Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Zapalenie trzustki wywołane lekami
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W ostatnich dekadach, ze względu na znaczący rozwój farmakologii i coraz powszechniejsze stosowanie wysoce aktywnych leków w praktyce klinicznej, doniesienia o ich skutkach ubocznych, w szczególności o szkodliwym wpływie na trzustkę w niektórych przypadkach, zaczęły pojawiać się coraz częściej. Pierwsze doniesienia tego rodzaju zaczęły pojawiać się w latach 50. XX wieku, a następnie ich liczba wzrosła. W literaturze rosyjskiej uwagę na polekowe zapalenie trzustki zwrócił VM Laschevker (1981), który opublikował obszerny przegląd na ten temat.
Pierwsze doniesienia o skutkach ubocznych leków na trzustkę dotyczyły kortykosteroidów przepisywanych na różne, dość ciężkie i bolesne choroby: astmę oskrzelową, reumatoidalne zapalenie stawów, pęcherzycę, plamicę małopłytkową, niedokrwistość aplastyczną itp.
Przyczyny zapalenia trzustki wywołanego lekami
U pacjentów otrzymujących kortykosteroidy rozwinęło się „steroidowe” zapalenie trzustki, często ciężkie, występujące jako martwica trzustki, w niektórych przypadkach kończące się zgonem. Wiele pierwszych opisów śmiertelnej martwicy trzustki odnotowano u dzieci leczonych kortykosteroidami, u których zapalenie trzustki występuje bardzo rzadko.
Oprócz przypadków ostrego zapalenia trzustki u niektórych pacjentów występowały zaburzenia funkcji zewnątrzwydzielniczych i, częściej, wewnątrzwydzielniczych trzustki (cukrzyca „steroidowa”). Patogeneza uszkodzenia trzustki w tych przypadkach nie jest do końca jasna i, jak się wydaje, ma różne podłoże u różnych pacjentów. U niektórych pacjentów występuje specyficzna reakcja alergiczna na podanie leku, w innych przypadkach - ogniskowe zniszczenie tkanek, przy długotrwałym stosowaniu leku obserwowano śródmiąższowe zapalenie i włóknienie.
Inne leki, które powodują uszkodzenie trzustki, to ACTH, estrogeny i środki antykoncepcyjne zawierające estrogen, leki moczopędne (furosemid, hipotiazyd, uregit itp.). Po odstawieniu leków moczopędnych niektórzy pacjenci doświadczyli szybkiej ulgi w objawach zapalenia trzustki. Uważa się, że jedną z przyczyn zapalenia trzustki podczas terapii lekami moczopędnymi jest hipokaliemia. Jednak P. Banks (1982) nie wyklucza możliwości, że główną przyczyną zapalenia trzustki podczas leczenia lekami moczopędnymi może być hipowolemia wywołana przez te leki.
Zapalenie trzustki rozwija się również w wyniku przedawkowania leków zawierających wapń i witaminę D. Związek między patologią przytarczyc i trzustki został wcześniej szczegółowo zbadany przez V. M. Lashchevkera.
Ryfampicyna, tetracyklina i niektóre leki sulfanilamidowe są wymienione wśród leków przeciwbakteryjnych, które w niektórych przypadkach powodowały ostre zapalenie trzustki. Uszkodzenie trzustki, w tym ostre zapalenie trzustki i martwica trzustki, zostało opisane w leczeniu salicylanami, indometacyną, paracetamolem, lekami immunosupresyjnymi (azatiopryną itp.), meprobamatem, klonidyną i wieloma innymi.
Tak więc wiele leków może mieć szkodliwy wpływ uboczny na trzustkę. Jednakże ten efekt uboczny najczęściej występuje w leczeniu preparatami kory nadnerczy i ich analogami, tak często, że ten efekt uboczny („sterydowe” zapalenie trzustki, „sterydowa” cukrzyca) jest nawet koniecznie wskazany w materiałach informacyjnych na temat tych leków i w podręcznikach [Mashkovsky MD, 1993 i inni].
Jednak nie kwestionując możliwości ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki przy stosowaniu nowoczesnych skutecznych leków na różne inne choroby, należy wziąć pod uwagę „wcześniejsze tło” – obecność przewlekłego zapalenia trzustki lub epizodów ostrego (lub zaostrzeń przewlekłego) w przeszłości, obecność przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego lub kamicy żółciowej, które, jak wiadomo, często łączą się z chorobami zapalnymi trzustki, alkoholizmem i niektórymi innymi czynnikami. Dlatego w każdym konkretnym przypadku należy nie łączyć bezpośrednio, być może całkowicie niezależnych zjawisk:
- przyjmowanie niektórych leków i rozwój przewlekłego zapalenia trzustki z powodu innych przyczyn;
- wywoływanie zaostrzenia istniejącej choroby za pomocą leku;
- działanie leku na nieuszkodzoną trzustkę, bezpośrednio lub w wyniku reakcji alergicznej lub indywidualnej nietolerancji, w którym „najsłabszym” organem pod względem szkodliwego wpływu niektórych toksycznych czynników zewnętrznych jest właśnie trzustka.
