Ostre zapalenie trzustki u dorosłych

Ostre zapalenie trzustki jest stanem zapalnym trzustki (i czasami otaczających tkanek) spowodowanym uwalnianiem aktywowanych enzymów trzustkowych. Głównymi wyzwalaczami choroby są choroby dróg żółciowych i przewlekłe nadużywanie alkoholu.

Przebieg choroby waha się od umiarkowanego (bóle brzucha i wymioty) do ciężkiego (martwica trzustki i układowy proces zapalny z wstrząsem i niewydolnością wielonarządową). Rozpoznanie "ostrego zapalenia trzustki" opiera się na objawach klinicznych, oznaczaniu poziomów amylazy w surowicy i lipaz. Leczenie ostrego zapalenia trzustki jest objawowe, w tym przetoczenie płynu w jamie ustnej, leki przeciwbólowe i głód.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Co powoduje ostre zapalenie trzustki?

Choroby dróg żółciowych i alkoholizmu stanowią ponad 80% czynników etiologicznych ostrego zapalenia trzustki. Pozostałe 20% wynika z różnych innych powodów.

Dokładny mechanizm rozwoju trzustki w przypadku obturacji zwieracza Oddiego gallstone lub microlithiasis (szlamu), nie jest jasna, lecz prawdopodobnie jest ze względu na wzrost ciśnienia wewnątrzprzewodowym. Długotrwałe stosowanie alkoholu (> 100 g / dobę przez> 3-5 lat) może powodować przyspieszone wytrącanie białka z enzymów trzustkowych w świetle małych przewodów trzustkowych. Obturacja przewodu za pomocą tych zatyczek białkowych może być przyczyną wczesnej aktywacji enzymów trzustkowych. Nadużywanie alkoholu u tych pacjentów może powodować ostre zapalenie trzustki z powodu aktywacji enzymów trzustkowych.

Ustalono wiele determinujących predyspozycji do zapalenia trzustki. Pierwsza to autosomalna dominująca mutacja kationowego genu trypsynogenu, która jest przyczyną zapalenia trzustki w 80% przypadków; w ten sposób śledzona jest historia rodziny. W innych przypadkach mutacje mają mniejszą penetrację i nie zawsze są prześledzone klinicznie, inne niż badania genetyczne. Choroby genetyczne są odpowiedzialne za mukowiscydozę, co zwiększa ryzyko nawrotu ostrego zapalenia trzustki.

Niezależnie od etiologii, enzymy trzustkowe (w tym trypsyna, fosfolipaza A2 i elastaza) są bezpośrednio aktywowane wewnątrz gruczołu. Enzymy uszkadzają tkankę, aktywują dopełniacz i uruchamiają kaskadę zapalną, wytwarzając cytokiny. Powoduje to zapalenie, obrzęk, a czasem martwicę. Przy umiarkowanym zapaleniu trzustki stan zapalny ogranicza się do trzustki; śmiertelność wynosi mniej niż 5%. W ciężkim zapaleniu trzustki występuje wyraźne zapalenie z martwicą i krwotokami w gruczole oraz ogólnoustrojową reakcją zapalną; wskaźnik śmiertelności wynosi 10-50%. Po 5-7 dniach nekrotyczna tkanka trzustki może być związana z infekcją jelitową.

Aktywowane enzymy i cytokiny, które wchodzą do jamy brzusznej, powodują chemiczne zapalenie otrzewnej i ujście płynu do jamy brzusznej; enzymy, które dostają się do układu krążenia, powodują ogólnoustrojową reakcję zapalną, która może prowadzić do zespołu ostrej niewydolności oddechowej i niewydolności nerek. Skutki ogólnoustrojowe są głównie wynikiem zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych i zmniejszenia napięcia naczyniowego. Uważa się, że fosfolipaza A2 uszkadza błony pęcherzykowe płuc.

U około 40% pacjentów gromadzenie bogatego w enzymy płynu trzustkowego i fragmentów tkanek tworzy się zarówno w trzustce, jak i wokół niej. W połowie przypadków proces jest rozwiązywany spontanicznie. W innych przypadkach ten patologiczny substrat zostaje zainfekowany lub powstają torbiele rzekome. Torbiele rzekome mają włóknistą torebkę bez nabłonka nabłonka. Torbiele rzekome mogą być powikłane krwawieniem, pęknięciem lub infekcją.

