Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki to uporczywy stan zapalny trzustki, który powoduje trwałe uszkodzenia strukturalne z włóknieniem i zwężeniami przewodów, którym towarzyszy spadek funkcji zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej. Przewlekłe zapalenie trzustki może być spowodowane przewlekłym nadużywaniem alkoholu, ale może być również idiopatyczne.

Przeczytaj także: Ostre zapalenie trzustki u dorosłych

Początkowe objawy przewlekłego zapalenia trzustki obejmują nawracające ataki bólu. Później u niektórych pacjentów rozwija się nietolerancja glukozy i złe wchłanianie. Diagnozę ustala się zazwyczaj na podstawie badania instrumentalnego - ERCP, echosonografii i badań funkcji wydzielniczej trzustki. Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki jest objawowe i obejmuje odpowiednią dietę, środki przeciwbólowe i stosowanie enzymów. W niektórych przypadkach wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Kod ICD-10

• K86.0 Przewlekłe zapalenie trzustki o etiologii alkoholowej
• K86.1 Inne przewlekłe zapalenie trzustki.

Co jest przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki?

W Stanach Zjednoczonych 70-80% przypadków jest spowodowanych alkoholizmem, a 15-25% jest idiopatycznych. Rzadkie przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki obejmują dziedziczne zapalenie trzustki, nadczynność przytarczyc i wspólną niedrożność przewodu trzustkowego spowodowaną zwężeniem, kamieniami lub rakiem. W Indiach, Indonezji i Nigerii idiopatyczne wapniowe zapalenie trzustki występuje u dzieci i młodych dorosłych („tropikalne zapalenie trzustki”).

Podobnie jak w przypadku ostrego zapalenia trzustki, mechanizm rozwoju choroby może być związany z niedrożnością przewodu przez czopy białkowe. Czopy białkowe mogą być wynikiem nadmiernego wydzielania glikoproteiny-2 lub niedoboru litostatyny, białka soku trzustkowego, które hamuje wytrącanie wapnia. Jeśli niedrożność jest przewlekła, uporczywy stan zapalny prowadzi do włóknienia, rozszerzenia i fragmentarycznych zwężeń przewodu z następowym zwapnieniem. Rozwija się przerost osłonki neuronalnej i zapalenie okołoneuronalne, co może przyczyniać się do przewlekłego bólu. Po kilku latach postępujące włóknienie prowadzi do utraty funkcji zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej. Cukrzyca rozwija się u 20-30% pacjentów w ciągu 10-15 lat od wystąpienia choroby.

Objawy przewlekłego zapalenia trzustki

Większość pacjentów doświadcza epizodycznego bólu brzucha. U około 10-15% pacjentów nie występuje ból w lewym boku, a rozwija się złe wchłanianie. Ból jest silny, zlokalizowany w nadbrzuszu i może trwać godzinami lub dniami. Epizody bólu zwykle ustępują samoistnie po 6-10 latach z powodu postępującego niszczenia komórek pęcherzykowych, które wydzielają enzymy trawienne trzustki. Gdy wydzielanie lipazy i proteazy spada do mniej niż 10% normy, u pacjenta rozwija się steatorrhea, objawiająca się tłustymi stolcami lub nawet kroplami tłuszczu i creatorrhea. W tym czasie mogą pojawić się objawy nietolerancji glukozy.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki

Diagnoza może być trudna, ponieważ poziomy amylazy i lipazy są często prawidłowe z powodu poważnie upośledzonej funkcji trzustki. U pacjentów z typową historią nadużywania alkoholu i nawracającymi epizodami ostrego zapalenia trzustki, wykrycie zwapnień trzustki na zwykłym zdjęciu rentgenowskim jamy brzusznej może być wystarczające do rozpoznania. Jednak takie zwapnienia zwykle występują późno w przebiegu choroby i te cechy są obecne tylko w około 30% przypadków. U pacjentów bez typowej historii należy wykluczyć złośliwy nowotwór trzustki jako przyczynę bólu: zaleca się wykonanie tomografii komputerowej jamy brzusznej. TK może wykazać zwapnienia i inne zmiany gruczołowe (np. pseudotorbiele lub rozszerzone przewody), ale te cechy mogą nie być obecne we wczesnych stadiach choroby.

Wstępne badania pacjentów z prawidłowymi skanami CT obejmują ERCP, echosonografię endoskopową i badania czynności wydzielniczej trzustki. Testy te są dość czułe, ale ERCP może powodować ostre zapalenie trzustki u około 5% pacjentów. MRCP może być dopuszczalną alternatywą.

