Bradykardia

Bradykardia to spadek częstości akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę. W niektórych przypadkach ta i niższa częstość akcji serca są uważane za normalną odmianę (wytrenowani sportowcy).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tętno przy bradykardii

Przy bradykardii puls jest zawsze wolny. Zazwyczaj wskaźniki wynoszą około 50-60 uderzeń na minutę. Bez leczenia bicie serca zwalnia, a co za tym idzie, zmniejsza się prędkość przepływu krwi przez naczynia. Istnieje niebezpieczeństwo dla kory mózgowej, ponieważ jest ona bardzo wrażliwa na zawartość tlenu. Występuje spadek procesów usuwania produktów ubocznych, dwutlenku węgla.

Dobre czy złe?

Nie da się jednoznacznie odpowiedzieć na pytanie, czy bradykardia jest dobra czy zła. Wynika to z faktu, że wszystko zależy od indywidualnych cech człowieka, jego samopoczucia. Ważne są nie tylko dane obiektywne, ale także subiektywne odczucia i samopoczucie pacjenta. Bradykardia jest często obserwowana u osób całkowicie zdrowych, które nigdy nie skarżyły się na swoje serce ani układ krążenia.

Zespół tachykardii i bradykardii

Zespół tachykardii i bradykardii może towarzyszyć zapaleniu mięśnia sercowego, kardiomiopatii, wadom serca, a nawet dystonii wegetatywno-naczyniowej. Wcześniaki są zagrożone. Ważny jest również wywiad rodzinny: skłonność do arytmii, tachykardii i bradykardii u dziadków i rodziców. Osoby z wysokim ryzykiem wystąpienia reakcji alergicznych, z patologiami neuropsychiatrycznymi i częstym stresem są również zagrożone. Tendencję do wolnego bicia serca obserwuje się u osób, które z natury są bierne i flegmatyczne. Serce pracuje wolniej u dzieci o zmniejszonej masie ciała. Niektóre leki i zabiegi fizjoterapeutyczne mogą działać w podobny sposób.

Epidemiologia

Według statystyk co czwarta osoba na świecie cierpi na bradykardię. Około dwóch trzecich wszystkich przypadków choroby to bradykardia, która rozwija się na tle chorób sercowo-naczyniowych (66% przypadków). Około 6% przypadków to bradykardia, która rozwija się na tle chorób nerwowych i psychicznych, 3% to bradykardia na tle zaburzeń hormonalnych i procesów metabolicznych, około 15% to na tle osteochondrozy, inne formy bradykardii stanowią 10% przypadków.

Przyczyny bradykardia

Uważa się, że bradykardia jest spowodowana mechanizmami anatomicznymi, fizjologicznymi i konstytucją ludzkiego ciała. Praktykujący kardiolodzy tylko częściowo podzielają ten punkt widzenia. Oczywiście wszyscy potwierdzają: jest to spowolnienie pracy serca i można je uznać zarówno za normalny wariant, jak i za patologię. Nie ma jednak jednomyślnej opinii co do tego, który wskaźnik tętna należy uznać za granicę krytyczną. Niektórzy skłaniają się ku temu, że bradykardię należy uznać za stan, w którym tętno osiąga wartości poniżej 60 uderzeń na minutę. Inni skłaniają się ku temu, że bradykardię można uznać za wartości poniżej 50 uderzeń na minutę. Bradykardia wymaga obowiązkowej diagnostyki i, w razie potrzeby, leczenia.

Choroba serca powodująca bradykardię

Do głównych przyczyn bradykardii zagrażającej życiu należą: zespół chorego węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy II stopnia (szczególnie blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, typ Mobitza II), blok przedsionkowo-komorowy III stopnia z szerokimi zespołami QRS.

Istnieje wiele chorób, które powodują bradykardię. Na przykład, może rozwinąć się na tle arytmii serca, dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego, choroby niedokrwiennej serca, zapalenia wsierdzia, zapalenia osierdzia, a nawet choroby niedociśnieniowej lub nadciśnieniowej. W niektórych przypadkach bradykardia może być nawet zwiastunem nagłej śmierci, niewydolności serca.

Bradykardia i alkohol

Zdarzają się również przypadki, w których alkohol powoduje bradykardię. Obserwuje się to w przypadku zatrucia alkoholowego (jeśli dana osoba spożyła nadmierną ilość alkoholu), przy regularnym i systematycznym spożywaniu alkoholu, na tle alkoholizmu, przy spożywaniu alkoholu niskiej jakości, zwłaszcza jeśli alkohol zawiera metanol lub przekroczony jest poziom etanolu.

