Bradykardia

Bradykardia - redukcja uderzeń serca poniżej 60 uderzeń na minutę. W niektórych przypadkach ta i mniejsza liczba uderzeń serca są uważane za wariant normy (wyszkoleni sportowcy).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Przyczyny Bradykardia

Co powoduje bradykardię?

Głównymi przyczynami zagrażających życiu bradykardii: zespół węzła zatokowego, blok II stopnia (zwłaszcza II stopnia blok przedsionkowo-komorowy, Mobitts typu II), III stopień blok przedsionkowo-komorowy z szerokim zespołu QRS.

Formularze

Rodzaje bradykardii

W związku ze stopniem zagrożenia istnieją:

• zaznaczona bradykardia (częstość akcji serca <40 na minutę), która rzadko jest fizjologiczna i rzadko przebiega bezobjawowo, prawie zawsze wymaga leczenia;
• umiarkowana bradykardia (częstość rytmu serca 40-60 na minutę), która wymaga natychmiastowego leczenia tylko z niedociśnieniem tętniczym (ADS <90 mm Hg), zaburzeniami hemodynamicznymi i niewydolnością serca.

Leczenie Bradykardia

Jak leczy się bradykardię?

Wyraźną bradykardię lub zaburzenia centralnej hemodynamiki z umiarkowaną bradykardią leczy się przez wstrzyknięcie dożylne 0,5 mg (0,5 ml 0,1% roztworu) atropiny. Jeśli to konieczne, przeprowadza się wielokrotne podawanie atropiny do maksymalnej dawki 3 mg (3 ml 0,1% roztworu). U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego atropinę należy podawać ostrożnie, ponieważ tachykardia wywołana atropiną może nasilać niedokrwienie mięśnia sercowego i zwiększać rozmiar uszkodzenia.

Przy dodatnim działaniu atropiny i braku zaburzeń hemodynamicznych należy ocenić ryzyko rozwoju asystolii. Główne kryteria ryzyka dotyczące asystolia:

• w ostatnim czasie miał już asystolię;
• blokowanie przedsionkowo-komorowe drugiego stopnia Mobitz II, całkowita blokada poprzeczna z szerokimi zespołami QRS;
• zaprzestanie czynności komorowej (przerwa komorowa), przekraczająca 3 sekundy.

Jeśli istnieje znaczące ryzyko asystolii, należy wezwać zespół ds. Resuscytacji lub specjalisty do stymulacji.

Optymalny czas stymulacji wsierdzia. Przeprowadza się ją przez przewodzenie elektrody wsierdzia w prawym sercu przez światło cewnika (przez cewnikowanie żyły głównej górnej przez dostęp do żyły podobojczykowej lub szyjnej). W przypadku niemożności czasowej stymulacji wsierdzia wskazane jest przezskórne stymulowanie. Jeśli nie można zastosować stymulacji serca lub jej nieskuteczności, zalecana jest dożylna adrenalina w dawce 2-10 μg / min (przez miareczkowanie, aż do uzyskania odpowiedniej odpowiedzi hemodynamicznej).

Metoda "stymulator mechaniczny" (stymulacja pięściowa) może być stosowana jako tymczasowa miara leczenia takich stanów, jak: aktywność komorowa lub wyraźna bradykardia, podczas gdy istnieje przygotowanie do innych metod stymulacji czynności serca.

Jeśli leczenie jest nieskuteczne, pokazano wprowadzenie beta-adrenostymulującej izoprenaliny zdolnej do stymulacji mięśnia sercowego. Lek podaje się dożylnie kroplami przez miareczkowanie z szybkością 2-20 μg / min. W przypadkach, gdy ciężka bradykardia jest spowodowana stosowaniem beta-blokerów lub antagonistów wapnia, wskazany jest dożylny glukagon. Lek jest w stanie wywierać obcy i chronotropowy wpływ na serce ze względu na wzrost tworzenia cAMP, to znaczy wywołuje efekt podobny do agonistów receptora beta-adrenergicznego, ale bez ich udziału.

Gdy beta-adrenoblockery są w stanie odurzenia, glukagon podaje się w dawce 0,005-0,15 mg / kg wraz z przejściem do wlewu podtrzymującego kroplówki dożylnej w dawce 1-5 mg / h.

W przypadku zatrucia antagonistami wapnia lek podaje się dożylnie w bolusie w dawce 2 mg. Dawki wspomagające dobierane są indywidualnie w zależności od stanu pacjenta. Nie ma sensu podawanie atropiny pacjentom po przeszczepieniu serca. Ze względu na odnerwienie mięśnia sercowego podawanie atropiny nie prowadzi do zwiększenia liczby skurczów mięśnia sercowego, ale może powodować paradoksalny blok przedsionkowo-komorowy.

Kompletny blok przedsionkowo-komorowy z nierozszerzonymi zespołami QRS nie służy jako bezwzględne wskazanie do stymulacji. W takich przypadkach rytm pochodzi od połączenia przedsionkowo-komorowego i może zapewnić wystarczającą stabilność hemodynamiczną i perfuzję narządu. Z reguły pacjenci ci mają dobry efekt po podaniu atropiny, a ryzyko rozwoju asystolii u nich uważa się za niskie.

Czasami zatrzymanie krążenia jest spowodowana przez syndrom Stokesa-Adams-Morgan, w którym znajduje się ostre ograniczenie lub zaprzestanie aktywności skurczowej serca skuteczny. Jest Atak ubywającego blok odnogi przewodzenie przejścia niepełnego blok przedsionkowo-komorowy w całości, a także silne obniżenie automatyzm komory lub występowanie asystolii i migotania komór u pacjentów z deskowaniem całkowitej blokady. W tym przypadku, nie jest bradykardia, skurcz komory spowalnia ostro osiągnięcia 20-12 w ciągu 1 minuty, lub całkowicie przerwać, co prowadzi do zaburzeń dopływu krwi do narządów, zwłaszcza w mózgu.

Zespół objawia się atakami utraty przytomności, ostrą bladością, zatrzymaniem oddechu i drgawkami. Ataki trwają od kilku sekund do kilku minut i przechodzą niezależnie lub po odpowiednich środkach terapeutycznych, ale czasami kończą się śmiercią.

Zespół Adams Stokesa-Morgagniego najczęściej u pacjentów z blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia, ale często zdarza się, i jeśli zespół zatokowej, przedwczesnego komór, tachykardia napadowa tachyarytmii, migotania ataków.

Wraz z rozwojem ataku zespołu Adamsa-Stokesa-Morganiego konieczna jest resuscytacja, tak jak w przypadku każdego zatrzymania krążenia krwi. W tym samym czasie rzadko istnieje potrzeba reanimacji na pełną skalę, ponieważ aktywność serca jest najczęściej przywracana po pośrednim masażu serca.