W późnym przebiegu choroby parametry czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki stają się nieprawidłowe. 72-godzinny test tłuszczu w stolcu może zdiagnozować biegunkę tłuszczową, ale test ten nie jest specyficzny. Test sekretyny obejmuje zbieranie wydzielin trzustkowych przez dwunastnicę w celu analizy, ale wykonuje się go tylko w kilku ośrodkach. Poziomy trypsynogenu i chymotrypsyny w surowicy oraz elastazy w stolcu mogą być obniżone. Testy bentiromidu i pankreolaurylu obejmują doustne podanie środków i analizę moczu pod kątem produktów rozpadu wytwarzanych przez enzymy trzustkowe. Jednak wszystkie te testy zewnątrzwydzielnicze są mniej czułe niż ERCP lub endoskopowa ultrasonografia we wczesnej diagnostyce choroby.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki

Nawrót choroby wymaga leczenia podobnego do tego stosowanego w przypadku ostrego zapalenia trzustki, w tym postu, dożylnych płynów i środków przeciwbólowych. Po ponownym odżywieniu pacjent powinien unikać alkoholu i spożywać wyłącznie produkty o niskiej zawartości tłuszczu (< 25 g/dzień) (w celu zmniejszenia wydzielania enzymów trzustkowych). _Blokery H2 lub inhibitory pompy protonowej mogą zmniejszyć wydzielanie sekretyny stymulowane kwasem, a tym samym zmniejszyć wydzielanie trzustkowe. Jednak środki te często nie łagodzą bólu, wymagając zwiększonych dawek opiatów z ryzykiem uzależnienia. Leczenie przewlekłego bólu trzustki jest często niezadowalające.

Doustne podawanie enzymów trzustkowych może zmniejszyć przewlekły ból poprzez hamowanie uwalniania cholecystokininy, a tym samym zmniejszenie wydzielania enzymów trzustkowych. Takie podejście ma większe szanse powodzenia w łagodnym idiopatycznym zapaleniu trzustki niż w alkoholowym zapaleniu trzustki. Enzymy są również stosowane w leczeniu biegunki tłuszczowej. Skuteczne są różne preparaty, a dawka dostarczająca co najmniej 30 000 U lipazy powinna być stosowana. Tabletki odporne na kwas powinny być stosowane i przyjmowane z jedzeniem. Należy podawać blokery H2 lub inhibitory pompy protonowej, aby zapobiec rozkładowi enzymów przez kwas.

Do korzystnych efektów klinicznych należą: zwiększenie masy ciała, zmniejszenie częstości stolca, zanik lub zmniejszenie biegunki tłuszczowej i poprawa ogólnego stanu. Efekt kliniczny leczenia można udokumentować badaniami wykazującymi zmniejszenie zawartości tłuszczu w stolcu po terapii enzymatycznej. Jeśli ciężka biegunka tłuszczowa utrzymuje się pomimo leczenia przewlekłego zapalenia trzustki, średniołańcuchowe trójglicerydy (są wchłaniane bez enzymów trzustkowych) mogą stanowić źródło tłuszczu, proporcjonalnie redukując inne tłuszcze w diecie. Oprócz leczenia należy przepisać witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, K), w tym witaminę E, która pomaga zmniejszyć stan zapalny.

Leczenie chirurgiczne przewlekłego zapalenia trzustki może być skuteczne w leczeniu bólu. Pseudotorbiel trzustki powodująca przewlekły ból może zostać odprowadzona do sąsiedniego narządu (np. żołądka) lub do odłączonej pętli jelita czczego (przez cystojejunostomię Roux-en-Y). Jeśli główny przewód trzustkowy jest poszerzony o więcej niż 5-8 mm, boczna pankreatojejunostomia (procedura Puestowa) jest skuteczna u około 70-80% pacjentów. Jeśli przewód nie jest poszerzony, skuteczna jest częściowa resekcja; stosuje się również dystalną pankreatektomię (w przypadku znacznego zaangażowania ogona trzustki) lub procedurę Whipple'a (w przypadku zaangażowania głowy trzustki). Interwencje chirurgiczne powinny być zarezerwowane dla pacjentów, którzy powstrzymali się od alkoholu i są w stanie kontrolować wtórną cukrzycę, która może być związana z resekcją trzustki.

Niektóre pseudocysty można usunąć endoskopowo. Endoskopowo, pod kontrolą USG, można wykonać denewację splotu słonecznego alkoholem i bupiwakainą, a tym samym zapewnić ulgę w bólu. W przypadku poważnego zwężenia brodawki lub dystalnego przewodu trzustkowego, ERCP ze sfinkterotomią, założeniem stentu lub rozszerzeniem może być skuteczne.

Doustne środki hipoglikemizujące rzadko są skuteczne w leczeniu cukrzycy spowodowanej przewlekłym zapaleniem trzustki. Insulinę należy stosować ostrożnie, ponieważ może rozwinąć się długotrwała hipoglikemia z powodu niedoboru wydzielania glukagonu przez komórki alfa i braku wpływu jego wydzielania na hipoglikemię wywołaną insuliną.

U pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki występuje zwiększone ryzyko raka trzustki. Nasilenie objawów przewlekłego zapalenia trzustki, zwłaszcza tych związanych z rozwojem zwężenia przewodu trzustkowego, wymaga oceny pod kątem złośliwości. Może to obejmować analizę cytologiczną zeskrobania zwężenia lub oznaczenie markerów surowicy (np. antygenu karcinoembrionalnego CA 19-9).