Śmierć przez pierwsze kilka dni jest zwykle związana z zaburzeniami sercowo-naczyniowymi (z silnym wstrząsem i niewydolnością nerek) lub niewydolnością oddechową (z hipoksemią i czasami zespołem niewydolności oddechowej dorosłych). Czasami śmierć jest następstwem wtórnej niewydolności serca z powodu niezidentyfikowanego czynnika supresorowego mięśnia sercowego. Śmierć po tygodniu choroby może być spowodowana infekcją trzustki lub pęknięciem torbieli rzekomej.

Objawy ostrego zapalenia trzustki

Objawy ostrego zapalenia trzustki polegają na ciągłym, uciążliwym bólu w górnej części brzucha, zwykle dość silnym, wymagającym dużych dawek pozajelitowych opiatów. Ból promieniuje w plecy w około 50% przypadków; rzadko ból pojawia się najpierw w podbrzuszu. W przypadku żółciowego zapalenia trzustki ból z lewej strony zwykle rozwija się nagle; z alkoholowym zapaleniem trzustki ból rozwija się w ciągu kilku dni. Zespół bólu zwykle utrzymuje się przez kilka dni. W pozycji siedzącej i tułowia przedniego tułowia ból może się zmniejszyć, ale kaszel, aktywne ruchy i głęboki oddech mogą go wzmocnić. Nudności i wymioty są charakterystyczne.

Stan pacjenta jest ciężki, skóra pokryta potem. Częstość uderzeń serca wynosi zwykle 100-140 uderzeń na minutę. Oddychanie jest częste i powierzchowne. AD może być podwyższone lub niskie z ciężkim niedociśnieniem ortostatycznym. Temperatura może być normalne lub poniżej, lecz może być zwiększona z 37,7 do 38,3 „C przez kilka godzin. Świadomości może być matowa na sopor pobocza. Czasami ikterichnost twardówki. Przeponowe Excursion światło może być zmniejszona i wykazują oznaki niedodma .

Około 20% pacjentów ma ostre objawy zapalenia trzustki, takie jak: wzdęcia w górnej części brzucha spowodowane wzdęcia lub przemieszczenie żołądka przez proces zapalny trzustki. Zniszczenie przewodu trzustkowego może powodować wodobrzusze (wodobrzusze trzustkowe). Podczas badania palpacyjnego obserwuje się tkliwość, najczęściej w górnej części brzucha. W dolnej części brzucha może występować umiarkowana bolesność, ale po zbadaniu palca odbyt jest bezbolesny i kał bez śladów krwi utajonej. W górnej części brzucha można określić napięcie mięśniowe, od umiarkowanego do ciężkiego, ale rzadko obserwuje się napięcie w dolnej części. Czasami wyraźne podrażnienie otrzewnej prowadzi do napięcia i łuszczącego się brzucha. Perystaltyka ulega zmniejszeniu. Objawy Greya Turnera i Cullena to wybroczyny na bocznych powierzchniach brzucha i okolicy pępka, które wskazują na pozapłucny wysięk krwotoczny.

Rozwój infekcji w trzustce lub w płynie trzustkowym jest wskazany przez zjawisko ogólnego zatrucia ze wzrostem temperatury i poziomu erytrocytów lub jeśli pogorszenie występuje po początkowym okresie stabilizacji przebiegu choroby.

Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki

Ostre zapalenie trzustki należy podejrzewać w przypadku silnego bólu brzucha, zwłaszcza u ludzi, którzy nadużywają alkoholu lub pacjentów z rozpoznaniem kamicy żółciowej. Podobne objawy ostrego zapalenia trzustki można zaobserwować wrzodu żołądka lub dwunastnicy, krezkowych sercowego, zaciśniętym niedrożności jelit, krajanie tętniak aorty, kolka wątrobowa, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie uchyłków, zawał mięśnia sercowego krwiak tylne ściany mięśni brzucha i urazów śledziony.

Rozpoznanie ustala się na podstawie badania klinicznego, oznaczenia markerów surowicy (amylazy i lipazy) oraz braku innych przyczyn wywołujących objawy. Ponadto wykonywany jest szeroki zakres badań, zwykle obejmujących ogólne badanie krwi, elektrolity, wapń, magnez, glukozę, azot mocznikowy we krwi, kreatyninę, amylazę i lipazę. Inne standardowe badania obejmują badanie EKG i kolejne badania brzuszne (klatka piersiowa, brzuch w pozycji poziomej i pionowej). Oznaczanie trypsynogenu-2 w moczu ma czułość i swoistość ponad 90% w ostrym zapaleniu trzustki. Ultradźwięki i TK z reguły nie mają wysokiej swoistości w rozpoznawaniu zapalenia trzustki, ale często są wykorzystywane do oceny ostrego bólu brzucha, a ich działanie jest wskazane w diagnozie zapalenia trzustki.