Jeśli dana osoba ma historię choroby serca, w tym bradykardię, należy wykluczyć alkohol. Należy również wziąć pod uwagę, że bradykardia może rozwinąć się podczas jednoczesnego przyjmowania niektórych leków i alkoholu. Prawie wszystkie zatrucia alkoholowe, zatrucia i zespoły kaca są połączone z bradykardią. Może to być stan przejściowy lub może rozwinąć się w przewlekłą patologię.

Leki powodujące bradykardię

Istnieje szereg leków, które powodują bradykardię: propanolol, enalapril, nowokaina, chinidyna, norpaza, dyzopiramid, lidokaina, wszystkie preparaty potasu i magnezu, glukonian wapnia. Potencjalnie wlewy zawierające alkohol powodują bradykardię.

• Bisoprolol

Bisoprolol przepisuje się jedną tabletkę 1-2 razy dziennie. Normalizuje stan naczyń wieńcowych, poprawia automatyzm i inne funkcje serca. Zapewnia jego odżywienie i ochronę.

Bradykardia z wysokim ciśnieniem krwi, nadciśnienie

Występuje u co drugiej osoby starszej i co czwartego nastolatka (na skutek zmian hormonalnych obserwuje się także przyspieszony przyrost masy ciała).

Niedociśnienie i bradykardia

Niedociśnieniu towarzyszy bradykardia (obniżony tonus naczyń krwionośnych), ponieważ przepływ krwi zwalnia, a jej objętość maleje. Siła wyrzutu również maleje. Objawami bradykardii są letarg i niewystarczająca aktywność.

Bradykardia po zawale mięśnia sercowego

Bradykardia jest zjawiskiem naturalnym, gdyż do zawału mięśnia sercowego dochodzi wskutek niewydolności krążenia, a po niej następuje ognisko martwicy (obumarcie) poszczególnych obszarów.

Bradykardia w VSD

Bradykardia z VSD występuje u co drugiej osoby (serce jest narażone na nadmierne obciążenie i nie potrafi w pełni przystosować się do stresu, co jest spowodowane patologią strukturalną serca i niedostatecznym rozwojem naczyń krwionośnych).

Bradykardia w trakcie operacji, w znieczuleniu

Podczas znieczulenia często występuje bradykardia, gdyż tętno spada.

Bradykardia i tarczyca

Bradykardia w niedoczynności tarczycy jest dość powszechna, ponieważ w znacznym stopniu zależy od podłoża hormonalnego, regulacji nerwowej, a nawet stanu układu odpornościowego, ogólnej formy fizycznej człowieka. Tarczyca pośrednio powoduje bradykardię. Zaburza tło hormonalne, co wpływa na główne właściwości serca, zmniejsza się napięcie naczyń. Najpierw rozwija się bradykardia, następnie stopniowo rozwija się arytmia i dodatkowe skurcze.

Bradykardia w osteochondrozie

Osteochondroza często towarzyszy bradykardii, co jest dość łatwe do wyjaśnienia. Osteochondroza to choroba kręgosłupa, która powoduje ból i napięcie w plecach, ściskanie i przemieszczenie kręgów i naczyń krwionośnych. Wszystko to pociąga za sobą spadek napięcia naczyniowego i mięśniowego, bradykardię. Wiadomo, że bradykardia na tle osteochondrozy występuje obecnie w 40 do 80% przypadków, czyli występuje u co trzeciej lub czwartej osoby na planecie.

Bradykardia z nerwicą

Nerwicy często towarzyszy bradykardia, ponieważ jest to stan, w którym napięcie naczyń, ciśnienie krwi, tętno i inne podstawowe parametry życiowe organizmu ulegają znacznemu pogorszeniu.

Bradykardia po tachykardii

Bradykardia może wystąpić po tachykardii, a stan ten nazywa się zespołem tachykardii i bradykardii. Gdy rozwinie się bradykardia, konieczne jest przyjmowanie witamin. Choroby serca są związane przede wszystkim z niedoborem witamin B, H, PP. Zasadniczo leczenie tradycyjne, chirurgiczne metody leczenia są stosowane w ostateczności. Główną metodą leczenia operacyjnego jest instalacja rozrusznika serca w celu regulacji rytmu serca.

