Celiakia (choroba trzewna): diagnoza

Pomimo braku specyficznych objawów klinicznych patognomonicznych dla enteropatii glutenowej, konieczne jest uwzględnienie wszystkich wymienionych objawów, których analiza wraz z danymi innych metod badawczych i wynikami leczenia pozwoli na prawidłowe rozpoznanie.

Cechy kliniczne celiakii, podobnie jak kliniczne, różnią się w zależności od stopnia i ostrości jelit i są również niespecyficzne.

Dane laboratoryjne i instrumentalne

1. Ogólne badanie krwi: niedobór niedoboru żelaza lub niedobór makrocytarnej hiperchromii z niedoborem B ₁₂.
2. Biochemiczne badanie krwi: zmniejszenie całkowitego białka i albuminy, protrombiny, żelaza, sodu, chlorków, glukozy, wapnia, magnezu we krwi, niewielkie zwiększenie zawartości bilirubiny. W przypadku enteropatii glutenowej w proces patologiczny zaangażowanych jest wiele narządów i układów, w związku z tym wiele wskaźników biochemicznych odbiega od normy. W przypadku ciężkiej biegunki organizm jest pozbawiony elektrolitów ze zmniejszeniem zawartości sodu, potasu, chlorków i wodorowęglanów w surowicy krwi. Czasami występuje znaczna kwasica metaboliczna z powodu utraty wodorowęglanów z kałem. U pacjentów z biegunką i niestrawnością zmniejsza się zawartość wapnia, magnezu i cynku w surowicy. Gdy osteomalacja, poziom fosforu w surowicy może być obniżony, a fosfataza alkaliczna - zwiększona. Albumina surowicy i, w mniejszym stopniu, zawartość globuliny w surowicy mogą się zmniejszyć w wyniku znacznego uwolnienia białka surowicy do światła jelita. W przypadku ciężkiego uszkodzenia jelita cienkiego, które powodowało stolowce, poziom cholesterolu i karotenu w surowicy jest zwykle zmniejszony. Zawartość cholesterolu w surowicy krwi poniżej 150 mg / ml u dorosłych powinna być ostrzeżeniem lekarza o możliwym naruszeniu wchłaniania z przewodu pokarmowego.
3. Ogólna analiza moczu: bez istotnych zmian, w ciężkich przypadkach - albuminuria, mikrohematuria.
4. Koprologichesky analiza: polifepalija jest charakterystyczna. Cal jest wodnisty, półformalny, żółtawo-brązowy lub szarawy, tłusty (lśniący). Gdy badanie mikroskopowe określa dużą ilość tłuszczu (steatorrhea). W ciągu dnia wydziela się znacznie więcej niż 7 g tłuszczu (normalnie dzienne uwalnianie tłuszczu z kałem nie przekracza 2-7 g). Przy ograniczonej zmianie w proksymalnym jelicie cienkim stolowar jest nieznaczny lub nawet nieobecny.
5. Badanie czynności jelit absorpcyjne: zastosować próbki z D-ksylozy, glukozy (po doustnym obciążeniu glukozą płaszczyzny określonej krzywej glikemii), laktozę (laktoza po podaniu doustnym stwierdzono wzrost stężenia wodoru wydychanego). Próbki wskazują na zmniejszenie funkcji wchłaniania jelitowego.
6. Immunologiczna analiza krwi: najbardziej typowy wygląd we krwi przeciwciał przeciwko glutenowi, które są wykrywane metodą ekspresową, przy zastosowaniu surowicy krwi do krwi pacjenta. Krążące przeciwciała we krwi można również wykryć przez pośrednią reakcję fluorescencji. Charakterystyczne jest również wykrywanie autoprzeciwciał wobec retikuliny i nabłonka jelita cienkiego. Możliwe jest zmniejszenie zawartości immunoglobuliny A we krwi.
7. Hormonalny test krwi. We krwi, zmniejszenie zawartości T ₃, T ₄, kortyzolu, testosteron, estradiol. Zmiany te obserwuje się wraz z rozwojem niedoczynności odpowiednich gruczołów wewnątrzwydzielniczych.
8. Badanie rentgenowskie przewodu żołądkowo-jelitowego. Występuje rozszerzenie pętli jelita cienkiego, zniknięcie jego fałd, zmiana w uldze błony śluzowej jelita. Zdarza się, że nadmierne ilości cieczy (w związku z naruszeniem jelitowej zdolności absorpcyjnej) są z proksymalnym jelita cienkiego, co prowadzi do rozcieńczenia środka kontrastowego, a zatem w dalszym odcinku jelita cienkiego śluzówki rysunku rozmyte przestrzegane.
9. Różnorodne testy diagnostyczne. W przypadku niewystarczającego wchłaniania wymiana tryptofanu jest zakłócona, co może być spowodowane niedoborem pirydoksyny i kwasu nikotynowego; podczas gdy wydalanie z moczem kwasu 5-hydroksyindol-butylooctowego i wskaźnik zwiększa się. Przy ciężkich zaburzeniach trawiennych, które powodowały niewydolność przysadki lub kory nadnerczy, zmniejsza się dzienne wydalanie z moczem 17-CS i 17-ACS. Jako test diagnostyczny sugeruje się użycie czynnika LIF, który powstaje w wyniku interakcji limfocytów od pacjentów z enteropatią glutenową z frakcjami glutenowymi i hamuje zwiększoną migrację leukocytów. Pewna wartość diagnostyczna to wydzielanie IgA i IgM in vitro przez wyizolowane limfocyty z dwunastnicy i jelita czczego przy użyciu enzymatycznego testu immunoabsorpcyjnego.
10. Do szybkiego rozpoznania glutenozależnej enteropatii w surowicy przeciwciał wykryto glutenu przez nanoszenie na całej średnie ziarna pszenicy lub rozcieńczony zbuforowanym izotoniczny roztwór chlorku sodu (pH 7,4) w stosunku 1:11 surowicy pacjenta. Krążące przeciwciała w krwi na gluten, jak również autoprzeciwciała wobec retikuliny i nabłonka jelita cienkiego, zostały wykryte w pośredniej reakcji immunofluorescencji.
11. Biopsja błony śluzowej jelita cienkiego. Bioptate jest najbardziej wskazane, aby wziąć ze stawu dwunastnicy w pobliżu więzadła Treitz. W tym miejscu jelita są unieruchomione i dlatego łatwiej jest wziąć biopsje tutaj. Charakterystyczne objawy enteropatii glutenowej to:
    • wzrost liczby komórek kubkowych w błonie śluzowej jelita;
    • wzrost liczby limfocytów śródbłonkowych (ponad 40 na 100 nabłonków kosmków jelitowych);
    • zanik kosmków;
    • infiltracja powierzchni i nabłonka dołu przy pomocy limfocytów oraz własnej płytki z limfocytami i plazmocytami.