[8], [9], [10], [11], [12]

Diagnostyka laboratoryjna ostrego zapalenia trzustki

Amylaza surowicy i stężenie lipazy we krwi zwiększają się w pierwszym dniu ostrego zapalenia trzustki i powracają do normy po 3-7 dniach. Lipaza jest bardziej specyficzny wskaźnik zapalenia trzustki, ale poziom obu enzymów może być podwyższona w niewydolności nerek, a także innych chorób narządów jamy brzusznej (np., Wrzodu, krezkowych okluzji naczyniowej, niedrożność jelit). Inne przyczyny zwiększonej aktywności amylazy w surowicy obejmują dysfunkcję gruczołów ślinowych, makromyalasemii i guzów wydzielających amylazę. Poziom amylazy i lipazy mogą pozostać w prawidłowym zakresie w przypadku zniszczenia tkanki groniastej w poprzednich epizodach choroby, co doprowadziło do spadku wydzielania odpowiednich enzymów. Surowica pacjentów z hipertriglicerydemią może zawierać krążący inhibitor we krwi, co wymaga rozcieńczenia wykrytego wzrostu amylazy w surowicy.

Klirens amylazy / kreatyniny nie ma wystarczającej czułości ani swoistości w rozpoznawaniu zapalenia trzustki. Ten wskaźnik jest zwykle używany do diagnozowania makromia- lemii w przypadku braku zapalenia trzustki. W makroamilasemii amylaza, powiązana z immunoglobuliną w surowicy, daje wynik fałszywie dodatni, zwiększając poziom amylazy w surowicy.

Frakcjonowanie całkowitej amylazy w surowicy za pomocą typu trzustkowego (typ p) i typu śliny (typu s) izoamylazy zwiększa wartość diagnostyczną poziomu amylazy w surowicy. Jednakże poziom p zwiększa również niewydolność nerek, a także w innych ciężkich chorobach narządów jamy brzusznej, w których klirens amylazy zmienia się.

Liczba białych krwinek jest zwykle zwiększana do 12 000-20 000 / μL. Wypływ płynu do jamy brzusznej może znacznie zwiększyć hematokryt do 50-55%, co wskazuje na poważne zapalenie. Może występować hiperglikemia. Stężenie wapnia w surowicy zmniejsza się w pierwszym dniu choroby z powodu wtórnego tworzenia się mydła Ca "w wyniku nadmiernej produkcji wolnych kwasów tłuszczowych, szczególnie pod wpływem lipazy trzustkowej. Stężenie bilirubiny w surowicy wzrasta u 15-25% pacjentów z powodu obrzęku trzustki i ucisku wspólnego przewodu żółciowego.

Instrumentalna diagnoza ostrego zapalenia trzustki

Radiologiczne brzucha może określić zwapnienia w obszarze przewodów trzustkowych (co wskazuje na wcześniejsze zapalenie iw konsekwencji zjawiska PZT) zwapniałych kamienie żółciowe lub lokalnego niedrożność jelit, w lewym górnym kwadrancie lub mesogaster ( „obrzęk pętli” jelito cienkie, rozbudowa poperechnoobodochnoy jelita lub niedrożność dwunastnicy). RTG klatki piersiowej może ujawnić niedodmę lub wysięk opłucnowy (zwykle lewostronne lub dwustronnie, ale rzadko tylko w prawej jamie opłucnej).

Jeśli badania nie mają charakteru informacyjnego, należy wykonać badanie ultrasonograficzne w celu rozpoznania kamicy żółciowej lub poszerzenia przewodu żółciowego wspólnego (co wskazuje na obturację dróg żółciowych). Obrzęk trzustki można uwidocznić, ale gaz w jelicie często zasłania trzustkę.