Czynniki ryzyka

Do grupy ryzyka zalicza się osoby podatne na reakcje emocjonalne, cierpiące na nerwice, choroby psychiczne. Czynnikami ryzyka są choroby serca i naczyń krwionośnych, zaburzenia hormonalne, wiek (najczęściej spotykane u nastolatków, osób starszych). Bradykardia występuje u wcześniaków z powodu niedojrzałości układu sercowo-naczyniowego i niewystarczającej adaptacji do nowych warunków funkcjonowania (poza organizmem matki).

Patogeneza

Patogeneza opiera się na naruszeniu napięcia naczyniowego, spadku siły impulsu sercowego, co pociąga za sobą spadek napięcia, a także spadek aktywności skurczowej i automatyzmu serca. Występuje spadek częstotliwości skurczów mięśnia sercowego, w wyniku czego krew rzadziej wyrzucana jest z komory serca do aorty. Narządy wewnętrzne otrzymują znacznie mniej tlenu i składników odżywczych. Podstawą jest również spadek trofizmu samego serca.

Formularze

W zależności od stopnia zagrożenia rozróżnia się:

• ciężka bradykardia (częstość akcji serca < 40 uderzeń na minutę), która rzadko jest fizjologiczna i rzadko przebiega bezobjawowo, prawie zawsze wymaga leczenia;
• umiarkowana bradykardia (częstość akcji serca 40-60 uderzeń na minutę), wymagająca natychmiastowego leczenia jedynie w przypadku niedociśnienia tętniczego (ciśnienie skurczowe < 90 mm Hg), zaburzeń hemodynamicznych i niewydolności serca.

Diagnostyka bradykardia

Diagnostyka bradykardii ma na celu identyfikację czynników etiologicznych i patogenetycznych, które wyzwalają rozwój patologii i wspomagają jej przebieg. Ważne jest, aby postawić prawidłową diagnozę, ponieważ na jej podstawie zostanie wybrane dalsze leczenie. Istnieją również przypadki, w których leczenie w ogóle nie jest wymagane, ponieważ bradykardia może być naturalnym stanem fizjologicznym organizmu.

Aby postawić prawidłową diagnozę, należy udać się do kardiologa, który przeprowadzi badanie, w razie potrzeby zleci odpowiednie badania laboratoryjne, badania instrumentalne. W razie potrzeby skieruje na konsultację do innych specjalistów. Często trzeba udać się do endokrynologa, ponieważ bradykardia często rozwija się na tle dysfunkcji tarczycy lub cukrzycy.

Co czeka Cię na wizycie? W każdym razie pierwszą rzeczą, którą zrobi lekarz, będzie przeprowadzenie badania i wywiadu (zbieranie wywiadu). Główną metodą jest badanie standardowe (lekarz osłuchuje tony serca, nasłuchuje świszczącego oddechu, gwizdania, hałasu, określa rytm, siłę, intensywność bicia serca, strefę tętno-tętnicze). Terminowa wizyta u lekarza pozwala już na etapie wczesnego badania założyć obecność lub brak patologii, postawić wstępną diagnozę i wybrać metody dalszych badań w celu potwierdzenia lub obalenia tej diagnozy.

Testy

Główne metody są uważane za instrumentalne, w szczególności EKG. Badania laboratoryjne są przepisywane rzadziej, ale mogą być również bardzo pouczające w przypadku każdej patologii serca. Podobnie jak w przypadku innych chorób, badania są zwykle przepisywane w przypadku każdej diagnozy. Często przepisywane jest kliniczne badanie krwi (ponieważ krew jest głównym płynem biologicznym organizmu, odzwierciedlającym wszystkie zmiany w organizmie). Wiele zależy od składu, stężenia, gęstości, lepkości krwi. W szczególności wpływa to na intensywność serca.

