Co może wywołać przewlekłe zapalenie trzustki?

Główną przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki jest nadużywanie alkoholu. Według autorów zagranicznych uzyskanych w ostatnich latach, częstość występowania alkoholowego zapalenia trzustki wynosi od 40 do 95% wszystkich postaci etiologicznych choroby.

Spożywanie 100 g alkoholu lub 2 litry piwa dziennie przez 3-5 lat prowadzi do zmian histologicznych w trzustce. Klinicznie wyrażone objawy przewlekłego zapalenia trzustki rozwijają się u kobiet po 10-12 latach, a u mężczyzn - w wieku 17-18 lat od początku systematycznego spożywania alkoholu. Istnieje liniowa zależność pomiędzy ryzykiem rozwoju zapalenia trzustki a liczbą spożywanych codziennie napojów alkoholowych, począwszy od dawki minimalnej 20 g na dobę. Według Duibecu et al. (1986), u wielu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki, dzienne spożycie alkoholu wynosiło 20 do 80 g, a czas jego stosowania przed wystąpieniem objawów choroby - 5 lat lub więcej.

W rozwoju alkoholowego zapalenia trzustki liczy się również pewne uwarunkowane genetycznie predyspozycje. Rozwój przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki jest również wspierany przez połączenie nadużywania alkoholu i nadmiernego spożycia żywności bogatej w tłuszcze i białka.

Choroby przewodu żółciowego i wątroby

Choroby dróg żółciowych są przyczyną rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki u 63% pacjentów. Główne mechanizmy rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki w chorobach dróg żółciowych to:

• przejście zakażenia z przewodu żółciowego do trzustki wzdłuż ogólnych szlaków limfatycznych;
• trudność wypływu wydzieliny trzustkowej i rozwój nadciśnienia w przewodach trzustkowych z późniejszym rozwojem obrzęku trzustki. Ta sytuacja ma miejsce, gdy w przewodzie żółciowym wspólnym występują kamienie i proces zwężenia;
• refluks żółciowy do przewodów trzustki; podczas gdy kwasy żółciowe i inne składniki żółci mają szkodliwy wpływ na nabłonek przewodu i miąższ trzustkowy i sprzyjają rozwojowi stanu zapalnego w nim.

Rozwój przewlekłego zapalenia trzustki w chorobach dróg żółciowych jest w dużej mierze wspierany przez przewlekłe choroby wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość). Zaburzenia czynności wątroby w tych chorobach prowadzi do produktów Patologicznie zmodyfikowane żółci zawierający dużą ilość nadtlenków i wolnych rodników, które są w kontakcie z żółcią w przewodach trzustkowych nim zainicjowania wytrącania powstawania białka kamienia, rozwój zapalenia w trzustce.

Choroby dwunastnicy i duży dwunastniczy sutek

Rozwój przewlekłego zapalenia trzustki jest możliwy z wyraźnym i długotrwałym przewlekłym zapaleniem dwunastnicy (szczególnie z atrofią błony śluzowej dwunastnicy i niedoborem endogennej sekretyny). Mechanizm rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki w zmianach zapalnych i dystroficznych dwunastnicy odpowiada podstawowym teoriom teorii patogenezy M. Bogera.

W przypadku patologii dwunastnicy rozwój przewlekłego zapalenia trzustki jest bardzo często związany z refluksem zawartości dwunastnicy w przewodach trzustki. Refluks dwunastniczo-trzustkowy występuje, gdy:

• obecność niewydolności dużego brodawki dwunastniczej (niedociśnienie zwieracza Oddiego);
• rozwój zastoju dwunastnicy, który powoduje wzrost ciśnienia wewnątrznastnicy (przewlekła niedrożność dwunastnicy);
• kombinacje tych dwóch stanów. Jeśli niedociśnienie zwieracza Oddiego naruszone jego mechanizm zamykający, niedociśnienie dróg żółciowych i trzustkowych, nie rzucając je w treści dwunastnicy, a tym samym rozwijać zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki.