CT z dożylnym kontrastem zwykle pozwala na identyfikację martwicy, gromadzenia płynów lub torbieli rzekomych w przypadku rozpoznania zapalenia trzustki. Badanie to jest szczególnie zalecane w przypadkach ciężkiego zapalenia trzustki lub powikłań (np. Niedociśnienie lub postępująca leukocytoza i gorączka). Dożylne kontrastowanie ułatwia rozpoznawanie martwicy trzustki, ale może to powodować martwicę trzustki w obszarach o niskiej perfuzji (tj. Niedokrwieniu). Dlatego CT ze wzmocnieniem kontrastu powinno być wykonywane tylko po odpowiedniej płynnej terapii i eliminacji odwodnienia.

Jeśli wskazane jest podejrzenie infekcji, wskazane jest przezskórne nakłucie torbieli, strefa gromadzenia się płynu lub martwica pod kontrolą CT z aspiracją płynu, barwienie metodą Grama i wysiew bakteriologiczny. Rozpoznanie "ostrego zapalenia trzustki" potwierdzają pozytywne wyniki hodowli krwi, a zwłaszcza obecność pneumatyzacji przestrzeni zaotrzewnowej za pomocą CT jamy brzusznej. Wprowadzenie w życie MP cholangiopankreatography (MPGHP) pozwala na prostsze sprawdzenie instrumentalne trzustki.

Leczenie ostrego zapalenia trzustki

Odpowiednia terapia infuzyjna jest ważna; czasem zajmuje to do 6-8 l / dziennie płynów zawierających niezbędne elektrolity. Nieodpowiednia terapia infuzyjna ostrego zapalenia trzustki zwiększa ryzyko rozwoju martwicy trzustki.

Wykazano, że wykluczenie spożycia pokarmu zmniejsza oznaki stanu zapalnego (tj. Zanik bólu i bólu w palpacji, normalizację amylazy w surowicy, pojawienie się apetytu i subiektywną poprawę). Głód może być niezbędny przez kilka dni, z umiarkowanym zapaleniem trzustki, do kilku tygodni w ciężkich warunkach. Aby zrekompensować brak żywienia dojelitowego w przypadku ciężkiej choroby, w ciągu pierwszych kilku dni pacjenci muszą zostać przeniesieni do pełnego żywienia pozajelitowego.

Leczenie bólu w ostrym zapaleniu trzustki wymaga podawania pozajelitowego opiatów, które należy podawać w odpowiednich dawkach. Pomimo tego, że morfina może powodować skurcz zwieracza Oddiego, ma to wątpliwe znaczenie kliniczne. W celu ułatwienia wymiotów należy przepisać leki przeciwwymiotne (np. Prochlorperazynę w dawce 5-10 mg co 6 godzin). W przypadku uporczywych wymiotów lub objawów niedrożności jelitowej wymagane jest sondowanie nosowo-żołądkowe.

Przypisane pozajelitowo H ₂ lub inhibitory pompy protonowej. Próby zmniejszenia wydzielania trzustki przez leki (np. Leki antycholinergiczne, glukagon, somatostatyna, oktreotyd) nie mają udowodnionej skuteczności.

Pacjenci z ciężkim trzustki HITD wymaga leczenia, zwłaszcza, gdy podciśnienie skąpomocz, wynik 3 Ranson APACHE II lub 8 martwica trzustki> 30% CT. W DIC należy monitorować czynności życiowe i diurezę co godzinę; parametry metaboliczne (hematokryt, glukoza i elektrolity) - należy określać co 8 godzin; gazometria krwi tętniczej określana jest w razie potrzeby; w przypadku niestabilnej hemodynamiki lub w celu określenia objętości przetoczonej cieczy, wykonuje się liniowy pomiar centralnego ciśnienia żylnego lub cewnika Swana-Ganza co 6 godzin. Całkowitą liczbę krwinek, liczbę płytek krwi, wskaźnik krzepnięcia, białko całkowite i albuminy, azot mocznikowy we krwi, kreatyninę, Ca i Mg określa się codziennie.