Kryteria diagnostyczne dotyczące celiakii

1. Pojawienie się biegunki, zespołu złego wchłaniania we wczesnym dzieciństwie, opóźnienia w rozwoju i rozwoju fizycznego w dzieciństwie i okresie dojrzewania.
2. Typowe wyniki badań próbek biopsyjnych błony śluzowej dwunastnicy lub jelita czczego.
3. Wykrywanie krążących przeciwciał przeciwko glutenowi we krwi, a także autoprzeciwciał przeciwko retikulinie i nabłonkom jelita cienkiego.
4. Wyraźna poprawa kliniczna i morfologiczna (wynik powtórnej biopsji) po wykluczeniu z diety glutenu (produkty z pszenicy, jęczmienia, żyta, owsa).
5. Dodatni wynik obciążenia gliadyną (szybki wzrost stężenia glogaminy we krwi po spożyciu 350 mg gliadyny na 1 kg masy ciała).

Diagnostyka różnicowa celiakii. Pierwszym etapem rozpoznania jest stwierdzenie naruszenia wchłaniania jelitowego i przyczyna leżącego u jego podstaw. Steatorrhea i obniżenie poziomu cholesterolu, karotenu, wapnia i protrombiny w surowicy nie pozwalają na odróżnienie enteropatii glutenowej od innych chorób, które mogą wynikać z niewystarczającego wchłaniania. Są one również obserwowane, gdy dochodzi do naruszenia trawienia w jamie brzusznej spowodowanego wstępną resekcją żołądka i jelita krętego lub niewydolnością trzustki.