Może to być spowodowane pewną dziedziczną predyspozycją, genetycznie uwarunkowanym defektem pewnych układów komórkowych. Należy również pamiętać, że niektóre choroby, w szczególności te z grupy reumatycznej (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, reumatyzm, guzkowe zapalenie okołotętnicze itp.), które są najczęściej leczone hormonami kortykosteroidowymi, mają już charakter układowy i powodują uszkodzenie wielu narządów, w tym trzustki. Dlatego trudno jest przypisywać wszystkie przypadki ostrego zapalenia trzustki, które powstały podczas terapii lekowej, tym (i wielu innym) chorobom w wyniku terapii lekowej.
Trudno jest ocenić mechanizmy powstawania krwotocznego zapalenia trzustki u chorych otrzymujących leki immunosupresyjne po przeszczepieniu nerki: w jakich przypadkach wystąpienie martwicy trzustki wiąże się z tą bardzo trudną operacją, a w jakich przypadkach – z lekami?
Należy pamiętać, że leki, w szczególności hormony steroidowe (i niektóre inne leki), które były dobrze tolerowane w przeszłości, po ponownym przepisaniu mogą nagle, dosłownie w ciągu kilku minut, spowodować ciężką martwicę trzustki [Baor H., Wolff D., 1957], w tym i podobnych przypadkach niewątpliwie prześledzono alergiczną genezę zmiany chorobowej trzustki. Należy zauważyć, że w literaturze medycznej autorzy z reguły opisują tylko odosobnione obserwacje zapalenia trzustki wywołanego lekami, z których trudno jest wyciągać uogólnienia dotyczące konkretnych mechanizmów rozwoju zapalenia trzustki wywołanego lekami; kwestia ta, ze względu na swoją wagę, wymaga specjalnych badań.
Objawy i diagnostyka zapalenia trzustki wywołanego lekami
Obraz kliniczny w najbardziej typowych przypadkach jest dość wyrazisty: bezpośrednio po zażyciu (lub podaniu) leku występują ostre bóle w okolicy nadbrzusza i w lewym podżebrzu. Często obserwuje się również inne objawy alergii na leki lub toksyczno-alergiczne zmiany innych narządów. Polekowe uszkodzenie podtrzustki w tych przypadkach występuje zwykle jako ostre martwicze (krwotoczne) zapalenie trzustki. Wielu autorów wskazuje na szybko rozwijającą się hiperfermentemię (zwiększone stężenie enzymów trzustkowych w surowicy) i wysoki poziom amylazy. W innych przypadkach proces patologiczny w trzustce w odpowiedzi na przyjmowanie lub podawanie leków rozwija się bardziej stopniowo i przypomina podostre lub przewlekłe zapalenie trzustki pod względem objawów klinicznych i przebiegu.
Bardzo ważnym objawem potwierdzającym polekowe uszkodzenie trzustki, na który wskazują niektórzy autorzy, jest szybkie ustępowanie objawów uszkodzenia gruczołu po odstawieniu leku i ich ponowne pojawienie się po ponownym podaniu.
Gdzie boli?
Co trzeba zbadać?
Z kim się skontaktować?
Leczenie, zapobieganie zapaleniu trzustki wywołanemu lekami
W ciężkich przypadkach hospitalizacja jest obowiązkowa. Jeśli istnieje pewność lub nawet podejrzenie, że uszkodzenie trzustki jest w jakiś sposób związane z przyjmowaniem (lub pozajelitowym podawaniem) jakiegoś leku, należy go natychmiast przerwać. Leczenie polekowego uszkodzenia trzustki przeprowadza się według ogólnych zasad leczenia ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki (w zależności od ciężkości procesu); w przypadku wystąpienia reakcji alergicznej – odpowiednia terapia.
W profilaktyce uszkodzenia trzustki wywołanego lekami ogromne znaczenie ma starannie zebrany wywiad alergologiczny i „lekowy”, staranne stopniowe monitorowanie terapii lekowej, jej skuteczności i wczesne wykrywanie możliwych działań niepożądanych, w szczególności pierwszych objawów uszkodzenia trzustki.