W hipoksemii ostre zapalenie trzustki leczy się zwilżonym tlenem przez maskę lub rurki do nosa. Przy zachowaniu hipoksemii lub rozwoju zespołu niewydolności oddechowej dorosłych, pokazano wentylację pomocniczą. W przypadku wzrostu stężenia glukozy o ponad 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l) wskazane jest ostrożne podskórne lub IV podanie insuliny z dokładnym monitorowaniem. Hipokalcemia nie wymaga żadnego leczenia, jeśli nie rozwinie się drażliwość nerwowo-mięśniowa; 10-20 ml 10% roztworu glukonianu Ca w 1 litrze dożylnych płynów podaje się przez ponad 4-6 godzin. Przewlekli alkoholicy i pacjenci ze stwierdzonym hipomagnezemią powinni otrzymywać siarczan Mg 1 g / l z przetoczonej cieczy, w sumie 2-4 g przed normalizacją poziomu elektrolitu. Wraz z rozwojem niewydolności nerek wymaga stałego monitorowania poziomu Mg w surowicy i ostrożnego dożylnego wstrzyknięcia Mg. Po przywróceniu normalnych poziomów Mg stężenie wapnia w surowicy powraca do normy.

Azotemia przednerkowa wymaga zwiększonej terapii infuzyjnej. Wraz z rozwojem niewydolności nerek wskazana jest dializa (zazwyczaj otrzewnowa).

Profilaktyka antybiotykowa imipenemem może zapobiegać infekcji jałowej martwicy trzustkowej, chociaż jej wpływ na śmiertelność nie jest określony. Zainfekowane obszary martwicy trzustki wymagają chirurgicznej sanitacji, ale zaabsorbowane nagromadzenia płynów wokół trzustki można drenować przezskórnie. Pseudocysty z szybkim napełnianiem, infekcją, krwawieniem lub ryzykiem pęknięcia wymagają drenażu. Wybór metody drenażu (przezskórnie, interwencja chirurgiczna lub endoskopowa) zależy od lokalizacji torbieli rzekomej i możliwości szpitala. Płukanie otrzewnej w celu usunięcia aktywowanych enzymów trzustkowych i mediatorów stanu zapalnego nie ma udowodnionej skuteczności.
Chirurgiczne leczenie ostrego zapalenia trzustki w ciągu pierwszych kilku dni jest uzasadnione ciężką, zamkniętą lub penetrującą traumą i postępującą patologią żółciową. Chociaż ponad 80% pacjentów z kamieniem żółciowego zapalenia trzustki jest wypierane spontanicznie, ERCPH z sfinkterotomią i usunięciem kamienia jest wskazany u pacjentów, którzy nie poprawiają się po 24 godzinach leczenia. Pacjenci, u których proces jest rozwiązywany spontanicznie, wymagają planowej cholecystektomii laparoskopowej. Cholangiografia obieralna pozostaje metodą kontrowersyjną.

Jakie prognozy ma ostre zapalenie trzustki?

Oedemiczne ostre zapalenie trzustki ma śmiertelność mniejszą niż 5%. W przypadku nekrotycznego i krwotocznego zapalenia trzustki śmiertelność osiąga 10-50%. W przypadku infekcji, bez intensywnego leczenia chirurgicznego lub drenażu strefy zakażenia, śmiertelność zwykle osiąga 100%.

Dane uzyskane podczas skanu CT korelują z rokowaniem. Jeśli zmiany CT nie zostaną wykryte lub CT wskaże jedynie umiarkowany obrzęk trzustki (klasa A lub B Balthasara), rokowanie jest korzystne. Pacjenci z zapaleniem okolicy okołotrzustkowej lub zatorem płynowym w jednym regionie (klasa C i D) tworzą ropień w 10-15% przypadków; gdy płyn gromadzi się w dwóch lub więcej obszarach (klasa E), ryzyko powstania ropnia jest większe niż 60%.

Ranson prognostyczne znaki pomóc przewidzieć przebieg ostrego zapalenia trzustki. Pięć cech Ranson można określić przy przyjęciu wiek powyżej 55 lat, glukozy w osoczu powyżej 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH w surowicy ponad 350 IU / l ACT więcej niż 250 jednostek, a liczba leukocytów większa 16000 / / RTI> Inne parametry są określane przez 48 godzin po przyjęciu: Hct zmniejszenie> 10% wzrost poziomu azotu mocznikowego we krwi> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / l) stężenia Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), podstawa deficyt> 4 meq / l (> 4 mmol / l) i szacunkową płyn sekwestracji> 6 L. Ostre zapalenie trzustki ma inne ryzyko zgonu, który zwiększa z liczbą pozytywnych znaków, jeśli mniej niż trzy pozytywny znak, śmiertelność - mniej niż 5%; jeśli trzy lub cztery są pozytywne, śmiertelność może wynosić 15-20%.

APACHE II, obliczany w drugim dniu po przyjęciu, koreluje również z rokowaniem ostrego zapalenia trzustki.