie rozsiane i ostre poliradikuloneuropatia, a czasami z guzami wewnątrzczaszkowymi i różnych chorób zapalnych ośrodkowego układu nerwowego, w tym zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, podostre stwardniające zapalenie mózgu i innych.

Poliklonalne Ig w elektroforezie tworzą pojedyncze pasmo dyfuzyjne. Monoklonalne Ig tworzą oddzielne wyraźne prążki w obszarze strącania y-globulin. Ponieważ uważa się, że każdy klon limfocytów B wytworzenia specyficznych Ig, to grupa jasnych pasków (prążki oligoklonalne) powstającego podczas elektroforezy odzwierciedla obecność w płynie mózgowo-rdzeniowym oligoklonalnych Ig syntetyzowany przez niektóre klony limfocytów. Fakt syntezy Ig w OUN jest potwierdzony przez brak oligoklonalnych prążków w elektroforezie w surowicy. Wykrywanie prążków oligoklonalnych jest bardzo ważna dla rozpoznania stwardnienia rozsianego, od 70% pacjentów z klinicznie udokumentowany diagnozowania stwardnienia rozsianego oligoklonalnych prążków stwierdzonych poprzez elektroforezę płynu mózgowo-rdzeniowego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Oznaczanie zawartości glukozy w ługu

Gematolikvorny półprzepuszczalną barierą dla glukozy, jednak jego zawartość płynu mózgowo-rdzeniowego, średnio 50% w krwi, jest w zakresie 2,2-3,3 mmol / l. Ze względu na zwiększenie przepuszczalności gematolikvornogo aseptycznego barierowej podczas procesów zapalnych, ilość glukozy zwiększały się 3.5-5.0 mmol / l oraz surowiczy wirusowe zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu pozostaje w zakresie 2,5-4,5 mmol / l. W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych pierwszego dnia poziom glukozy mieści się w prawidłowym zakresie lub jest wyższy. Następnie, z powodu spożycia glukozy przez florę bakteryjną i neutrofile, poziom glukozy stopniowo spada do punktu całkowitej nieobecności, co wskazuje na wiek procesu patologicznego. Badanie poziomu glukozy jest ważne dla oceny skuteczności leczenia bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Dzięki skutecznej terapii antybakteryjnej 2-3 dni później, poziom glukozy zostaje znormalizowany, przy braku efektu - pozostaje zredukowany lub spada jeszcze bardziej.

Spośród dodatkowych metod badawczych, które są obecnie wdrażane w praktyce jako szybkie diagnostyczne testy różnicowe, zaleca się określenie poziomu mleczanu i pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Zwykle zawartość mleczanu wynosi 1,2-2,2 mmol / l, przy bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych jego poziom jest zwiększany 3-10 razy lub więcej. Zwykle płyn mózgowo-rdzeniowy ma lekko zasadową reakcję, pH 7,35-7,40, z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych, poziom pH spada do 7,0-7,1.

Stężenie glukozy zmniejsza się, gdy płyn mózgowo-rdzeniowy krąży z komór mózgu do lędźwiowego spłuczki. Zwykle stosunek stężenia glukozy w płynie do spłuczyn lędźwiowych i w osoczu krwi wynosi co najmniej 0,6. Należy jednak pamiętać, że stosunek stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym do stężenia w osoczu może zmniejszyć się po pewnym czasie (około 2 godzin) po jedzeniu. Przy bardzo wysokim poziomie glukozy we krwi (ponad 25 mmol / l) występuje całkowite nasycenie membranowych transporterów glukozy, a zatem jego względne stężenie w cieczy może być niższe niż teoretycznie oczekiwane. Normalny poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym na podwyższonym poziomie we krwi może wskazywać na zwiększone wykorzystanie glukozy w przestrzeni podpajęczynówkowej. Niski poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym można zaobserwować z hipoglikemią, ale współczynnik płynu mózgowo-rdzeniowego / osocza pozostaje niezmieniony. Znacznie więcej gipoglikorahiya t. E. Mała zawartość glukozy w przestrzeni podpajęczynówkowej występuje z powodu przekroczenia aktywnego transportu błonowego towarzyszy spadek współczynnika płynie mózgowo-rdzeniowym / osocza. Jest to obserwowane w przypadku wielu procesów zapalnych w błonach mózgu. Tak więc ostre zapalenie bakteryjne, gruźlica, grzybicze i rakowe zapalenie opon mózgowych prowadzi do niskiego poziomu glukozy. Mniej wyraźny spadek stężenia glukozy obserwuje się często w sarkoidozie opon mózgowych, infekcjach pasożytniczych (wągrzyca i włośnica) i zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez czynniki chemiczne. W wirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych (ślinotok, opryszczkowe, limfocytowe zapalenie oskrzeli) poziom glukozy obniża się nieznacznie i często pozostaje prawidłowy. Krwotok podpajęczynówkowy powoduje również hipoglikemię, której mechanizm pozostaje niewystarczająco wyraźny. Obniżenie stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym może utrzymywać się przez 2-3 tygodnie po normalizacji cytozy w ostrym zapaleniu opon mózgowych.

[7], [8], [9]