Przyjrzyjmy się głównym wskaźnikom, które mogą wskazywać na patologiczną bradykardię:

• Zmniejszenie liczby płytek krwi (czerwonych płytek krwi, które decydują o krzepnięciu krwi i jej lepkości).
• Wzrost liczby leukocytów może wskazywać na rozwój procesu zapalnego, zwiększony stres, niedostosowanie. Spadek liczby leukocytów może wskazywać na anemię, białaczkę, procesy onkologiczne, niedobór odporności.
• Wzrost liczby neutrofili może świadczyć o zapaleniu serca.
• Spadek liczby neutrofili świadczy o napięciu układu odpornościowego, przedłużającym się procesie zapalnym lub o obecności postępującej infekcji, w której neutrofile są już wykrywane we krwi.
• Zwiększona liczba eozynofili i bazofili może wskazywać na reakcję alergiczną, infekcję pasożytniczą lub obecność pierwotniaków w organizmie. Zwiększona liczba eozynofili jest również obserwowana podczas transfuzji krwi, w czasie ciąży, po operacjach oraz przeszczepach narządów i tkanek.
• OB – wskaźnik Biernackiego Obserwatorium Ekonomicznego informuje, w jakim kierunku i z jaką intensywnością toczą się w organizmie procesy zapalne i autoimmunologiczne.
• Na rozwój bradykardii mogą również wskazywać pewne zmiany w stanie biochemicznym krwi: wzrost aktywności enzymatycznej fosfokinazy kreatynowej, aminotransferazy asparaginianowej i dehydrogenazy mleczanowej.

Diagnostyka instrumentalna

Nie można uniknąć metod instrumentalnych w celu zbadania stanu serca. Główną metodą jest pomiar tętna i ciśnienia za pomocą tonometru. W tym celu zakłada się opaskę uciskową tonometru na ramię (do żyły ramiennej, tętnicy), po czym naczynie jest ściskane. Komora jest nadmuchiwana, do naczynia przykładany jest fonendoskop, aby osłuchać bicie serca. Po opróżnieniu komory mierzone jest tętno i ciśnienie (odczyty są wyświetlane na wyświetlaczu).

Drugą metodą jest elektrokardiogram, który rejestruje rytm serca. Następnie lekarz go odczytuje i stawia diagnozę. W rzadkich przypadkach stosuje się echokardiografię, która pozwala na identyfikację przyczyn bradykardii, USG serca, obrazowanie komputerowe lub rezonans magnetyczny.

Bradykardia zatokowa w EKG

Na EKG bradykardię zatokową można rozpoznać po takich objawach, jak zwiększenie odstępu między dwoma górnymi zębami R - R, co następuje z powodu odstępu T - P. Odstęp P - Q ma normalny czas trwania lub nieznacznie przekracza normę (do 0,21 - 0,22 sek.). Jednym z głównych objawów jest częstość akcji serca poniżej 60 na 1 minutę.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa polega na różnicowaniu objawów bradykardii i objawów innych chorób, które mają podobne objawy. Bardzo ważne jest rozróżnienie stanu patologicznego i normy, chociaż granica między nimi może być bardzo cienka. Wynika to z faktu, że leczenie zdrowego serca może być niebezpieczne, ponieważ takie leczenie, wręcz przeciwnie, może wywołać jakąś chorobę, aż do zawału mięśnia sercowego. Główne metody diagnostyki różnicowej:

• metoda elektrokardiograficzna,
• metoda echokardiografii,
• metody elektrofizjologiczne,
• testy funkcjonalne.

Ważne są obraz kliniczny patologii i dane z wywiadu. Bradykardia może być patologią dziedziczną, więc może być konieczne przeprowadzenie badań genetycznych.

Leczenie bradykardia

Ciężką bradykardię lub zaburzenia hemodynamiczne ośrodkowego układu krążenia z umiarkowaną bradykardią leczy się dożylnym podaniem 0,5 mg (0,5 ml 0,1% roztworu) atropiny. W razie konieczności powtarzane są podania atropiny do maksymalnej dawki 3 mg (3 ml 0,1% roztworu). U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego atropinę należy podawać ostrożnie, ponieważ tachykardia wywołana atropiną może pogorszyć niedokrwienie mięśnia sercowego i zwiększyć zakres uszkodzeń.

Jeśli atropina ma pozytywny wpływ i nie występują zaburzenia hemodynamiczne, należy ocenić ryzyko asystolii. Główne kryteria ryzyka asystolii to:

• asystolia, która wystąpiła w niedawnej przeszłości;
• blok przedsionkowo-komorowy II stopnia Mobitz II, całkowity blok poprzeczny z szerokimi zespołami QRS;
• ustanie czynności komór (pauza komorowa) trwające dłużej niż 3 sekundy.

Jeśli istnieje znaczne ryzyko wystąpienia asystolii, należy wezwać zespół reanimacyjny lub specjalistę w celu wykonania stymulacji serca.