Głównymi przyczynami prowadzącymi do niewydolności dużego brodawki dwunastnicy są przejście przez kamień, rozwój zapalenia brodawki, naruszenie ruchliwości dwunastnicy.

Przewlekłe naruszenie drożności dwunastnicy może być spowodowane przyczynami mechanicznymi i funkcjonalnymi. Wśród czynników mechanicznych można wymienić pierścieniowe trzustki, blizny skurcz i kompresji dwunastnicy przejścia naczyń większą krezkową (arteriomesenteric kompresji) oraz bliznowacenie w zespole pętli więzadła doprowadzających chłonnych Treitz po gastrektomia Billroth II gastroenterostomią lub itd.

Dysfunkcja motoryczna dwunastnicy ma ogromne znaczenie w rozwoju przewlekłego zaburzenia drożności dwunastnicy: we wczesnych stadiach hiperkinetyki, w kolejnych - w wyraźnym typie hipokinetycznym.

Rozwój przewlekłego zapalenia trzustki ułatwiają uchyłki dwunastnicy, zwłaszcza ślinianki przyusznej. Przy ujściu trzustki i dróg żółciowych na uchyłka wnęki powstaje skurcz lub atonia z zwieracza Oddiego i zaburzenia dróg żółciowych i trzustki wydzielina odpływu uchyłków w glebie. Gdy kanały wchodzą do 12-okrężnicy w pobliżu uchyłka, przewody mogą być ściskane przez uchyłek.

Rozwój przewlekłego zapalenia trzustki może być powikłaniem choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy - z przenikaniem wrzodu położonego z tyłu żołądka lub dwunastnicy do trzustki.

Czynnik pochodzenia

Wiadomo, że obfite spożycie żywności, szczególnie oleiste, ostre, smażone, wywołuje zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki. Wraz z tym znaczny spadek zawartości białka w diecie przyczynia się do zmniejszenia funkcji wydzielniczej trzustki i rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki. Dowodem na dużą rolę niedoboru białka w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki jest włóknienie i atrofia trzustki oraz jej wyraźny niedobór wydzielniczy w marskości wątroby, zespole złego wchłaniania. Przyczynia się do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki również w postaci wielowawowitowej. W szczególności ustalono, że hipowitaminozie A towarzyszy metaplazja i złuszczanie nabłonka trzustki, niedrożność przewodu i rozwój przewlekłego stanu zapalnego.

Przy niedoborze białka i witamin trzustka staje się znacznie bardziej wrażliwa na działanie innych czynników etiologicznych.

Genetycznie wywołane zaburzenia metabolizmu białka

Może rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki związanego z zaburzeniami genetycznymi metabolizmu białek, ze względu na nadmierne wydalanie moczu niektórych aminokwasów - cysteiny, lizyny, argininy, ornityny.

Wpływ leków

W niektórych przypadkach przewlekłego zapalenia trzustki może być spowodowane odbioru (szczególnie długie) niektórych leków :. Cytostatyki, estrogeny, glikokortykosteroidy itp najczęściej zarejestrowany związek z leczenia nawracających leków trzustki glukokortykoidowego. Mechanizm powstawania przewlekłego zapalenia trzustki przy długotrwałym leczeniu glukokortykoidami nie jest dokładnie znany. Zakłada się rolę znaczącego wzrostu lepkości wydzielania trzustkowego, hiperlipidemii i krzepnięcia krwi w naczyniach trzustkowych. Opisano przypadki rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki na tle leczenia sulfonamidami, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, diuretykami tiazydowymi, inhibitorami cholinesterazy.

Infekcja wirusowa

Ustalono, że niektóre wirusy mogą powodować ostre i przewlekłe zapalenie trzustki. Rola wirusa zapalenia wątroby typu B (jest zdolna do replikacji w komórkach trzustki), wirus Coxsaki z podgrupy B.