Rozpoznanie różnicowe podstawowej chorobą błony śluzowej jelita cienkiego ma pewną ksylozy jako test tolerancji wartości normalnej absorpcji upośledzonej trawienia wpuszczone utrzymuje się przez dość długi okres czasu - o ile nie struktury zmiana błony śluzowej. Radiogramy jelita cienkiego po otrzymaniu środka kontrastowego również pomagają różnicować zaburzenia wchłaniania spowodowane zmianami na błonie śluzowej lub innymi przyczynami. "Nieprawidłowe" ulżenie śluzówkowe, poszerzenie jelita, rozcieńczenie zawiesiny siarczanu baru są bardzo podejrzane o chorobę śluzówki.

Niezawodnie wykluczyć rozpoznanie klinicznie nieleczonej enteropatii glutenowej w normalnych biopsjach uzyskanych z proksymalnego jelita cienkiego. Jednocześnie, próbki biopsyjne wykazujące typowe zmiany w enteropatii glutenowej niezawodnie potwierdzają tę diagnozę. Wyklucz jego wykrycie w badaniu biopsji objawów histologicznych charakterystycznych dla choroby Whipple'a i choroby Leśniowskiego-Crohna. W przypadku hipogammaglobulinemii, w której zmiana błony śluzowej jelita cienkiego przypomina obraz obserwowany w przypadku enteropatii glutenowej, charakterystyczna jest nieobecność lub znaczący spadek liczby komórek plazmatycznych.

Brak całkowicie określonych objawów histologicznych, patognomonicznych w przypadku enteropatii glutenowej, wskazuje na potrzebę rozważenia wyników biopsji w połączeniu z innymi objawami choroby.

Uszkodzenia błony śluzowej, identyczne lub zbliżone do obserwowanego z celiakią, wspólny tropikalna sprue, rozlany chłoniak jelita, zespołu Zollingera-Ellisona z dużym nadmiernym, niesortowane sprue, wirusa zapalenia żołądka i jelit u małych dzieci.

Wykrywania krwi krążących przeciwciał glutenu i autoprzeciwciał retykuliny i komórkach nabłonkowych jelita równocześnie z oceną histologiczną śluzówki struktury początkowej karty powoduje rozpoznanie i diagnostykę różnicową niezawodny.

Poprawa kliniczna i morfologiczna po leczeniu dietą całkowicie wolną od toksycznego glutenu, potwierdza diagnozę enteropatii glutenowej. Należy zauważyć, że kliniczna poprawa następuje w ciągu kilku tygodni, a normalizacja histologicznego wzorca wymaga przestrzegania diety bezglutenowej przez kilka miesięcy, a nawet lat, chociaż pewną poprawę morfologiczną można zaobserwować we wczesnych etapach remisji klinicznej.

U małych dzieci cierpiących na zapalenie żołądka i jelit, rozpoznanie komplikuje nie tylko podobieństwo zmian histologicznych w błonie śluzowej jelita cienkiego z enteropatią glutenową, ale także pozytywną reakcję na dietę bezglutenową.

Gluten enteropatie odróżnienia od innych chorób jelit, w szczególności przewlekłego zapalenia jelit, pomoc ładowania próbek gliadyny (szybki wzrost poziomu glutaminy we krwi po doustnym podaniu 350 mg gliadyny na 1 kg masy ciała); długi, począwszy od dzieciństwa, anamnezy choroby; zaostrzenie choroby spowodowane stosowaniem produktów z pszenicy, żyta, jęczmienia, owsa; dobry efekt diety bezglutenowej.

Rozpoznanie celiakii opiera się na następujących objawach: nieprawidłowe funkcjonowanie błony śluzowej jelita cienkiego; udokumentował najbardziej charakterystyczne oznaki uszkodzenia; obecność krążących przeciwciał przeciwko glutenowi; wyraźna poprawa kliniczna i morfologiczna po wykluczeniu z diety toksycznego glutenu.

[1], [2], [3], [4]