Optymalna jest tymczasowa stymulacja wsierdzia. Wykonuje się ją poprzez wprowadzenie elektrody wsierdzia do prawego serca przez światło cewnika (przez cewnikowanie żyły głównej górnej przez dostęp podobojczykowy lub szyjny). Jeśli tymczasowa stymulacja wsierdzia jest niemożliwa, wskazana jest przezskórna stymulacja serca. Jeśli stymulacja serca jest niemożliwa lub nieskuteczna, zaleca się dożylne podanie adrenaliny w tempie 2-10 mcg/min (przez miareczkowanie do uzyskania odpowiedniej odpowiedzi hemodynamicznej).

Stymulację serca można stosować tymczasowo, w celu leczenia takich schorzeń, jak nadczynność komór lub ciężka bradykardia, podczas gdy trwają prace nad innymi metodami stymulacji serca.

Jeśli leczenie jest nieskuteczne, wskazany jest beta-adrenolityczny środek pobudzający izoprenalina, który jest w stanie wywierać działanie pobudzające na mięsień sercowy. Lek podaje się dożylnie poprzez miareczkowanie kroplowe w tempie 2-20 mcg/min. W przypadkach, gdy ciężka bradykardia jest spowodowana stosowaniem beta-blokerów lub antagonistów wapnia, wskazany jest dożylny glukagon. Lek jest w stanie wywierać działanie ino- i chronotropowe na serce ze względu na zwiększenie tworzenia cAMP, tj. wywołuje efekt podobny do agonistów receptorów beta-adrenergicznych, ale bez ich udziału.

W przypadku zatrucia beta-blokerami glukagon podaje się w dawce 0,005-0,15 mg/kg, przechodząc na wlew podtrzymujący dożylnie za pomocą kroplówki w dawce 1-5 mg/h.

W przypadku zatrucia antagonistą wapnia lek podaje się dożylnie w bolusie w dawce 2 mg. Dawki podtrzymujące dobiera się indywidualnie w zależności od stanu pacjenta. Nie ma sensu podawać atropiny pacjentom po przeszczepie serca. Ze względu na denewację mięśnia sercowego podanie im atropiny nie doprowadzi do zwiększenia częstości akcji serca, ale może spowodować paradoksalny blok przedsionkowo-komorowy.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy z nierozszerzonymi zespołami QRS nie jest bezwzględnym wskazaniem do stymulacji serca. W takich przypadkach rytm pochodzi z połączenia przedsionkowo-komorowego i może zapewnić wystarczającą stabilność hemodynamiczną i perfuzję narządów. Z reguły tacy pacjenci mają dobry efekt podawania atropiny, a ryzyko wystąpienia asystolii u nich jest uważane za niskie.

Czasami zatrzymanie akcji serca jest spowodowane zespołem Adamsa-Stokesa-Morgagniego, który charakteryzuje się ustaniem lub gwałtownym spowolnieniem efektywnej czynności skurczowej serca. Atak występuje w okresie wygaszenia przewodzenia pęczka Hisa podczas przejścia niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego w całkowity, a także przy gwałtownym stłumieniu automatyzmu komorowego lub wystąpieniu asystolii i migotania komór u pacjentów z trwałą postacią całkowitego bloku. W tym przypadku obserwuje się wyraźną bradykardię, skurcze komór gwałtownie zwalniają, osiągając 20-12 na minutę lub całkowicie ustają, co prowadzi do zaburzenia dopływu krwi do narządów, zwłaszcza mózgu.

Zespół ten objawia się napadami utraty przytomności, nagłym zblednięciem, zatrzymaniem oddechu i drgawkami. Napady trwają od kilku sekund do kilku minut i mijają samoistnie lub po odpowiednim leczeniu, ale czasami kończą się śmiercią.

Zespół Adamsa-Stokesa-Morgagniego najczęściej występuje u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym II-III stopnia, ale czasami występuje również z zespołami osłabienia węzła zatokowego, przedwczesnego pobudzenia komór, napadowej tachykardii i ataków tachyarytmii przedsionkowej.

Gdy rozwija się atak zespołu Adamsa-Stokesa-Morgagniego, należy przeprowadzić działania resuscytacyjne, tak jak w przypadku każdego zatrzymania krążenia. Jednak rzadko zachodzi potrzeba pełnej resuscytacji, ponieważ czynność serca najczęściej przywraca się po pośrednim masażu serca.