Badania wykazały obecność przeciwciał przeciwko antygenowi wirusa Coxsackie B u 1/3 pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki, a częściej u osób z antygenami HLA CW2. Przekonującym dowodem roli wirusów w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki jest wykrywanie przeciwciał przeciwko RNA u 20% pacjentów, co jest związane z replikacją wirusów zawierających RNA.

Naruszenie krążenia krwi w trzustce

Zmiany naczynia zasilające trzustki (wyrażonej zmiany miażdżycowe, zakrzepicę, zator, zmiany zapalne układowe zapalenie naczyń) może prowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki. Patogeneza tzw trzustki niedokrwienia względu trzustki niedokrwienie, kwasicy, aktywacja enzymów lizosomalnych, nadmierne nagromadzenie jonów wapniowych do komórki, zwiększenie intensywności rodnikowej utleniania i gromadzenia związków nadtlenkowych i wolnych rodników, aktywacja enzymów proteolitycznych.

Gliplilipoproteinemia

Hiperlipoproteinemia jakiejkolwiek genezy (zarówno pierwotnej, jak i wtórnej) może prowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki. W przypadku dziedzicznej hiperlipidemii objawy zapalenia trzustki pojawiają się od dzieciństwa. Najczęściej występuje w przewlekłym zapaleniu trzustki pacjentów giperhilomikronemii (I i typu V hiperlipoproteinemii przez Fredriksen). W patogenezie hiperlipidemią gruczołów trzustki są ważnymi niedrożności naczyń cząstek tłuszczu, komórki groniaste trzustki tłuszczowe, pojawienie się dużej ilości cytotoksycznych wolnych kwasów tłuszczowych powstałych w wyniku intensywnej hydrolizie triglicerydów uwalniane nadmiernie wpływem lipazy.

Hyperpatirosis

Według współczesnych danych przewlekłe zapalenie trzustki występuje w nadczynności przytarczyc w 10-19% przypadków, a jego rozwój jest spowodowany nadmiernym wydzielaniem parathormonu i hiperkalcemii. Zwiększenie zawartości wolnego Ca2 ⁺ w komórkach groniastych stymuluje wydzielanie enzymów; wysoki poziom wapnia w wydzielaniu trzustkowym sprzyja aktywacji trypsynogenu i lipazy trzustkowej, aw konsekwencji autolizie trzustki. W tym przypadku wytrąca się wapń w środowisku alkalicznym w postaci fosforanu wapnia, powstaje kamień kanałowy i zwapnienie gruczołu.

Przełożone ostre zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki często nie jest chorobą niezależną, ale tylko stanem fazy, kontynuacją i wynikiem ostrego zapalenia trzustki. Przejście ostrego zapalenia trzustki na przewlekłe obserwuje się u 10% pacjentów.

Predyspozycje genetyczne

Istnieją dane potwierdzające udział czynników genetycznych w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki. Stwierdzono więc, że u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki antygeny układu HLAA1, B8, B27, CW1 i znacznie rzadziej CW4 i A2 są częściej porównywane ze zdrowym zapaleniem trzustki. U pacjentów, którzy wykryli przeciwciała przeciwko trzustce, antygen HLAB15

Idiopatyczne przewlekłe zapalenie trzustki

Czynniki etiologiczne przewlekłego zapalenia trzustki można ustalić tylko u 60-80% pacjentów. W innych przypadkach nie jest możliwe określenie etiologii choroby. W tym przypadku mówią o idiopatycznym przewlekłym zapaleniu trzustki.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki zgodnie z klasyfikacją Marsylia-Rzym (1989) wymaga badania morfologicznego trzustki i endoskopowej wstecznej cholangio-pankreatografii, która nie zawsze jest dostępna. Podczas diagnozowania choroby można wskazać etiologię choroby.